Курс лекций по патологической физиологии е. И. Самоделкин Для студентов медицинского вуза
 Скачать 1.09 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Методы оценки функциональной оценки фагоцитов: а) определение функциональной активности лейкоцитов: 1) процент фагоцитоза (экстенсивный показатель) - % фагоцитирующих клеток на 100 потенциальных фагоцитов; 2) фагоцитарное число - это количество объектов фагоцитоза, захваченных этими 100 фагоцитами; 3) фагоцитарный индекс - или интенсивность поглощения - это количество захваченных объектов фагоцитоза, которое приходится на долю каждого фагоцитирующего лейкоцита; 4) суммарная интенсивность поглощения - это количество объектов фагоцитоза, захваченных фагоцитами, содержащимися в 1 мм3; 5) завершенность фагоцитоза; 6) конгоротовый индекс - скорость исчезновения из крови крупнодисперсной краски при внутривенном введении после повторного исследования венозной крови через 15-20 мин; 7) для оценки степени вакцинации определяют титр антител; 8) исследуется клеточный состав экссудата; 9) определение общего количества лейкоцитов и лейкоформулы. Имеется прямая зависимость воспалительной реакции от общего состояния - реактивности и резистентности, которые обеспечивают появление, развитие, течение и исход воспаления. Воспаление может быть: - нормергическое - при хорошей реактивности у здоровых лиц, - гиперергическое (очень бурное) - при аллергии или у холериков, - гипоергическое - как положительная гипо- и анергия при иммунитете и отрицательная гипо- и анергия при низкой реактивности, голодании, истощении регуляторных систем (нервной и эндокринной). ЛИХОРАДКА (лекция N 11) 1. Определение понятия лихорадка. 2. Патогенез клинических проявлений лихорадки. 3. Этиология лихорадки. 4. Патогенез лихорадочной реакции. Лихорадка - febris, pyrexia - типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела. Лихорадка - это типический патологический процесс, при котором повышение температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-при-способительная реакция. Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна. Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований: 1) - термочувствительная часть; 2) - термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела; 3) - два эфферентных образования: а) центр теплопродукции; б) центр теплоотдачи. Стадии лихорадки: 1) Stadium incrementi - стадия подъема температуры тела; 2) Stadium fastigii - стадия стояния высокой температуры; 3) Stadium decrementi - стадия снижения температуры и возврат к норме. Клиническая характеристика стадий: 1-я стадия - повышение температуры - характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба - происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод - мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него. Во второй стадии (патогенез ощущения жара) - больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки: 1) субфебрильную - до 38; 2) умеренную - 38-39; 3) высокую - 39- 40; 4) чрезмерную - гиперпиретическую (41 и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного. Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит: 1) от реактивности организма (например, у холериков температура тела поднимается выше); 2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию); 3) от пирогенной активности микробов; 4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, (это определяется количеством лейкоцитов); 5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов. Типы лихорадочных (температурных) кривых: 1) постоянная температурная кривая (Febric continua) - колебания в пределах не более 1; 2) ремиттирующая - Febris remitens - или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5-2); 3) перемежающаяся или интермиттирующая - Febric intermitens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема; 4) возвратная - Febric recurrens - 5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые; 5) изнуряющая или гектическая - Febric hectica - колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 (утром норма, вечером 40). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером. Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности. Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены. Лихорадка вызывается особыми веществами - пирогенами. По происхождению они делятся на: 1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные). 2. Эндопирогены (клеточные). Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды. Установлено, что: 1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа; 2) экзопирогены не токсичны; 3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200); 4) не аллергенны; 5) не антигенны; 6) являются гаптенами и для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей; 7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается; 8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов. Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-I. Свойства лейкопирогенов: 1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина; 2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70); 3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа. Характеристика интерлейкина-I: 1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность - нервную и эндокринную; 2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизует энергетические ресурсы и развиваются гипергликемия, липемия. Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма: 1) усиливают фагоцитоз; 2) усиливают выработку глюкокортикоидов; 3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей); 4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени; 5) улучшают процессы микроциркуляции - вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний, при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках (в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина. Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов: 1) при воспалении; 2) действии токсинов; 3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле; 4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз). Характеристика макрофагальных и лимфоцитарных пирогенов. Макрофаги крови, альвеол и брюшины в ходе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы - интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при контакте с аллергеном. Патогенез лихорадочной реакции - механизмы накопления тепла в организме. Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела? Возможны 2 варианта: 1) уменьшение теплоотдачи; 2) усиление теплопродукции. Исследование влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи - это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться). Цепь патогенеза лихорадки: 1) внедрение экзогенных пирогенов в организм; 2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма; 3) активация фагоцитов; 4) выделение активированными фагоцитами интерлейкина-1; 5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку); 6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов; 7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур; 8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции; 9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования. Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды - установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры тела. При лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз. Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции: 1) наркоз подавляет лихорадку; 2) введение возбуждающих средств усиливает ее; 3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии; 4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме; 5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена; 6) применение жаропонижающих средств (которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции) вызывает понижение температуры тела за счет расширения сосудов и увеличения теплоотдачи. Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой: - лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом (оптимальном) возбуждения центра терморегуляции; - ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции; - интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния. Неблагоприятно протекает гектическая лихорадка - она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности дыхательного и вазомоторного центров. Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки - что говорит о быстром истощения центра терморегуляции. Биологическое значение лихорадки - в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций: 1) активирование ферментов; 2) усиление фагоцитоза. Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма. ГИПЕРТЕРМИЯ (лекция N 12) 1. Виды, причины и патогенез гипертермий. 2. Отличие лихорадки от гипертермий. 3. Тактика врача при повышении температуры тела. 4. Особенности перегревания у детей. Гипертермия - патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, уровень которой в основном зависит от окружающей среды. Это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла. В отличие от лихорадки, гипертермия - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма. Величина теплоотдачи регулируется физиологическими механизмами, важнейшим из которых является вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрасти от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности. Другим важнейшим механизмом является потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота в час (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал, а всего на 1,5 л 870 ккал/час) и этого достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды. Третий механизм - испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей. Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла: 1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая); 2) эндогенная гипертермия (токсическая); 3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур (бледная гипертермия). Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) и в этом случае может быть тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно-электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции. Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена. В центральной нервной системе при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде. Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120-140 в мин, малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель пострадавшего от паралича дыхания. Летальность до 20-30%. Патогенетическая терапия - любое простое охлаждение - применение кондиционеров, в горячих цехах - различных щитов.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |