Микропрепараты к зачету
 Скачать 3.32 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Микропрепараты к зачету Окраска гематоксилином и эозином. В селезёнке, в основном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) . Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа . Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок. Окраска гематоксилин-эозин Под малым увеличением микроскопа заметно истончение миокардиоцитов и расширение межмышечных пространств. Под большим увеличением в миокардиоцитах у полюсов ядер видны мелкие золотисто-желтые зерна пигмента липофусцина. 3. Хронический гепатит (Г-э); (окраска гематоксилин- эозин) Дольчатое строение печени различимо. По периферии долек на границе с портальными трактами легко выявляется воспалительная деструкция клеток печени (пограничные некрозы). Это приводит к постепенному уменьшению числа гепатоцитов в дольке и нарушению нормальной архитектоники печени. Сохранившиеся гепатоциты с явлениями гидропической и баллонной дистрофии. Портальные тракты густо инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами. Нейтрофилы встречаются редко. Воспалительный инфильтрат проникает в дольку по ходу ретикулярной стромы органа. 4. Метастатические гнойники в почке (Г-э) Окраска гематоксилином и эозином. в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы, вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны. 5. Портальный цирроз печени (по Ван Гизону); Препарат характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. Узлы регенерации (ложные дольки) приблизительно одинаковы по размерам и структуре. Они имеют мононодулярное строение, то есть захватывают одну печёночную дольку. Обычная радиарная ориентация балок в узлах-регенератах отсутствует, а сосуды расположены нетипично: центральная вена либо отсутствует, либо локализуется эксцентрично, портальные триады обнаруживаются непостоянно. Диагностируется большое количество гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Сохраняются явления воспалительной инфильтрации портальной стромы. 6. Лимфома Ходжкина (Г-э) Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - одноядерные клетки Ходжкина и (особенно) многоядерные клетки Березовского-Рида-Штернберга, которые по современным представлениям происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Гистологические варианты (фазы):классические - с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, с лимфоидным истощением; самостоятельный - нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. При большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты) резко преобладают над опухолевыми. 7. Вакуольная дистрофия извитых канальцев почки (Г-э) Клетки эпителия светлые, оптически пустые, вакуолизированные. Ядра клеток сморщены» и оттеснены на периферию. Просвет канальцев резко сужен. В отдельных участках препарата встречаются поля кровоизлияний и некроза. 8. Амилоидоз почки (Конго-рот, Г-э); Массы амилоида, окрашенные конго-рот в красный цвет, определяются в стенках артерий коркового и мозгового вещества, в тубулярных базальных мембранах преимущественно мозгового слоя, в межуточной ткани почки. Первые признаки отложения амилоида отмечаются в клубочках в виде появления гомогенных частиц, лежащих между петлями сплетения. По мере того, как количество амилоида увеличивается, в процесс вовлекаются большие участки, подчас целые петли сплетения, приобретающие однородный вид, между которыми встречаются единичные сохранившиеся эндотелиальные клетки. Из-за скопления амилоида в капсуле Боумена- Шумлянского она приобретает набухший, утолщённый вид. 9. Остеогенная саркома (Г-э) Ткань опухоли отличается структурным полиморфизмом, выявляются признаки опухолевого костеобразования в виде костных балок, расположенных в разных участках препарата. Неопластическая кость представлена незначительным количеством бесформенных глыбок (красного цвета) или тонкой сетью остеоида. В других случаях опухолевая кость формирует массивные уродливые поля, лишенные функциональной архитектоники балки. Атипизм опухолевой кости в остеогенной саркоме выражается не только атипией клеток, но и резкими нарушениями процесса минерализации. Клеточный состав неоплазмы разнообразен, клетки имеют сходство с остеобластами, фибробластами, в некоторых случаях могут приобретать большие размеры, уродливую форму цитоплазмы и ядер, повышенное сродство к красителям, в частности к гематоксилину (гиперхромность). 10. Недифференцированная фибросаркома (Г-э); В препарате отмечается преобладание опухолевых элементов над волокнами, гиперхроматоз ядер. их полиморфизм, обилие патологических митозов. Опухолевые клетки варьируют в размерах, имеют округлую, овальную, веретеновидную форму, нередки гигантские и многоядерные типы. Структура фибросаркомы обычно полиморфна, в одних участках она типична для дифференцированной, в других для низкодифференцированной веретёноклеточное саркомы. 11. Невринома (Г-э); Ткань опухоли построена из относительно мелких веретенообразных клеток с вытянутыми ядрами. Клетки располагаются в виде пучков, идущих в разных направлениях. Во многих полях зрения имеется типичное для невриномы расположение клеток в виде «стаек рыб» или полисадообразных ритмических рядов — тельца Верокаи. 12. Ороговевший плоскоклеточный рак кожи (Г-э); Плоскоклеточный (эпидермальный) рак – злокачественная опухоль развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии эпителия. Микроскопически опухоль состоит из групп атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих её и образующих в ней гнездные скопления , представлены клетками напоминающие базальный слой многослойного плоского эпителия. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговению, в центре опухолевых групп возникают образования, напоминающие жемчужины – «раковые жемчужины» (скопление масс кератина). Опухолевые комплексы могут глубоко врастать в дерму или подлежащую ткань. 13. Меланома (Г-э); Опухоль состоит из вытянутых и пластинчатых клеток, образующих пучки и комплексы. В большинстве опухолевых клеток содержатся глыбчатые и мелкозернистые массы меланина. Большое количество меланина содержится также в строме опухоли вследствие поглощения его меланофорами. 14. Некроз Пейеровых бляшек при брюшном тифе (Г-э); Отмечается значительное нарастание числа клеток в Пейеровой бляшке, расположенной непосредственно в подслизистой. Увеличение групповых лимфатических фолликулов обусловлено пролиферацией ретикулярных клеток. Одновременно количество лимфоцитов уменьшается. Сосуды расширены с диапедезными кровоизлияниями с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Воспалительный инфильтрат проникает в мышечную оболочку. 15. Фибринозный колит при дизентерии (Г-э); Часть слизистой оболочки толстой кишки некротизирована. Детрит и фибринозный экссудат в виде плёнки покрывают подслизистую основу, микрососуды которой расширены и полнокровны, в периваскулярной ткани выявляются многочисленные элементы клеточного воспалительного инфильтрата (макрофаги, нейтрофильные гранулоциты, лимфоидные клетки). В участках отторжения фибринозно-некротических масс формируются язвы. 16. Пневмония при гриппе (Г-э); Альвеолы, заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. имеется 17. Возвратно-бородавчатый эндокардит (Г-э); Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат. 18. Первичный туберкулезный аффект (Г-э); Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды. По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. Возможные заболевания: перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем — туберкулез плевры. 19. Милиарный туберкулез; Представлен множественными гранулемами; в центре отдельных гранулем — казеозный некроз (т.к. необходимо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии. Клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты, в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат, Милиарный туберкулез наблюдается в острой и хронической форме: острый — протекает как тяжелое заболевание всего организма и имеет характер тифоподобного заболевания; хронический имеет волнообразное течение с несколькими периодами обострений и затиханий. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце. 20. Костный мозг при миелолейкозе (Азур – II-эозин); Клеточность красного костного мозга значительно повышена за счет выраженной пролиферации клеток миелоидного ростка, одновременно верифицируются крупные резко базофильные бластные клетки с крупными овальными ядрами, количество которых не превышает 1/3 клеточного пула. Среди опухолевых клеток выявляются все переходные формы, а также зрелые клеточные элементы. Клетки моно- и эритропоэза единичные.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |