Главная страница
qrcode

4-1 Патогенез наркоманий. Этиология, патогенез, клиника наркоманий


Скачать 47.62 Kb.
НазваниеЭтиология, патогенез, клиника наркоманий
Анкор4-1 Патогенез наркоманий.docx
Дата24.04.2019
Размер47.62 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла4-1 Патогенез наркоманий.docx
ТипДокументы
#46611
Каталог

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА НАРКОМАНИЙ
Кокаинизм;
Каннабизм;
Опийная наркомания;
Наркомания, вызываемая галлюциногенными препаратами.
Полинаркомания

КОКАИНИЗМОсновным препаратом, вызывающим кокаинизм является кокаин.
– алкалоид, получаемый из листьев кустарника кока, растущего в Азии и Южной Америке. Испарения кокаина при его нагревании легко всасываются через слизистую оболочку носа, через легкие при курении, через ЖКТ при приеме через рот, а также в случае подкожного или внутривенного введения.

При применении кокаина наблюдается улучшение настроения, самочувствия. Увеличивается ЧСС и АД. Интенсивная эйфория наступает уже через несколько минут после приема и исчезает спустя 15-40 минут. Исчезновение эйфории часто сопровождается депрессией.
Повторные дозы способствуют развитию толерантности к воздействию кокаина.
Таким образом, по мере увеличения объема вводимого продукта эйфория постепенно становится менее продолжительной и интенсивной.
В результате больной с каждым разом увеличивает суммарную дозу. Возникает порочный круг, мозговые нарушения, угнетение дыхания и человек погибает.
КАННАБИЗМПрепараты: марихуана и её производные (гашиш, масло гашиша).
Марихуана - испанское название растения, известного также под многочисленными синонимами: Cannabis sativa, Cannabis Indica. Высушенные листья и цветущие головки этого растения подмешивают к табаку в сигареты и папиросы, употребляют с пищей и напитками. Из них получают вытяжки, вводимые внутривенно.


Выкуривание даже одной сигареты с наркотиком приводит к поведенческим и психическим нарушениям (расстройства мышления, нарушения концентрации внимания, снижение сообразительности), вызывает ощущение общей релаксации, эйфории. При продолжающемся применении нарушения могут прогрессировать

При продолжающемся применении нарушения могут прогрессировать и приводить к снижению распознавательных и психомоторных функций (оценка времени суток, скорости, расстояний, замедление реакций) и других функций, снижение которых часто приводит к ранениям и гибели в катастрофах. У некоторых лиц марихуана провоцирует скоротечный (транзиторный) психоз.

ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯПрепараты: морфин, метадон, кофеин, героин.
Героин – употребляют не так широко, как кокаин, но он является самым опасным наркотиком. Это опиат (алкалоид, близкий к производным опийного мака – морфину, кодеину).


Патологический процесс начинается с быстро возникающей зависимости от наркотика, настолько сильной, что у пациента развивается непреодолимый страх перед возможным прекращением его введения. Привыкание сопровождается все увеличивающимися дозировками. Героин обладает тропизмом к ткани мозга. Будучи относительно нетоксичным в малых дозах, он тем не менее вызывает многочисленные поражения.

Сначала развивается эйфория, снижение болевых ощущений, также героин оказывает сильный седативный эффект. При повышении дозы наблюдается тошнота, рвота, нарушение моторики ЖКТ.

сопровождается тремя важнейшими синдромами:
глубоким угнетением дыхания;
аритмиями и остановкой сердца;
тяжелым отеком легких.
ГАЛЛЮЦИНОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
К этой группе веществ, вызывающих наркотическую зависимость, относятся:
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД);
Псилобицин;
Мескалин.
При однократном применении оказывают психомиметический эффект и вызывают острые психозы. Повторное их использование быстро приводит к психической зависимости.



ЛСД и мескалин — сильнодействующие и быстродействующие средства. Их эффекты развиваются уже через несколько минут. Обычно регистрируются тахикардия, артериальная гипертензия, повышение температуры тела, изменения настроения, нарушение реалистичности восприятия окружающей действительности, галлюцинации, синестезии. Могут развиться и состояния немотивированной паники, чреватые антисоциальными действиями (провокацией насилия, разрушением предметов и т.п.).

НАРКОМАНИЯ

Этиология и патогенез
Наркомания (греч. narke – оцепенение, сон + mania – безумие, страсть, влечение) – хроническое заболевание, вызываемое злоупотреблением лекарственными или нелекарственными наркотическими средствами. Характеризуется возникновением патологического влечения к наркотическому средству (психической зависимости), изменением толерантности к наркотическому средству с тенденцией к увеличению доз и развитием физической зависимости, проявляющейся абстинентным синдромом, при прекращении его приема.
Выделяют наркомании:
опийную
злоупотребление эфедрона;
злоупотребление препаратов конопли;
барбитуровую
кокаиновую наркомании.
Вначале в зависимости от типа высшей нервной деятельности, вида наркотика, дозы, метода его введения в организм, психической установки субъекта вызывается эйфорический эффект. Формируется желание принимать определенный вид наркотиков. Их начинают принимать регулярно.
Затем меняется реактивность организма - исчезают защитные реакции. Потребление наркотика приобретает систематический характер, происходит изменение толерантности. Наркоманы принимают в 2-10 раз более высокие дозы, чем принято использовать их в лечебных целях. Постепенно формируется психическая зависимость от наркотического вещества.
Далее вырабатывается физическая зависимость с неодолимым влечением к приему наркотика и выраженным абстинентным синдромом, в структуре которого могут наблюдаться элементы астенодепрессивные, гипоманиакальные, эксплозивные. У лиц, страдающих наркоманиями, наблюдается изменение толерантности, появление психической и физической зависимости с выраженным абстинентным синдромом.
1 - адаптация (изменение реактивности организма, появления психической зависимости);
2 - возникновение физической зависимости в форме абстинентного синдрома;
3 - истощение всех систем (снижение толерантности, затяжной абстинентный синдром, возникновение в ряде случаев полинаркомании).
Абстинентный синдром - это сложный комплекс психовегетативных расстройств. Для него типичны изменения психического состояния больного - появление длительных состояний дискомфорта, беспокойства, неудовлетворенности, те или иные вегетативные сдвиги. У больных возникают повышенная секреция слизистых оболочек, насморк, чихание, слезотечение, ощущается перемежающее чувство жара и озноба. Появляются мышечные боли, периодические судороги мышц ног. Резко снижается аппетит. Могут возникнуть рвота, тенезмы, понос, боли в желудке и кишечнике. Больной становится беспокойным, у него преобладает злобно-плаксивое настроение.
Основным этиологическим фактором является систематическое потребление психоактивного вещества. Быстрота формирования патологического влечения и абстинентного синдрома определяются химической структурой конкретного психоактивного вещества и индивидуальными особенностями. Синдром зависимости формируется в результате воздействия наркотических веществ на нейрохимические процессы мозга. Возникает дисфункция почти всех нейрохимических систем мозга, прежде всего катехоламиновой и опиоидной.
Особая роль принадлежит нарушению дофаминовой нейромедиации. Нарушается деятельность стволовых и лимбических структур мозга, где находится система подкрепления, функционирование которой обусловливает появление положительных эмоций. Психоактивные вещества активируют влияние системы подкрепления на метаболизм нейромедиаторов.
Длительный прием опиатов ведет к гиперчувствительности дофаминергической, норадренергической, серотонинергической и холинергической систем мозга. Тормозится активность адренергических нейронов в местах их наибольшего скопления - в голубом пятне. Опиаты нарушают экспрессию генов, кодирующих опиоидные нейротрансмиттеры. С накоплением дофамина связывают возникновение абстинентного синдрома при опийной наркомании.
Черты характера присущие наркоманам и токсикоманам:
бедность интересов
стремление к немедленному получению положительных эмоций
неустойчивость настроения
повышенная возбудимость
психическая незрелость
Среди социальных факторов, первостепенное значение имеет отношение общества к допустимости потребления средств, изменяющих психическое состояние.
Особое значение придается роли семьи и ближайшего окружения. В подростковом возрасте решающее значение приобретает позиция общества, допускающей или отвергающей потребление психоактивных веществ.
Решающее значение наследственности для развития наркоманий и токсикомании не доказано. Вместе с тем отмечается частота заболеваемости родственников алкоголизмом и наркоманиями. Имеются сведения о структурных особенностях некоторых генов у лиц с зависимостью от кокаина и опиатов.

Факторы риска возникновения зависимости:
наличие 2 кровных родственников, страдающих алкоголизмом или наркоманией
синдром минимальной мозговой дисфункции в детстве
эмоциональную нестабильность
повышенную возбудимость
склонность к депрессиям
трудный пубертат с преобладанием психического инфантилизма
дефицит внимания
чувство неудовлетворенности с постоянным поиском новизны
низкая концентрация в моче и в крови дофамина
особенность структуры некоторых генов.

АЛКОГОЛИЗМ

Прямое токсическое действие этанолаосновано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие, а также на способности непосредственно взаимодействовать с неэтерифицированными жирными кислотами.
Опосредованное токсическое действие этанолаопределяется каскадом метаболических расстройств, возникающих при его окислении, а также токсическими эффектами ацетальдегида и продуктов его метаболизма.
Прямое токсическое действие.
Растворяясь в воде и частично в липидах мембран клеток и субклеточных структур, этанол вызывает флюидизацию (повышение текучести) мембран.
Изменение агрегатного состояния мембран
нарушение трансмембранного переноса ионов
кальция
снижение возбудимости мембран.

Этанол обладает способностью непосредственно влиять на конформацию белковых молекул, нарушая их способность к функционированию
снижение быстрого входящего тока натрия
слабая деполяризация сарколемальной мембраны
подавление входящего тока кальция
снижение силы сердечных сокращений

Эстеразы

Этанол + жирные кислоты = эфир поступление в митохондрии с последующей деэтерификацией, где вновь образованные жирные кислоты реализуют свой токсический эффект.

Механизм токсического действия эфиров жирных кислот определяется их способностью ингибировать Na+,К+-АТФазу, угнетать дыхание митохондрий, активировать перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и разобщать окисление и фосфорилирование.
Опосредованное токсическое действие этанола.

Энергетическая ценность этанола составляет 7,1 ккал/г.

При употреблении алкоголя в больших количествах (до 50% от общей энергетической ценности пищевого рациона у больных алкоголизмом) значительно снижается поступление в организм различных пищевых веществ, в том числе белков, витаминов, микроэлементов и других нутриентов, что ведет к развитию парциальной пищевой недостаточности.

Ацетальдегид:
угнетает дыхательную цепь митохондрий
вызывает торможение всех оксилительно-восстановительных процессов в митохондриях
приводит к накоплению недоокисленных продуктов
нарушает аккумуляции АТФ в реакциях окислительного фосфорилирования.

20% ацетальдегида связывается белками плазмы
с белковыми факторами свертывающей системы
15% циркулирующего ацетальдегида связано с гемоглобином.

Хроническая алкогольная интоксикация приводит
к уменьшению синтеза белка в сердце на 15–20%
к нарушению белковосинтетических процессов в печени (снижение уровней альбумина, глобулина, факторов свертывающей системы крови и др.)
нарушению процессов тканевой репарации развитию дистрофических процессов в разных органах (головной мозг, сердце, скелетные мышцы).
Механизмы развития и клинические проявления нарушений жизнедеятельности при острой алкогольной интоксикации
Острая алкогольная интоксикация (или опьянение) является самым частым патологическим состоянием, возникающим при употреблении алкоголя. Тяжесть расстройств при острой алкогольной интоксикации определяется количеством принятого алкоголя и длительностью токсического воздействия. Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности к нему).

1.
2. Наиболее часто встречается Глубокое угнетение сознания при алкогольной коме сопровождается нарушением дыхания центрального типа, которое является следствием грубых метаболических расстройств и развития отека мозга.

Экзотоксический шок
Острая сердечная недостаточность
Расстройства проводимости и ритма сердца.
Экзотоксический шок
замедлением кровотока

изменением реологических свойств крови

нарушения микроциркуляции

микротромбы

Циркуляторные расстройства часто сопровождаются нарушениями сердечной деятельности, в основе которых лежит возникновение
Причины:
многократная рвота центрального генеза (реже – в результате поражения желудка и поджелудочной железы)
прямое действия этанола –секреция антидиуретического гормона и секреция ренина.
Нарушение ионного обмена:
задержка ионов натрия и хлора
увеличение экскреции кальция и магния с мочой


Наиболее часто поражаются клубочки и проксимальные отделы извитых канальцев в результате прямого токсического действия этанола и его метаболитов на почечную паренхиму, нарушений почечного кровотока, гипоксии и повышения внутрипочечного давления. В развернутой, олигоанурической стадии поражения почек регистрируется нарушение всех почечных функций – формируется острая почечная недостаточность.

Дистрофические и некротические изменения паренхимы печени, сопровождается нарушением всех ее жизненно важных функций. Поражение печени проявляется снижением синтетической, детоксикационной и регуляторной функций. Наиболее часто острая алкогольная гепатопатия протекает в форме
Комплекс психических, мозжечковых, экстрапирамидных и вегетососудистых расстройств. В клинической картине как правило преобладают различные виды нарушения сознания и психических функций - от симптомов возбуждения ЦНС (психомоторное возбуждение с эйфорией, бред, галлюцинации, судорожный синдром) до угнетения (заторможенность, оглушенность, сопор).

Этанолиндуцированная гипогликемия связана с угнетением глюконеогенеза и нарушением регуляторных функций гипоталамо-гипофизарной системы. Выраженная гипогликемия может развиваться у лечившихся инсулином или сульфонуретиками больных сахарным диабетом после приема ими относительно небольших количеств алкоголя. Этанол обладает способностью потенцировать стимулированную глюкозой секрецию инсулина, провоцируя развитие реактивной гипогликемии.

Алкоголизм в медицинском смысле — болезнь, относящаяся к группе токсикоманий (пристрастие к этиловому спирту).
Чрезвычайно широкое распространение этого вида токсикомании по сравнению с другими делает алкоголизм особо серьезной социальной и медицинской проблемой.
Хотя роль физиологического фактора в формировании алкоголизма отчетливо не установлена, его участие несомненно: у лиц, страдающих алкоголизмом, выявлены разнообразные метаболические нарушения; некоторые из них можно трактовать не как биохимические симптомы алкоголизма, а как его предпосылки.
Таким образом, этиология алкоголизма складывается из различных соотношений социальных, психологических и физиологических факторов.


Постоянный прием этанола, создающий его концентрацию в крови в пределах 0.3-3,0 г/л, может привести к развитию хронического алкоголизма. В ряду событий от первого знакомства человека со спиртными напитками до конечной стадии алкоголизма можно выделить несколько этапов:
умеренное (эпизодическое) потребление алкоголя;
злоупотребление спиртными напитками без признаков зависимости от них;
хронический алкоголизм, в проявлении которого выделяют 3 стадии.

ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ (алкогольная болезнь, этилизм, алкогольная токсикомания) — неодолимое (болезненное) влечение к алкоголю, связанное с психической и физической зависимостью от него и как следствие с постоянным или периодическим его употреблением, приводящим к психическим и физическим расстройствам, а также личностным изменениям, т. е. признакам, свойственным прогредиентным психическим болезням.
Это самая распространенная форма токсикомании.
Большинство страдающих алкоголизмом — мужчины. В настоящее время он стал чаще встречаться и среди женщин.
Заболевание начинается обычно в возрасте 25—40 лет.
Главным признаком хронического алкоголизма (его 1 стадии) является формирование алкогольного стиля жизни, при котором ведущей смыслообразующей потребностью становится употребление спиртного. Пьянство становится главной мотивирующей силой, основным содержанием жизни. Круг интересов резко сужается, происходит профессиональная деградация.
В этой стадии абстинентного синдрома еще не наблюдается, хотя появляются стертые вегетососудистые реакции, субдепрессивное настроение, которые, однако, еще купируются неспецифическими средствами (крепким чаем, холодным душем и др.).

Для второй стадии хронического алкоголизма характерно выдвижение на первый план биологических механизмов заболевания.
Происходит окончательное уплощение и деформация личности алкоголика.
Влечение к алкоголю в этой стадии носит не только навязчивый, но и импульсивный характер, отражающий возникновение физической зависимости, выражающейся в появлении абстинентного синдрома - выраженных соматовегетативных и психических нарушений в периоде протрезвления, снимаемых только приемом очередной дозы алкоголя ("опохмелением").

В третьей стадии хронического алкоголизма зависимость от алкоголя принимает витальные черты, потребность в спиртном становится в один ряд с потребностью в пище, сне и т.д.
Нормальная жизнедеятельность вне алкоголизации просто невозможна.
Состояние опьянения лишено индивидуальных черт, нет повышения настроения и стимулирующего эффекта.
Интоксикация алкоголем лишь стабилизирует психосоматические функции.
Абстинентный синдром сопровождается наиболее выраженными соматовегетативными и неврологическими расстройствами. Больной должен опохмелиться, "чтобы не умереть".
С патофизиологической точки зрения, развитие феномена психической зависимости от алкоголя (1-ая стадия алкоголизма) связано с нарушениями биохимических процессов в ЦНС, индуцируемыми избыточными концентрациями ацетальдегида, уровень которого кратковременно повышается в крови после каждого очередного приема экзогенного этанола.


Возникает порочный круг: прием алкоголя -> образование повышенных концентраций ацетальдегида -> образование сальсолинола и ТГП -> стимуляция гипоталамического "центра удовольствия" -> побуждения к новым приемам алкоголя.
Описываемый порочный круг и отражает суть механизма формирования патологической привязанности к алкоголю.

Повышение толерантности к этанолу
Суть этого процесса состоит в выработке приспособительных реакций организма на повторяющиеся приемы алкоголя. Развивающиеся при этом в ЦНС процессы прямо потивоположны тем, которые вызываются этанолом:

а) усиливается синтез адреномедиаторов;

б) уменьшается чувствительность холинорецепторов;

в) падает активность синтеза ГАМК;

г) возрастает синтез новых молекул К -, Na - и Са -АТФ-аз.

Перечисленные аварийные меры позволяют организму в какой-то мере приспособиться к периодически возникающему повышению уровня этанола. Однако, при полной отмене приема этилового спирта эти же процессы становятся для организма отрицательными, поскольку они индуцируют развитие абстинентного синдрома.
Абстинентный синдром.
Механизм абстинентного синдрома состоит в том, что перестроившиеся в период развития повышенной толерантности к этанолу биохимические процессы продолжают протекать по прежнему, в то время как противостоящие им эффекты повышенных концентраций этанола исчезают (при отмене его приема).
В результате происходит резкое нарушение работы вегетативной нервной системы, проявляющееся в резкой активации ее симпатического отдела при одновременном ослаблении холинергических эффектов. В ЦНС кроме того ослабляется центральное торможение, активизируется работа K-, Na -и Са -АТФ-аз.
Клинически это выражается в развитии тахикардии, гипертензии, ангиоспазмов (вызывающих сильнейшие головные боли, боли в сердце), резком возбуждении, сопровождающемся агрессивностью и, субъективным чувством тревоги. Резкое повышение артериального давления может осложняться развитием геморрагических инсультов, спазмами сосудов головного мозга (ишемическими инсультами), спазмами сосудов сердца (инфарктами).
Все эти нарушения могут быть купированы лишь очередным приемом алкоголя, индукция физической зависимости от алкоголя также связана с образованием теперь уже другого порочного круга: повышение толерантности к этанолу возникновение и усиление абстинентного синдрома.



перейти в каталог файлов


связь с админом