При экстремальных состояниях
 Скачать 1.84 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Алгоритм оказания неотложной помощи Мерцательная аритмия с невысокой частотой сердечных сокращений не требует экстренной терапии. 1. При пароксизме мерцания предсердий и нестабильной гемодинамике проводят кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж). 2. Если аритмия с высокой ЧСС переносится хорошо, показана медикаментозная терапия. Лечение начинают с введения внутривенно медленно 10 мл 10%-ного раствора новокаинамида в 1520 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективность новокаинамида при недавно возникшем пароксизме мерцательной аритмии у пациентов без выраженной дилатации левого предсердия достигает 90 %. 3. Альтернативой новокаинамиду может служить внутривенное вливание верапамила. Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС. 4. При неэффективности введения новокаинамида или верапамила на догоспитальном этапе дальнейшее лечение обычно проводят в условиях стационара. Больные с затянувшимся пароксизмом мерцания предсердий подлежат госпитализации в терапевтический стационар на санитарном транспорте, на носилках. В условиях стационара пароксизм, длящийся менее 2 сут, купируют сразу, причем по данным некоторых исследователей эффективность антиаритмической терапии обратно пропорциональна продолжительности аритмии. В целях купирования пароксизма чаще всего применяют электроимпульсную терапию либо хинидин. При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся более 2 сут, терапия антиаритмиками оказывается эффективной только в 2030 % случаев. Синдром слабости синусового узла. При синдроме слабости синусового узла нарушается образование импульса в синусовом узле, причем может возникнуть внезапно асистолия с приступами Морганьи Адамса Стокса. Медикаментозное лечение синдрома слабости (дисфункции) синусового узла проводится атропином, препаратами белладонны, эфедрином, изадрином, но эффект их незначительный. В большинстве случаев приходится прибегать к имплантации постоянного водителя ритма. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса. Атриовентрикулярная блокада. Нарушение атриовентрикулярной проводимости (от предсердий к желудочкам) чаще встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при воспалительных заболеваниях сердца – миокардитах ревматической или иной этиологии, отравлении препаратами наперстянки. Этот тип блокады требует неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов в 1 мин, появлении желудочковой аритмии на фоне брадикардии и в случае развития обмороков (синдрома Морганьи – Адамса – Стокса). Клиническая картина. Для синдрома Морганьи – Адамса – Стокса характерно появление внезапной бледности с последующими потерей сознания, набуханием вен шеи, акроцианозом, подергиванием лицевых мышц, а затем тоническими общими судорогами в сочетании с периодическим отсутствием пульса. Выслушивание сердца выявляет редкие приглушенные тоны. Указанные симптомы объясняются тем, что отсутствие сокращения желудочков и поступления крови в аорту и легочную артерию влечет за собой развитие острой ишемии мозга и нарастающей гипоксии тканей организма. Приступы редко продолжаются более 2 мин, после восстановления сознания наблюдается гиперемия кожи. Диагноз синдрома Морганьи – Адамса – Стокса при типичной клинической картине не представляет трудности. Он основывается на следующих главных признаках: внезапное без предвестников возникновение приступа; потеря сознания через несколько секунд после исчезновения пульса; отсутствие пульса и сердцебиения в момент приступа; восстановление сознания вслед за появлением сокращений сердца и пульсовых волн; бледность, сменяющаяся синюшностью по мере углубления приступа; отсутствие прикусывания языка и характерных для эпилепсии подергиваний мускулатуры и клонических судорог; небольшая продолжительность приступа; отсутствие ретроградной амнезии (больной помнит события, предшествовавшие приступу). Установить диагноз позволяет ЭКГ. Алгоритм оказания неотложной помощи
Острая левожелудочковая недостаточность Острая левожелудочковая недостаточность – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением сократительной функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Этиология. Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются: 1. острый и обширный инфаркт миокарда с тяжелыми нарушениями сердечного ритма; 2. воспалительные заболевания миокарда (миокардиты); 3. возникшая перегрузка левого желудочка вследствие быстрого роста давления крови в аорте (гипертонический криз при артериальной гипертензии); 4. быстрая перегрузка левого желудочка увеличенным объемом циркулирующей крови (массивные внутривенные вливания); 5. быстрая декомпенсация хронической сердечной недостаточности; 6. остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма; 7. травматические повреждения сердца. Патогенез. Главным патогенетическим механизмом острой левожелудочковой недостаточности является повышение давления в сосудах малого круга кровообращения вследствие снижения сократительной функции левого желудочка. Когда давление крови в легочных сосудах достигает 28–30 мм рт. ст., начинается активное выпотевание плазмы в ткань легких и развивается их отек. Вследствие отека легких резко ухудшаются условия газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью. Если больной не получает своевременной терапии, плазма крови из сосудистого русла проникает в просвет альвеол, и при перемешивании с выдыхаемым воздухом образуется стойкая белковая пена, которая заполняет воздухоносные пути, значительно затрудняя газообмен и усугубляя гипоксию. Клиницисты называют эту стадию левожелудочковой недостаточности отеком легких. Клиническая картина. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клиническими симптомами сердечной астмы, отеком легких и кардиогенным шоком. Симптомы сердечной астмы:
Симптомы отека легких:
Симптомы кардиогенного шока:
Алгоритм оказания неотложной помощи
Нейроциркуляторная дистония Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – полиэтиологическое функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с разнообразными клиническими симптомами, возникающими и усугубляющимися на фоне стрессовых воздействий, отличающееся доброкачественным течением, хорошим прогнозом, не приводящее к сердечной недостаточности. НЦД является очень распространенным заболеванием и выявляется в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний в 32–50 % случаев. Этиология. В развитии НЦД играют роль несколько этиологических факторов одновременно, и в большинстве случаев не удается выделить ведущий и второстепенный факторы. Этиологические факторы можно подразделить на непосредственно вызывающие заболевание и предрасполагающие к нему. Вызывающие НЦД факторы:
Из всех этиологических факторов в развитии НЦД наибольшую роль играют стрессовые ситуации и острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей и носоглотки. Следует отметить, что НЦД встречается у 20–25 % студентов высших учебных заведений, что обусловлено влиянием таких стрессовых ситуаций, как дезадаптация к новым по сравнению со школой условиям обучения. Факторами, предрасполагающими к развитию НЦД, являются:
Патогенез. Многочисленные этиологические факторы вызывают нарушение регуляции сердечно-сосудистой и других систем, прежде всего на уровне коры головного мозга При нейроциркуляторной дистонии развиваются возбуждение нервных центров, контролирующих отрицательные эмоции (гнев, страх, тоска, тревога), происходит значительное снижение активности и быстрая истощаемость центра положительных эмоций. Положительные эмоции угасают, настроение больного становится подавленным, тревожным, тоскливым, он сосредоточен преимущественно на своих болезненных ощущениях. Нарушение функционального состояния вегетативной нервной системы обусловливает развитие основных клинических синдромов, характерных для нейроциркуляторной дистонии: кардиального, респираторного, гастроинтестинального и др. Клиническая картина. Нейроциркуляторной дистонией болеют преимущественно молодые люди и женщины, однако развитие болезни возможно и в старшем возрасте. Клиническая картина НЦД характеризуется множественной и разнообразной симптоматикой. Все многочисленные проявления заболевания можно объединить в две большие клинические группы симптомов: психоэмоциональные нарушения и вегетативные расстройства, которые всегда присутствуют в клинической картине всех больных НЦД. Клиническая картина психоэмоциональных нарушений при НЦД фактически соответствует симптоматике неврастении, постепенно приводящей к формированию НЦД, причем этому способствуют дополнительный эмоциональный стресс, алкогольные эксцессы, злоупотребление крепкими кофе и чаем, инфекционно-воспалительные процессы в области носоглотки и все остальные факторы. Обычно ранними признаками нарушений психоэмоционального статуса являются чрезмерная раздражительность, несдержанность. Как правило, больные жалуются на неустойчивое настроение, плаксивость, слабость, апатию, снижение памяти, физической и умственной работоспособности, невозможность сконцентрироваться на какой-либо проблеме. Для больных НЦД характерны чувство страха, различные фобии. Вегетативные расстройства проявляются выраженной потливостью, особенно в области ладоней и стоп, их похолоданием, болями в суставах (психогенные артралгии, психогенный ревматизм), костях, как правило, в покое, мышцах. Многочисленные клинические проявления дисфункции внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы) обусловлены нарушением функции вегетативной нервной системы, иннервирующей эти органы. Жалобы на боли в области сердца (кардиалгии) предъявляют 90–100 % больных, страдающих НЦД. Таким образом, кардиалгии – самый частый субъективный синдром этого заболевания. Кардиалгия при НЦД патогенетически связана со снижением порога чувствительности боли, вследствие этих изменений даже обычная физиологическая импульсация от сердца воспринимается как боль. Для кардиалгического синдрома при НЦД характерно следующее:
Приведенные характеристики кардиалгии у больных НЦД позволяют уверенно провести ее дифференциальную диагностику со стенокардией. Тахикардиальный синдром наблюдается у 96 % больных НЦД и характеризуется субъективным ощущением сердцебиений и объективно регистрируемым увеличением числа сердечных сокращений или брадикардиальным синдромом, который наблюдается лишь у 8–10% больных НЦД и часто сочетается с тенденцией к артериальной гипотензии. При НЦД возможны различные нарушения сердечного ритма у 50–75 % подростков, юношей и девушек, людей более старшего возраста. Синдром респираторных расстройств является одним из важнейших клинических проявлений НЦД и наблюдается у 80–90 % больных. Больные жалуются на «нехватку воздуха», «невозможность надышаться», «ощущение тяжести в области трахеи и за грудиной», а также на одышку, удушье, хотя при внешнем осмотре больного врач не находит этих признаков. Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств нередко встречается у больных НЦД, его проявления не так резко выражены, как, например, кардиальный и респираторный, но достаточно многообразны. Для этого синдрома весьма характерны нарушения аппетита, поташнивание, неопределенные боли в различных отделах живота. Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры, плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут, но и жару также переносят плохо. Наиболее частым нарушением терморегуляции у больных НЦД является длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При НЦД могут наблюдаться и вестибулярные нарушения, характеризующиеся выраженными головокружениями, и сосудистые головные боли. При внешнем осмотре можно обнаружить симптомы, напоминающие синдром тиреотоксикоза: больные могут быть возбуждены, тревожны, иногда суетливы, выявляется тремор рук. Некоторые, напротив, кажутся вялыми, адинамичными, апатичными. Стопы, как и ладони, холодные, влажные. Дыхание у больных поверхностное, учащенное, многие дышат преимущественно ртом, поэтому часто предъявляют жалобы на сухость во рту. При осмотре можно видеть пульсацию сонных артерий. Пульс обычно лабильный, удовлетворительной величины, артериальное давление нормальное, но может отмечаться тенденция к его повышению или понижению. Колебания артериального давления обычно транзиторные, чаще связаны с волнением, физической нагрузкой, и незначительные. Границы сердца всегда нормальные, и это – важнейший признак НЦД, имеющий большое диагностическое значение. Тоны сердца чаще всего ритмичные, ясные. При исследовании других органов и систем каких-либо значительных изменений не обнаруживается. Электрокардиография у большинства больных НЦД без каких-либо нарушений. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют три степени тяжести течения НЦД. I степень (легкое течение) характеризуется небольшим количеством жалоб (3–6); слабовыраженными симптомами (обычно боли в сердце, головные боли, редкие эпизоды повышения артериального давления), возникающими лишь в связи со значительными психоэмоциональными нагрузками. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапии. II степень (среднетяжелое течение). Клиническая картина НЦД с множественной симптоматикой и жалобами (8–16). Характерны выраженные дыхательные расстройства, тахикардия, особенно при эмоциональной или физической нагрузке. Плохая переносимость физических нагрузок, наличие ЭКГ-изменений (нарушение сердечного ритма). Больные нуждаются в лекарственной терапии. III степень (тяжелое течение). Имеется множество стойких и выраженных клинических проявлений (число жалоб и симптомов превышает 17). У всех больных наблюдаются кардиалгии, тахикардиальный, респираторный, астеновегетативный синдромы. Резко снижена физическая работоспособность.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |