При экстремальных состояниях
 Скачать 1.84 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Алгоритм оказания доврачебной и врачебной помощи 1. Устранение этиологического фактора в ряде случаев способствует значительному улучшению состояния больного, уменьшению рецидивов болезни и даже нередко полному выздоровлению. В связи с этим необходимо следующее:
2. Рациональная психотерапия является важнейшим методом лечения больных НЦД. Нередко она может быть значительно эффективнее, чем медикаментозное лечение. 3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений зон мозга и внутренних органов предполагает:
Наиболее часто применяются следующие препараты: элениум, сибазон, феназепам, мезапам. Транквилизаторы принимаются в течение 2–3 недель, они особенно показаны в предвидении стрессовых ситуаций. Следует помнить, что длительное применение транквилизаторов нецелесообразно, так как может сделать больного пассивным;
Дозы антидепрессантов (амитриптилин, имипрамин, терален.) должны быть индивидуально подобранными. Лечение продолжается около 4–6 недель;
Алгоритм измерения артериального давления 1. Условия измерения. Измерение АД должно проводиться в условиях физического и эмоционального покоя при комфортной температуре воздуха (20–22 ºС) в помещении после 5–10 минутного отдыха пациента. В течение 1 ч до измерения АД не рекомендуется прием кофе, употребление пищи, запрещается курение, не разрешаются физические нагрузки. 2. Положение больного. Измерение АД производится в положении пациента сидя, лежа. У пожилых больных, а также у больных, страдающих сахарным диабетом, целесообразно измерять АД в положении сидя, лежа и стоя. Это объясняется частым наличием у таких больных ортостатической артериальной гипотензии, особенно при сахарном диабете, для которого характерно поражение вегетативной нервной системы (автономная вегетативная кардиопатия). При измерении АД в положении сидя спина больного должна опираться на спинку стула, ступни находиться на полу, а ноги не должны быть скрещены. Больной при этом сидит на стуле рядом со столом, на котором удобно лежит рука. 3. Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложенной на плечо пациента, должна находиться на уровне IV межреберья в положении пациента сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа (т. е. на уровне сердца). Если манжета расположена ниже уровня сердца, то АД завышается, если выше – занижается. Нижний край манжеты должен находиться на 2,5 см выше локтевого сгиба, между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжета накладывается на обнаженную руку (при измерении артериального давления через одежду показатели завышаются). 4. Размер манжеты подбирается индивидуально. Манжета тонометра должна охватывать не менее 80 % окружности плеча пациента и не менее 40 % длины плеча. При слишком узкой манжете результаты измерения АД завышаются, при слишком широкой – занижаются. Обычно стандартная манжета для взрослых имеет внутреннюю пневматическую камеру шириной 13–15 см, длиной 30–35 см. Если окружность плеча более 32 см, необходимо использовать манжету индивидуально увеличенного размера. 5. Нагнетание воздуха в манжету и его выпускание. Воздух в манжету следует нагнетать быстро, на 30 мм рт. ст. в 1 с до появления тонов Короткова, а затем со скоростью 2 мм рт. ст. от удара к удару. 6. Положение стетоскопа. Стетоскоп должен плотно прилегать (но без сдавливания!) к поверхности плеча в месте наиболее выраженной пульсации плечевой артерии у внутреннего края локтевого сгиба. Врач обязан вначале пальпаторно четко обнаружить место максимальной пульсации локтевой артерии и затем установить стетоскоп в этом месте. 7. Определение систолического и диастолического АД. Момент появления первого из двух по крайней мере последовательных тонов определяется как систолическое АД. Уровень давления на шкале тонометра, при котором исчезает последний отчетливый тон (V фаза тонов Короткова) соответствует диастолическому АД. При его измерении диастолического АД следует помнить о возможности отсутствия V фазы тонов Короткова – феномене бесконечного тона. Этот феномен наблюдается при высоком сердечном выбросе у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, недостаточности клапана аорты, иногда у беременных. В этих ситуациях тоны Короткова выслушиваются до нулевой отметки тонометра и за диастолическое АД следует принимать начало IV фазы тонов Короткова (она соответствует резкому приглушению тонов, появлению мягкого, «дующего» звука). 8. Выбор руки пациента для измерения АД. При первом посещении пациентом врача измерение АД следует производить на обеих руках, в последующем – на руке с более высокими его показателями. В норме разница АД на левой и правой руке составляет 5–10 мм рт. ст. Более высокая разница может быть обусловлена анатомическими особенностями или патологией самой плечевой артерии правой или левой руки. Повторные измерения следует проводить всегда на одной и той же руке. 9. Повторные измерения АД во время одного визита и интервалы между измерениями. Измерять АД следует 2–3 раза с интервалом 2 мин. Это обусловлено тем, что уровень АД колеблется от минуты к минуте. Рекомендуется ориентироваться на среднее значение 2–3 измерений АД, выполненных на одной и той же руке. Острая сосудистая недостаточность Острая сосудистая недостаточность – это состояние, характеризующееся низким АД и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого падения тонуса сосудов. При этом емкость сосудистого русла превышает объем находящейся в нем крови. Внутренние органы и в первую очередь мозг испытывают недостаток кислорода, что приводит к нарушению и даже прекращению их функции. Выделяют три формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок. Обморок Обморок (синкопе) – наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной и кратковременной потерей сознания в связи с кислородным голоданием мозга. Этиология. Причины синкопальных состояний чрезвычайно разнообразны и чаще всего обусловлены дисфункцией периферической нервной системы. Наиболее часто, от 28 до 93 % всех случаев обмороков, встречается вазодепрессорный обморок. Его причиной являются острые снижения общего периферического сосудистого сопротивления и тонуса сосудов, приводящие к гипотензии, нередко в сочетании с брадикардией. Вазодепрессорному обмороку всегда предшествует предсинкопальное состояние: появление слабости, головокружения, звона в ушах, потемнения в глазах, тошноты, повышенной потливости, бледности кожных покровов, расширения зрачков. Если больной не успевает лечь, наступает потеря сознания. Вазодепрессорный обморок наблюдается у практически здоровых молодых лиц с повышенной эмоциональной лабильностью, а также при стрессе (чаще у женщин) или боли (чаще у мужчин). Возникает он обычно при вертикальном положении больного и быстро проходит при придании горизонтального положения с приподнятием ног. Нередко встречаются ортостатические обмороки при попытке больного резко принять вертикальное положение. Это явление связано с нарушением функции барорецепторов, которые должны обеспечивать адаптацию системы кровообращения к перемене положения тела. Ортостатические обмороки могут наблюдаться у ослабленных и истощенных лиц, перенесших длительное заболевание с постельным режимом или продолжительным ограничением активности. Быстрая смена горизонтального положения тела на вертикальное сопровождается перераспределением значительного объема крови (от 500 до 800 мл) и депонированием ее в венозной системе нижних отделов тела. Возврат крови к правым отделам сердца уменьшается, снижается кровенаполнение малого круга и левых отделов сердца. К причинам ортостатической гипотонии относят: длительный постельный режим, повышение температуры тела или окружающей среды, кровопотерю, быструю дегидратацию организма, варикозное расширение вен нижних конечностей, беременность, резкое прекращение физической нагрузки, а также прием таких лекарственных средств, как вазодилататоры, диуретики, транквилизаторы и антидепрессанты. Рефлекторные обмороки наблюдаются у людей с болезнями верхних дыхательных путей, глотки, гортани, пищевода, при раздражении плевры или брюшины (плевральная или абдоминальная пункция), во время выполнения диагностических манипуляций (бронхоскопии, фиброгастроскопии). Причину синкопальных состояний у этих больных видят в усилении активности блуждающего нерва или повышении чувствительности сердечно-сосудистой системы к его влияниям. Одна из разновидностей рефлекторных обмороков – синкопе каротидного синуса, который бывает причиной синкопальных состояний в 1–2 % случаев. В каротидном синусе есть рецепторы, раздражение которых сопровождается урежением сердечных сокращений и снижением АД. Чувствительность каротидного синуса часто повышена у пожилых мужчин, страдающих атеросклерозом, ИБС или артериальной гипертензией. Провоцирующие факторы – тугой воротничок или галстук, резкий наклон или поворот головы, а также врачебные вмешательства – бронхо- и гастроскопия. При давлении на каротидный синус у них резко замедляется частота сердечных сокращений и снижается АД, а нередко появляются головокружения или эпизоды потери сознания. Обморок развивается в вертикальном положении, отмечаются брадикардия, гипотензия. Такие обмороки, как уже говорилось, чаще наблюдаются у пожилых мужчин и опасны возможным инсультом и внезапной смертью. Потеря жидкости может также вызывать синкопальное состояние, например, при плевральной пункции, пункции мочевого пузыря, бурной реакции на мочегонные средства, непрекращающейся рвоте и диарее. Гиповолемия может быть ранним симптомом острого желудочно-кишечного кровотечения, при этом остальные признаки кровотечения в виде рвоты «кофейной гущей», дегтеобразного стула, анемии могут отсутствовать либо обнаружиться гораздо позднее. Ситуационные обмороки – временная потеря сознания в таких ситуациях, как приступ кашля, затрудненное мочеиспускание или дефекация, при нырянии или быстром поднятии тяжестей. Генез синкопальных состояний в этих случаях связывают с резким повышением внутригрудного давления, уменьшением вследствие этого возврата крови к сердцу и снижением сердечного выброса. Предсинкопальный период отсутствует, возникновение обморока не зависит от положения тела. При гипервентиляции легких обычно рефлекторно суживаются сосуды мозга и резко снижается церебральный кровоток, в результате возникает обморочное состояние. Миокардиальная недостаточность при остром инфаркте миокарда с нарушением оттока крови из левого желудочка и развитием острой ишемии головного мозга клинически проявляется обмороком. При церебральной форме инфаркта миокарда синкопальное состояние может быть единственным его проявлением. Как правило, оно развивается при нагрузке и иногда сопровождается приступом стенокардии. Остро развившиеся брадиаритмии с ЧСС менее 35–40 ударов в 1 мин приводят к развитию синкопального состояния. При этом выявляются редкий пульс и редкие сердечные сокращения. Обморок – одно из важнейших проявлений гипогликемии (резкого снижения уровня сахара в крови менее 1,65 ммоль/л). Чаще всего гипогликемия наблюдается при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом или недостаточном приеме пищи после его введения. Приступ слабости при гипогликемии сочетается с острым голодом, дрожью в теле, обильным потом, дезориентацией. Наконец, обморок может быть проявлением цереброваскулярных расстройств – недостаточности кровообращения в сосудах мозга, диффузного спазма мозговых артерий при гипертонической энцефалопатии, а также и эмоциональных расстройств, прежде всего истерии. Обморочные состояния могут быть проявлением эпилепсии. Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение АД при снижении сердечного выброса или снижении общего периферического сопротивления до уровня, при котором нарушается доставка кислорода к мозгу. Гемодинамические причины синкопальных состояний включают неадекватные механизмы сосудистой регуляции (вазодепрессорный обморок, ортостатическая гипотензия, синкопе каротидного синуса), снижение циркулирующего объема крови, механическое снижение венозного возврата к сердцу, миокардиальную недостаточность, аритмии. Кроме того, синкопальные состояния могут развиваться при изменениях состава крови (уменьшении оксигенации) и церебральных нарушениях. Клиническая картина. Непосредственно перед обмороком больной ощущает легкую тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах, похолодание конечностей. Затем возникают резкая бледность кожных покровов, побледнение лица, легкий цианоз губ. Ощущение внезапной общей слабости, предшествующее развитию обморока, в этих случаях сочетается с чувством дурноты, мельканием в глазах, звоном в ушах, головокружением, тошнотой, потливостью, дискомфортом в эпигастрии, гипер- и тахипноэ, расширением зрачков. Эта обморочная реакция предшествует потере сознания. Затем больной падает или медленно опускается на землю. Во время потери сознания пульс может не прощупываться, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным, редким, зрачки узкие (с сохранением реакции на свет), рефлексы не вызываются, отмечается мышечная гипотония. Продолжительность обморока – от нескольких секунд до нескольких минут. Если больной находится в горизонтальном положении, обморок, как правило, быстро прекращается, возвращается сознание, розовеют щеки, больной делает глубокий вдох и открывает глаза, начинает реагировать на окружающее, задает вопросы; постепенно возвращается нормальный цвет лица. Слабость, головная боль могут оставаться в течение еще нескольких часов. Если нарушение мозгового кровотока сохраняется в течение более 10 с, возможно появление судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Не следует успокаиваться при окончании обморока, необходимо уточнить причину этого состояния, для чего следует исключить упомянутые заболевания в порядке экстренной дифференциальной диагностики. Диагностика синкопальных состояний довольно трудна. Важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и свидетелей эпизода потери сознания. В ходе расспроса необходимо выявить возможные провоцирующие факторы, характер предобморочных состояний, установить длительность потери сознания, быстроту утраты и восстановления сознания, выяснить самочувствие и состояние в межприступном периоде, получить сведения о наличии каких-либо заболеваний и о приеме лекарственных препаратов. Если потеря сознания развивается как реакция на стрессовую ситуацию (страх, боль и другие эмоциональные факторы), наиболее вероятен диагноз вазодепрессорного обморока. Однако следует помнить и о возможности гипервентиляции и истерии. Обмороки во время физической нагрузки характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы. При обмороках, возникающих после резкого движения головой, переразгибания шеи, во время бритья или жевания, предполагается наличие синдрома каторидного синуса или сосудистого поражения мозга. Ортостатические обмороки возникают только в вертикальном положении, особенно типичны они во время вставания. Ситуационные обмороки связаны с длительным приступом кашля, мочеиспусканием, дефекацией, подъемом тяжестей. Потеря сознания во время приступа боли в грудной клетке может быть у больных со стенокардией, инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты. Предобморочные состояния отсутствуют у больных с хронической ортостатической гипотонией и при аритмических обмороках. Ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца перед потерей сознания предполагает аритмический генез обмороков. Выраженная одышка перед потерей сознания отмечается у больных с гипервентиляционным синдромом. Продолжительность потери сознания при обмороках, как правило, не превышает нескольких секунд. Более длительные эпизоды потери сознания могут наблюдаться при тяжелых аритмиях, нарушениях мозгового кровообращения, гипогликемии, эпилепсии и истерии. Для большинства синкопальных состояний характерны быстрое и полное восстановление сознания, удовлетворительное самочувствие после приступов. Заторможенность, сонливость, головные боли после приступов отмечаются при эпилепсии и могут наблюдаться при гипогликемии.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |