НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. Протокол от 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
 Скачать 168.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Полное содержание архива НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.rar: (для внутрикафедрального пользования) МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Утверждено на заседании кафедры протокол №____ от "___"____2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к.м.н., доцент _________________ Л.А.Мартемьянова КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Учебно-методическая разработка для студентов лечебного и медико-диагностического факультетов Автор: ассистент М.Ю.Жандаров Гомель, 2012г. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. БРЮШНОЙ ТИФ. ДИЗЕНТЕРИЯ. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. ХОЛЕРА. КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ. СТАФИЛОКОККОВАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ. (общее время занятия – 3 академических часа) АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Кишечные инфекции возникают часто и имеют существенное значение в качестве причины смерти, как у детей, так и у взрослых. Они разнообразны по этиологии, однако в этом разделе будут рассмотрены лишь бактериальной природы заболевания, составляющие значительный удельный вес в структуре заболеваемости и смертности среди всех кишечных инфекций. Практически единственным путем инфицирования является энтеральный, при котором возбудители поступают с водой или пищей. Естественно, что в связи с этим существенное значение приобретает защитный барьер - желудок, содержимое которого, прежде всего соляная кислота, уничтожает при достаточной ее концентрации значительную часть микроорганизмов, попавших в этот орган. Возникающий воспалительный процесс в кишечнике чаще носит очаговый характер. Локализация патологического процесса и особенности возникающих структурных изменений в большей степени связаны с характером возбудителя болезней. Возбудителями этих инфекций могут быть различные бактерии, наиболее важное значение среди них занимают бактерии из семейства Enterobacteriaceae (сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, иерсинии, а также клебсиелы). Овладение материалами данной темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии ряда патологических процессов. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также анализа источников диагностических ошибок в клинической практике. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ Изучить морфологию, патогенез и важнейшие осложнения брюшного тифа, сальмонеллезов, дизентерии, холеры. Отметить сходные черты заболеваний, объединяемых в группу кишечных инфекций: общие источники заражения и входные ворота, эпидемиологическое значение бациллоносительства, цикличность течения, в связи с иммунологической перестройкой организма. Указать характер морфологических изменений в кишечнике в разные периоды брюшного тифа с последовательным изменением реактивности организма. Провести параллели между стадиями брюшного тифа и методами клинической диагностики (гемокультура, копрокультура, серологические реакции). При разборе внекишечных изменений подчеркнуть системный характер гиперплазии ретикулярной ткани. Сопоставить первые клинические симптомы болезни при дизентерии с изменениями кишечника (спазм-парез). Провести дифференциальный диагноз язвенного поражения кишечника при брюшном тифе и дизентерии (локализации язв, форма, глубина). Указать особенности клиники и морфологии дизентерии детского возраста (тяжелая интоксикация при преимущественно катаральных изменениях в кишечнике, фолликулярно-язвенная форма колита). Обратить внимание на поражение нервного аппарата толстой кишки при дизентерии и на значение этого фактора для процессов регенерации. Отметить роль вибриона Эль-Тор как этиологического фактора современной холеры. Сообщить последние данные о морфологии холеры, полученные с помощью аспирационной биопсии (отсутствие десквамации эпителия в альгидном периоде болезни). Показать, что различие в пато- и морфогенезе отдельных видов кишечных инфекций обусловлено особенностями внедрения возбудителя (сальмонелл в межворсинчатое пространство тонкой кишки с проникновением в подслизистый слой, шигелл в цитоплазму эпителия толстой кишки и холерного вибриона в эпителиальные клетки тонкого кишечника), а осложнения каждого заболевания связаны с локализацией и характером воспалительных изменений. ЗАДАЧИ 1. Уметь дать определение брюшного тифа, объяснить его этиологию и патогенез. 2. Уметь охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа. 3. Уметь оценить значение осложнений и исходов при брюшном тифе. 4. Уметь дать определение дизентерии, объяснить ее этиологию и патогенез. 5. Уметь охарактеризовать морфологию стадий дизентерии. 6. Уметь оценить значение осложнений и исходов при дизентерии. 7. Уметь дать определение холеры, объяснить ее этиологию, пато- и морфогенез. 8. Уметь охарактеризовать макро- и микроскопические изменения в органах при различных стадиях холеры. 9. Уметь оценить значение осложнений и исходов при холере. 10. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при стафилококковой кишечной инфекции, кишечной коли-инфекции. 11. Уметь оценить прогностическое значение стафилококковой кишечной инфекции и кишечной коли-инфекции в структуре смертности. ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Брюшной тиф. Возбудитель заболевания, входные ворота инфекции, патогенез заболевания. 2. Стадии брюшного тифа, макро- и микроскопические изменения в кишечнике на различных стадиях заболевания. 3. Внекишечные изменения при брюшном тифе. 4. Кишечные и внекишечные осложнения брюшного тифа. Причины смерти. 5. Сальмонеллезы. Возбудители. Формы сальмонеллеза. 6. Морфологические особенности различных форм сальмонеллеза. 7. Осложнения сальмонеллеза. 8. Возбудитель, входные ворота и особенности патогенеза дизентерии. 9. Изменения в кишечнике при дизентерии. 10. Исходы и осложнения дизентерии. 11. Холера. Этиология. Особенности патогенеза. 12. Стадии холеры, их морфологические особенности. 13. Специфические и неспецифические осложнения холеры, причины смерти. 14. Особенности течения холеры в современных условиях. 15. Стафилококковая кишечная инфекция. Патоморфология. Осложнения и причины смерти. 16. Кишечная коли-инфекция. Патологическая анатомия. Осложнения. Причины смерти. 17. Иерсиниозы. Этиология. Патогенез. Морфологические изменения. Исходы. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Кишечник при брюшном тифе. МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Лимфоузел при брюшном тифе (№ 105). 2. Дифтеритический колит (№ 114). 3. Холерный энтерит (№ 169). МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ Кишечные инфекции - инфекционные заболевания, для которых характерно фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике. Механизм заражения водный и пищевой, реже - бытовой (грязные руки). Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель. Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта. По этиологии кишечные инфекции могут быть бактериальными, вирусными, грибковыми, протозойными. Брюшной тиф Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя. Характерен фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя. Возбудитель - брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах - 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку. Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема - необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием. Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: мозговидного набухания; некроза; образования "грязных" язв; чистых язв; заживления (регенерации). Каждая стадия занимает примерно неделю болезни. В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как "стадия мозговидного набухания". В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки. На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют ("стадия чистых язв"). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Атипичные формы брюшного тифа Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают: пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония; холанготиф. Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения. Кишечные осложнения: 1.внутрикишечные кровотечения; 2.перфорация язв с развитием перитонита. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой). Внекишечные осложнения: 1.гнойный перихондрит гортани; 2.восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; 3.внутримышечные абсцессы; 4.пневмония; 5.гнойный остеомиелит; 6.брюшнотифозный сепсис.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |