Лекции по микробиологии СПбГМУ им. Академика Па... Лекция История развития микробиологии, вирусологии и иммунологии. Предмет, методы, задачи. Введение
 Скачать 1.49 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
8. ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИВозбудителями большинства микозов, поражающих слизистую оболочку рта, являются дрожжеподобные грибы рода Саndidа. Первичное инфицирование полости рта человека происходит во время родов, поскольку очень часто родовые пути матери заражены дрожжеподобными грибами рода Candida. После рождения ребенка эти грибы могут попасть в полость рта с различных предметов обихода при нарушении гигиенических норм. Количество клеток дрожжей у ребенка нарастает и достигает максимума к 4-й неделе, а затем снижается. К старости количество дрожжей вновь нарастает, особенно у лиц, пользующихся зубными протезами. Процесс взаимоотношения дрожжевых клеток с эпителиальными клетками слизистой оболочки рта начинается с их адгезии. Сахароза, мальтоза, глюкоза и другие углеводы повышают активность адгезии. Способность к адгезии является видовым признаком, но интенсивность ее варьирует. Адгезивность дрожжеподобных грибов рода Candida во многом определяет их вирулентность. Так, имеющие наибольшее патогенетическое значение С. albicans адгезируют на клетках человеческого эпителия в 1,5 раза быстрее, чем другие виды. Применение антибактериальных антибиотиков усиливает адгезию дрожжевых клеток. Система комплемента, которая активируется маннаном клеточной стенки дрожжей, ингибирует их адгезию. В патогенезе заболеваний, вызванных представителями рода Candida, определенную роль играют такие ферменты, как нейраминидаза, кислая протеаза и др. Дрожжеподобные грибы способствуют разрушению зубной эмали и развитию кариеса. Кариозные зубы, в которых вегетируют дрожжевые клетки, можно рассматривать как своеобразную экологическую нишу, благодаря которой они могут участвовать в развитии микотических тонзиллитов и стоматитов. Обычно дрожжеподобные грибы рода Candida в полости рта человека ассоциируются с другими микроорганизмами. Их синергические взаимоотношения объясняются продукцией некоторых ростовых веществ — витаминов, которые способствуют росту многих микроорганизмов, в частности лактобактерий. С другой стороны, выделяемая лактобактериями молочная кислота угнетает размножение дрожжеподобных грибов. Как правило, дрожжеподобные грибы колонизируют слизистую оболочку рта, не вызывая патологических изменений. Однако на фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибиотикотерапии, особенно антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин и др.), приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Последние протекают либо в виде местных поражений полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза со множественными поражениями внутренних органов человека. Местные проявления кандидоза или первичный кандидоз в полости рта протекают в форме острого псевдомембраназного кандидоза (молочницы), острого или хронического кандидоза и гиперпл астического кандидоза. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) характеризуется образованием беловато-серого легко снимающегося творожистого налета. Заболевание часто поражает новорожденных, особенно недоношенных и с родовыми травмами. У взрослых псевдомембранозный кандидоз встречается редко и поражает главным образом лиц с тяжелыми вторичными иммунодефицитными состояниями — при раке, после применения стероидной терапии, радио- и рентгенотерапии, цитостатиков. Острый строфический кандидоз может развиваться как следствие псевдомембранозного кандидоза. Хронический атрофический кандидоз развивается часто в результате ношения протезов. Заболевание часто поражает изолированные участки губ (кандидозный хейлит), углов рта (заеды), языка (глоссит). Гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных, иногда сливающихся белых папул. Поражаются главным образом слизистая оболочка щек, рядом с углами губ, спинка языка и задняя часть неба. Заболевание часто приобретает хроническое течение и иногда рассматривается как предраковое состояние. 9. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯК воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области относятся: периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях (абсцессы и флегмоны). Все эти острые гнойные воспалительные процессы взаимосвязаны, так как происходит постепенное перемещение инфекции из канала зуба на периодонт, из периодонта на надкостницу, костную ткань челюсти, в околочелюстные мягкие ткани. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Чаще всего они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют неспорообразующие грамотрицательные анаэробы и патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам. Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами — одонтогенным очагом и окружающими тканями — надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Обилие кровеносных и лимфатических сосудов создает благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции. 10. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТАК иммунопатологическим процессам, протекающим в полости рта, относятся реакции гиперчувствительности (аллергия, гиперфункция иммунной системы), аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные состояния. Иммунопатологические состояния могут быть врожденными, генетически детерминированными и приобретенными в течение жизни индивидуума. По своему происхождению иммунопатологические состояния подразделяются на эндогенные, вызванные аутоантигенами, лимфопролиферацией, нарушениями нейрогормональной регуляции, и экзогенные, которые формируются под влиянием инфекционных агентов, лекарственных препаратов и других факторов. 10.1. АЛЛЕРГИИВ полости рта встречаются все варианты иммунной патологии. Аллергические реакции генерализованного I (анафилактического) и II (цитотоксического) типа обнаруживаются в случаях медикаментозной аллергии. Они нередко встречаются в хирургической стоматологии при местном обезболивании новокаином. Наиболее опасной формой аллергической реакции I типа является отек Квинке, распространяющийся на гортань и грозящий удушьем. Механизм заболевания связан с реакцией антиген — антитело, которая происходит на мембране тучных клеток с участием гомоцитотропных антител класса IgE и сопровождается массивным выбросом гистамина и гистаминоподобных веществ в кровь. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного) на слизистой оболочке рта связаны с образованием иммунных комплексов. Они могут быть вызваны либо бактериальными, либо медикаментозными антигенами. Данные реакции могут наблюдаться при пародонтозе, язвенно-некротическом гингивите, постгерпетической многоморфной эритеме. Они приводят к некрозу, возникающему в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, которые образуются внутри сосудов и оседают на базальной мембране. Так, например, при язвенно-некротическом гингивите плазматические клетки соединительной ткани десен вырабатывают антитела классов IgG и IgM, которые образуют иммунные комплексы с поступающими микробными антигенами. Это приводит к активации системы комплемента по классическому пути и вызывает иммунные повреждения типа феномена Артюса, которые проявляются в поверхностном васкулите, тромбозе и некрозе. Аллергические реакции IV типа (клеточного) в полости рта возникают под воздействием инфекционных агентов. Классическим примером подобных воздействий является развитие инфекционной аллергии при туберкулезе. РГЗТ развивается также и при многих других инфекциях, а также при контактном дерматите и лекарственных стоматитах. Часто наблюдаемые лекарственные стоматиты связаны с широким применением в стоматологии акриловых смол, мышьяка, риванола, рентгеноконтрастных веществ и антибиотиков. С помощью кожно-аллергических проб показано, что чужеродные вещества, из которых изготавливают протезы, вызывают аллергизацию в 0,5 — 5 % случаях. В ранних стадиях язвенного гингивита преобладает иммунное воспаление клеточного характера при участи и сенсибилизированных Т-лимфоцитов и привлеченных лимфокинами макрофагов.  При стоматитах встречаются разные типы иммунопатологии. Они могут развиваться на фоне сенсибилизации организма микробными и медикаментозными аллергенами, а также аутоаллергенами. При наличии реакции воспаления гиперергическогo типа и повышенной проницаемости капилляров наблюдается преобладание альтеративной формы воспаления над экссудативной с некротическими изменениями участков слизистой оболочки рта на фоне сенсибилизации организма. В зависимости от этого различают серозный и язвенно-некротический стоматит. К иммунопатологическим состояниям со смешанным типом аллергии относится рецидивирующий афтозный стоматит, при котором наблюдаются аллергические реакции II, III и IV типов при наличии аутоиммунного процесса. В этиологии и патогенезе афтозного стоматита существенное значение имеют проявления РГЗТ к ряду бактериальных антигенов, и в первую очередь к тем из них, которые встречаются в полости рта. В частности, при постановке кожно-аллергических проб реакция ГЗТ может развиваться к стрептококку, стафилококку, кишечной палочке и другим антигенам или одновременно к нескольким бактериальным антигенам. При этом в крови лиц, страдающих данным заболеванием, появляются соответствующие антитела, Из афт при рецидивирующем афтозном стоматите, кроме бактерий, могут быть выделены вирусы простого герпеса и аденовирусы I типа, которые также вызывают состояние гиперчувствительности. Сама афта представляет собой клеточный инфильтрат,. состоящий из лимфоцитов, что соответствует иммуноморфологии аллергической РГЗТ, индуцированной к антигенам микроорганизмов полости рта. При развитии рецидивирующего афтозного стоматита особую роль играют аутоантигены, накапливающиеся при определенных условиях в тканях слизистой оболочки рта. К антигенам патологически измененной слизистой оболочки щек относится дополнительный, так называемый Эн-антиген. Наличие у больных этого антигена подтверждает аутоиммунную концепцию происхождения рецидивирующего афтозного стоматита. Заболевание отличается хроническим течением и характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. На слизистых оболочках рта появляются афты, которые изъязвляются. Обычно это заболевание продолжается в течение всей жизни больного, с наиболее типичными проявлениями в возрасте 20 — 40 лет. В возникновении афтозного рецидивирующего стоматита определенную роль играют наследственные и конституционные факторы: наблюдается врожденная генетическая предрасположенность к данному заболеванию, в результате чего довольно часто наблюдаются семейные проявления болезни. 10.2. РОЛЬ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ В ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЛОСТИ РТАЗащита слизистой оболочки рта осуществляется в большой степени иммуноглобулинами класса А, поэтому дефицит образования этого класса иммуноглобулинов представляет наибольший интерес для стоматологов. При дефектах Т-лимфоцитов больные подвергаются опасности поражения в первую очередь вирусными и грибковыми инфекциями. Первыми признаками иммунодефицита часто является кандидозный стоматит (молочница) или тяжелое длительное течение герпетического стоматита. Врожденный дефект клеточного иммунитета с нарушением механизмов иммунорегуляции в результате преобладания Т-супрессоров может сочетаться с хроническим кожнослизистым кандидозом (хронический гранулематозный кандидоз). Иммунодефицитные состояния могут быть либо причиной, либо следствием болезней гиперчувствительности или аутоиммунных заболеваний. Так, дефицит IgA способствует всасыванию через слизистую оболочку чужеродных антигенов, которые вызывают сенсибилизацию организма. Клиническими проявлениями иммунодефицитных состояний могут служить инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, опухоли. В полости рта нередко проявляются заболевания микробной этиологии (стоматит, гингивостоматит и др.), которые являются следствием первичных и вторичных иммунодефицитных состояний. Так, у детей, страдающих иммунологической недостаточностью, слизистая оболочка рта часто поражается бактериями, вирусами или грибами в результате резкого снижения клеточной или гуморальной зашиты, Такие осложнения наблюдаются у детей с первичными дефектами — врожденной дисплазией тимуса, приобретенным лимфогранулематозом, лейкозами, избирательным дефицитом IgA, лизоцима или интерферона. Аналогичные осложнения характерны для больных со вторичными иммунодефицитными состояниями, индуцированными медикаментозной терапией (глюкокортикостероидами и др.). В патогенезе кандидоза слизистой оболочки рта преобладают эндогенные причины, главными из них являются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие при диабете, лейкозах, хронических инфекциях (туберкулезе и других), в послеоперационном периоде. Показательна особенно высокая восприимчивость к кандидозной инфекции у грудных детей и стариков, т. е. у лиц, у которых наблюдаются возрастные иммунодефицитные состояния. При отсутствии у больных кандидозом специфических антител и одновременном снижении специфической кожно-аллергической реакции можно прогнозировать неблагоприятное течение заболевания. По вопросам и рекомендациям обращайтесь на dusheloff@rambler.ru  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |