НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. Протокол от 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
 Скачать 191.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Полное содержание архива НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.rar: (для внутрикафедрального пользования) МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Утверждено на заседании кафедры протокол №____ от "___"____2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к.м.н., доцент ________________ Л.А.Мартемьянова АТЕРОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Учебно-методическая разработка для студентов лечебного и медико-диагностического факультетов Автор: ассистент Конопляник О.В. Гомель, 2012г. АТЕРОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. (общее время занятия – 3 академических часа) АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, которые занимают ведущие роли в структуре заболеваемости. Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться во всех Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности и смертности в большинстве стран мира. Больные с проявлениями атеросклероза находятся в стационарах практически любого медицинского профиля. Значительное снижение смертельных осложнений на американском континенте – это результат совместных усилий не только кардиологов, фармакотерапевтов, но и эпидемиологов. Таким образом, сведения об этой патологии необходимы также врачам и медико-профилактического направления медицины. Знание морфологического субстрата болезни, особенно ранних проявлений атеросклероза позволит специалисту проводить не только грамотное патогенетически обоснованное лечение, но и определить характер профилактических мероприятий. Гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с тенденцией к прогрессированию. Помощь больным гипертонической болезнью и вторичной гипертензией оказывают специалисты различного профиля: терапевты, нефрологи, кардиологи, невропатологи, нейрохирурги и др. Знание морфологического субстрата первичной и вторичной гипертензии необходимы специалистам медицинского и медико-профилактического профиля. Для лучшего усвоения данной темы необходимы знания следующих общепатологических процессов: все виды альтераций, нарушения крово- и лимфообращения, компенсаторно-приспособительные процессы. Ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание” Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ Изучить клинико-морфологические проявления и морфогенез атеросклероза. Указать на большую распространенность заболевания. Разобрать стадии развития атеросклероза (долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, осложненных поражений, кальциноз), их связь с нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов, обусловленных возрастом. Отметить значение функционально-механических факторов локализации и темпе развития атеросклеротических бляшек. Дать характеристику клинико-анатомических форм атеросклероза с преимущественным поражением артерий сердца, головного мозга, нижних конечностей, почек, кишечника и аорты. Обратить внимание на различия в изменениях, возникающих в органах при хроническом течении атеросклероза (гипоксия, дистрофия, атрофия, склероз), при острых нарушениях кровообращения, обусловленных спазмом или тромбозом (ишемия, некроз, инфаркт). Проанализировать осложнения атеросклероза и причины смерти больных при клинико-анатомических формах атеросклероза (размягчения и кровоизлияния в ткани головного мозга, гангрена кишечника, гангрена нижних конечностей, аневризма аорты, нефроцирроз). Дать современное представление об ишемической болезни сердца и ее формах (острой - инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, внезапная коронарная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда; хронической - кардиосклероз, хроническая аневризма сердца); морфологических изменениях и исходах. Изучить клинико-морфологические проявления гипертонической болезни и ее трех стадий: функциональной, морфологических изменений сосудов и вторичных изменений в органах. Разобрать характер и последовательность развития изменений в артериолах и мелких артериях (спазм, гипертрофия мышечного слоя, нарушение проницаемости разной степени выраженности, плазморрагия, фибриноидный нейроз и как исход этих процессов, артериологиалиноз). Изучить изменения в артериях среднего калибра (гиперэластоз, эластофиброз), крупных артериях и аорте (атеросклероз). Подчеркнуть значение функциональных расстройств в 1 стадии болезни и акцентировать внимание на самом раннем морфологическом признаке гипертонической болезни (гипертрофия миокарда левого желудочка). Остановиться на возможных вариантах клинико-анатомических форм заболевания в зависимости от преобладающего поражения сосудов мозга, сердца и почек. Разобрать причины смерти больных, страдавших гипертонической болезнью (кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность (острая и хроническая), почечная недостаточность).Понятие о гипертоническом кризе и его морфологическом проявлении. ЗАДАЧИ 1. Уметь дать определение атеросклероза. 2. Уметь охарактеризовать морфологию стадий и различных клинико-морфологических форм атеросклероза. 3. Уметь назвать и объяснить современные теории развития атеросклероза, назвать факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. 4. Отметить осложнения и исходы при различных клинико-морфологических формах атеросклероза. 5. Уметь дать определение гипертонической болезни. 6. Уметь охарактеризовать морфологию стадий гипертонической болезни, механизмы развития, факторы, способствующие развитию болезни. 7. Уметь дифференцировать различные формы гипертонической болезни на основании клинико-морфологических признаков. 8. Оценить значение осложнений и исходов различных клинико-морфологических форм гипертонической болезни. 9. Уметь дифференцировать симптоматические гипертензии в зависимости от причины ее вызывающей. 10. Уметь дать определение ИБС, выделить основные этиопатогенетические факторы ее развития. 11. Уметь назвать различные формы ИБС, диагностировать их на основании макро- и микроскопической характеристики. 12. Объяснить осложнения и причины смерти при различных формах ИБС. ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Современное представление об этиопатогенезе атеросклероза. 2. Макро- и микроскопические стадии атеросклероза, фазы течения. 3. Клинико-морфологические формы атеросклероза. 4. Патологическая анатомия стадий, клинико-морфологических форм атеросклероза. 5. Осложнения и исходы атеросклероза. 6. Определение, этиопатогенез, классификация артериальной гипертензии, отличие ее от симптоматической гипертензии. 7. Стадии и формы артериальной гипертензии. 8. Морфологические изменения сосудов при различных стадиях артериальной гипертензии. 9. Морфологические изменения в органах при различных формах артериальной гипертензии. 10. Понятие о гипертоническом кризе и его морфологическая характеристика. 11. Причины смерти больных, страдавших артериальной гипертензией. 12. Цереброваскулярные заболевания. 13. Определение ИБС, основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, классификация. 14. Клинико-анатомические формы ИБС, их характеристика. 15. Морфологические изменения миокарда при различных формах ИБС. 16. Причины развития, топография, стадии развития инфаркта миокарда, морфологические изменения. 17. Исходы и причины смерти больных инфарктом миокарда. 18. Морфология хронической сердечной недостаточности. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ Макропрепараты: 1. Острый инфаркт миокарда. 2. Постинфарктный кардиосклероз. 3. Первично-сморщенная почка. 4. Атеросклероз аорты. 5. Хроническая аневризма сердца. Микропрепараты: 1. Постинфарктный кардиосклероз (№ 97). 2. Атеросклероз аорты (№ 141). 3. Острый инфаркт миокарда (№ 143). 4. Артериолосклеротическая почка (№ 140). 5. Атеросклероз коронарной артерии (№ 201). МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОЗ. Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов. Термин «атеросклероз» был предложен Маршаном в 1904 г. для дефиниции заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением метаболизма липидов и белков, так называемый “метаболический артериосклероз”. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. Этиология. Спор о природе атеросклеротической бляшки среди специалистов различного профиля не утихает уже на протяжении целого столетия. Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. Таким образом, атеросклероз - полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. Факторы риска: 1. Возраст (частота увеличивается с возрастом). 2. Пол (чаще встречается у мужчин). 3. Семейная предрасположенность. 4. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеинемия: - увеличивается соотношение атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов. - у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повышением уровня ЛПНП и ЛПОНП, у 1/3 - со снижением уровня ЛПВП. 5. Артериальная гипертензия. 6. Курение. 7. Сахарный диабет. Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, избыточная масса тела, гиперурикемия. Патогенез. Несмотря на наличие в клинике множества видеоизображающих технических средств, очень тяжело проследить в динамике прогрессирование атеросклероза у одного и того же человека. Поэтому, почти вся информация о развитии атероматозных бляшек подвергается проверке на животных (как спонтанный атеросклероз, так и атеросклероз, развивающийся в результате применения диеты с большим количеством жира). Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM-1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, в частности PDGF, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы (миоинтимальные клетки) и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Экспериментально в культуре тканей показано, что PDGF ускоряет рост гладкомышечных клеток и фибробластов, индуцирует удвоение ДНК и, таким образом, способствует ускорению деления клеток. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов, способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации гладкомышечных клеток интимы. Приведенные выше взаимоотношения между макрофагами, тромбоцитами, сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются многими специалистами. Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей. Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомно-доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском и подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF. Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов. Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов. Гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных показали, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. На сегодня существуют веские доказательства, что повышенный риск ИБС связан с повышением уровня фактора свертывания VII. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов – это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (т.е. агенты-вазопрессоры). Сейчас известно, что эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Полное название этих рецепторов – тромбоцитарный гликопротеин IIВ/IIIА. Малые дозы аспирина, которые назначаются больным с клиническими проявлениями атеросклеротических поражений коронарных сосудов и имеющие несомненно целебный эффект, ингибируют действие тромбоксана А2. В настоящее время продолжаются поиски других методов ингибирования рецепторов гликопротеина IIВ/IIIА.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |