«Промышленная пыль»
«Промышленная пыль» — термин общего характера, служащий для обозначения рассеянных в воздухе частиц твердого вещества, образовавшихся при различных производственных процессах на промышленных предприятиях и в сельском хозяйстве. - аэрозоли дезинтеграции ( при дроблении) - аэрозоли конденсации (при плавке, сварке - испарение металла). 2. По происхождению: - неорганические а). минеральные б). металлические - органические а). растительные б). животные - инертные - токсические 4. По размеру частиц ( дисперсность) -мелкодисперсные -среднедисперсные -крупнодисперсные 5. Концентрация, ПДК ( min ПДК 1мг/м3 - max ПДК 10 мг/м3), пылевая нагрузка ( отношение уровня запыленности и стажа работы). (менее 0,1 мкм). Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких, из которых они плохо выводятся, В глубокие отделы легких проникают и задерживаются там преимущественно более мелкие фракции пыли (0,1—10 мкм). фиброгенное, токсическое, аллергизирующее, канцерогенное, ионизирующее воздействие. В производственных условиях рабочие чаще всего подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы некоторых металлов и сплавов, а также смешанного минерально-металлического происхождения. По степени фиброгенности различают: пыли выраженно (>10%), умеренно ( 10 %) слабо ($iО2 < 10 %) фиброгенные. Хронический пылевой бронхит -развивается в результате раздражающего действия пыли. Экзогенный аллергический альвеолит и бронхиальная астма - развиваются в результате аллергического действия пыли. Рак легкого и плевры – в основе развития лежит канцерогенное действие пыли.
1) силикоз;
1) силикоз; 2) силикатозы — асбестоз, талькоз, каолиноз, пневмокониоз от пыли слюды и др.; 3) металлокониозы — алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, станиоз, манганокониоз и др.; 4) карбокониозы — антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.; 5) пневмокониозы от смешанной пыли: антракосиликоз, сидероси ликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, наждачников или шлифовальщиков и др.; 6) пневмокониозы вследствие воздействия органической пыли (хлопковой, зерновой, тростниковой и др.). 10 %) — силикоз и приближающиеся к нему антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией. К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемый цементной пылью, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевьий пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков, или наждачников, металлокониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Этим формам пневмокониозов свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и медленно прогрессирующее течение, нередкие осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что главным образом и определяет тяжесть заболевания.
3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико - аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс и других полимерных материалов, органические виды пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. Рентгенологическая характеристика пневмокониозов основана на кодировании патологических затемнений в легких и плевре в зависимости от совпадения их с набором эталонных признаков, приведенных в Международной классификации пневмокониозов.
формой,
формой, размером, профузией, т.е. плотностью насыщения на 1 см, протяженностью (распространенностью) выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.
Малые затемнения могут быть
Малые затемнения могут быть 1. округлыми (узелковоподобный тип) 2. линейными неправильной формы (интерстициальный тип). При узелковой форме появляется небольшое количество мелкопятнистых теней 1-2 мм (в нижних и средних отделах легких). Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена.
А — отдельные (или одиночные) затемнения диаметром от 1 до 5 см; В — одно или несколько больших затемнений, размер которых не превышает размер правой верхней доли (диаметром до 10 см); С — одно или не сколько больших затемнений, по величине превышающих правую верхнюю долю (диаметром более 10 см). Увеличение количества узелковых теней до 3 -10 мм. Корни расширены, уплотнены, приобретают «обрубленный» вид Плевра утолщена и деформирована
инфильтратов. Большие затемнения могут быть одно или двусторонними. В зависимости от причины формирования форма их может быть округлой или неправильной, а контуры — четкими или нечеткими. Формирование узловых образований чаще наблюдается при узелковых, чем при интерстициальных формах пневмокониоза. При этом заболевании выделяют два вида плевральных изменений — диффузные плевральные утолщения (наложения) и локальные наложения (бляшки). Чаще выявляют поражения париетальной плевры, локализующиеся, как правило, на стенках грудной клетки, диафрагме, в области реберно-диафрагмальньих углов, реже поражаются верхушки и висцеральная плевра, характеризующаяся утолщением междолевой плевры. Имеются выраженные плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные спайки Буллезная эмфизема включает клинические и функциональные признаки заболевания (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, дыхательная и сердечная недостаточность), а также течение и осложнения пневмокониозов. медленно прогрессирующие (после 6 лет), регрессирующие (встречаются редко) поздно развивающиеся (спустя много лет после прекращения контакта с пылью). Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких принято называть кониотуберкулезом. Другие (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, рак, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, спонтанный пневмоторакс) «пылевого депо», которое возникает вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. (узелков). При затруднении бронхиальной элиминации пыли чрезмерная пылевая нагрузка приводит к активации лимфогенного пути выведения пыли. Важную роль в развитии гранулематозного воспаления играет фибронектин. При воздействии высокофиброгенной пыли усиливается выделение альвеолярными микрофагами фибронектина, который вызывает их агрегацию и формирование клеточно-пылевого очажка или начальной стадии гранулемьт (узелка). В случае воздействия малофиброгенной пыли кониофаги часто не объединяются друг с другом и не формируют гранулем.
1) интерстициальную
1) интерстициальную 2) интерстициально-гранулематозную. В своем развитии обе формы пневмокониозов проходят два периода: первый — воспалительно-дистрофических нарушений, второй — продуктивно-склеротических изменений. Первый период, как правило, рентгенологически не определяется. Для него характерна патогистологическая симптоматика различных морфологических форм воспаления, а также дистрофических изменений сурфактантной системы легких. II стадия — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом; III стадия — кониотический лимфангит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера; IV стадия — кониотический пневмосклероз. У больных силикозом, как и другими пневмокониозами, клинические проявления заболевания выражены слабо. Они, как правило, предъявляют мало жалоб, и лишь при детальном опросе у большинства больных выявляют характерные для любого хронического легочного заболевания симптомы: одышку, кашель, боли в груди. Кашель и одышка часто связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Боли в груди, как правило, неинтенсивные и характеризуются покалываниями под лопатками, чувством стеснения и скованности. Обычно они обусловлены изменениями плевры, возникающими одновременно с изменениями в легких. Грудная клетка обычной формы, лишь иногда при выраженной эмфиземе несколько расширена в переднезаднем размере и несколько выбухает в переднем верхнем отделе. При более выраженном процессе и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук может быть укорочен, особенно под лопатками и в межлопаточных областях. В поздних стадиях силикоза может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанных с чередованием фиброзных полей и эмфиземы. В более поздних стадиях выслушивается жесткое дыхание, которое над массивными фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозными участками — быть ослабленным. Относительно часто в нижнебоковых отделах выслушивают мелкопузырчатые не звонкие влажные хрипы и крепитация. Вообще же сухие и влажные хрипы не характерны для силикоза, и появление их указывает на присоединение осложнений (бронхит, туберкулез и др.). Для прогрессирующего силикоза увеличение количества общего белка крови, бета- и гаммаглобулинов, нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот (отражающих метаболизм соединительнотканных процессов в организме). В сыворотке крови нередко определяется С-реактивный белок. Можно наблюдать больных с выраженной формой силикоза без нарушений функции внешнего дыхания, в то время как у других больных с начальными проявлениями болезни отмечаются выраженные дыхательные расстройства. При выраженных процессах с формированием крупных фиброзных полей на состояние дыхательной функции оказывают влияние расположение этих образований, деформация бронхиального дерева, медиастинальный синдром (сдавление органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными образованиями).
Наиболее не благоприятное течение силикоза (чаще узелкового) отмечается у пескоструйщиков, обрубщиков, горнорабочих различных рудников, где в пыли содержится большое количество свободного диоксида кремния (бурильщики, проходчики), у размольщиков кварца, проходчиков тоннелей, работающих на производстве со значительным содержанием кремнезема.
У рабочих литейных цехов
У рабочих литейных цехов у работающих в керамической промышленности чаще наблюдается интерстициальная форма силикоза, которая прогрессирует реже и медленнее. Неблагоприятное течение болезни наблюдается у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте. Отмечается склонность к спонтанному прогрессированию силикоза и после прекращения контакта с пылью. Последнему нередко предшествуют значительное увеличение и скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов. . При слиянии обызвествленных силикотических узелков в крупные узлы могут появляться поля кальцинации. Образование крупных узлов при силикозе возможно и независимо от слияния узелков. В происхождении этих узлов могут играть роль ателектазы и воспаление периваскулярного, перибронхиального межуточного фиброза. Интерстициальный фиброз прогрессирует значительно реже и, как правило, более медленно. Однако и при таком течении силикоза его нельзя называть «острым», поскольку силикоз всегда остается хронической болезнью. Суставной синдром различной выраженности может предшествовать развитию силикоза, возникать с ним одновременно либо, чаще, присоединяться в разные сроки после его установления. В диагностике силикоартрита имеет значение обнаружение в крови ревматоидного фактора в высоких титрах. Частота осложнения силикоза туберкулезом различна и зависит от агрессивности пыли, а также выраженности и формы фиброза. Реже наблюдается туберкулез у работающих в контакте с пылью и меньшим содержанием кремнезема, а также при интерстициальной форме силикоза (в 5—10 % случаев). Основным фактором, обусловливающим предрасположенность к развитию туберкулеза у больных силикозом, считают нарушение лимфо- и кровообращения в легких.
Патогенетически туберкулез при силикозе является вторичным и связан с реактивацией заживших фиброзно-уплотненных обызвествленных очагов в легких или во внутригрудных лимфатических узлах.
Инфильтративная и диссеминированная формы силикотуберкулеза наблюдаются значительно реже. Фиброзно кавернозный кониотуберкулез, характеризующийся полиморфной рентгенологической картиной, в последние годы встречается крайне редко и возникает, как правило, на месте узловых форм кониотуберкулеза.
При силикотуберкулезе не наблюдается острого начала туберкулезного процесса. Клинические (общая слабость, потливость, повышение температуры тела, похудание, физикальные изменения в легких) и лабораторные признаки активности специфического процесса в этот период длительное время отсутствуют. заболевания в отличие от туберкулеза, при котором возможно клиническое излечение. Для силикотуберкулеза в этот период характерны изменения гемограммы(умеренное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ, грубодисперсньих фракций глобулинов, С-реактивного белка, гаптоглобина, фибриногена и др.). Характерной особенностью заболеваний как в первом, так и во втором периоде является олигобактериовыделение. Течение силикотуберкулеза чаще всего неблагоприятное. Типичные для туберкулеза смены фаз обострений и ремиссий для силикотуберкулеза не характерны, процесс отличается прогредиентным течением с различной степенью выраженности.
Исходом неуклонного прогрессирования фиброзного процесса с развитием ячеистой деформации легочной ткани при силикозе и силикотуберкулезе может быть так называемое сотовое легкое.
Присоединение острой пневмонии к силикозу усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, с замедленным разрешением пневмонии. Однако при своевременном антибактериальном лечении заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Повторно возникающие пневмонии способствуют прогрессированию силикоза. хронический бронхит спонтанный пневмоторакс, причиной развития которого является буллезная эмфизема. эрозия легочных сосудов с легочным кровотечением и образование бронхиальных свищей. Причиной развития среднедолевого синдрома может быть сдавление среднедолевого бронха увеличенными и уплотненными лимфатическими узлами или непосредственный переход воспалительного процесса (неспецифического или, реже, специфического) из лимфатических узлов на стенку бронха. Сочетание силикоза с раком легкого наблюдается относительно редко. устанавливают на основании клинической картины заболевания, характерных рентгенологических изменений в легких, изучения «профессионального маршрута» больного. При этом следует учитывать возможность контакта с производственной пылью, его длительность, концентрацию и состав пыли, содержание в ней свободного диоксида кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др.
оценка дыхательной функции
оценка дыхательной функции оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы с изучением гемодинамики и сократительной функции миокарда. 0,5—1 % раствора хлорида бериллия. проба Манту с 2 ТЕ стандартного туберкулина имеет относительное значение, так как она часто бывает положительной и при неосложненном пневмокониозе. Для определения активности кониотуберкулеза более информативна проба Коха с 20—40 ТЕ туберкулина с оценкой местной и общей реакции, изменений гемо- и протеинограммы, уровня сывороточного фибриногена и гаптоглобина до пробы и через 48 ч после нее.
В диагнозе необходимо указать
В диагнозе необходимо указать вид пневмокониоза, рентгенологическую характеристику процесса с кодом изменений, клинический синдром и осложнения (бронхит, туберкулез и др.), степень дыхательной недостаточности стадию легочной гипертензии. предупреждение и лечение сердечной недостаточности, устранение осложнений. Больным пиевмокониозами без выраженной дыхательной недостаточности при лечении в стационаре показаны электрофорез новокаина и хлорида кальция, диадинамические токи или ультразвук адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойка элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятьтх дозах курсами по 3— 4 нед). Показано применение комплекса витаминов (В С, никотиновая кислота). лечебная дыхательная гимнастика. ЛФК отхаркивающие средства (термопсис, препараты йода, хлорид аммония, алтейный корень, бромгексин и др.), при наличии симптомов бронхоспазма — также бронхолитические препараты. Целесообразно применять бронхолитики и средства, снижающие давление в малом круге кровообращения (теофиллии, нифедипин и др.). При наличии сердечной декомпенсации необходимо назначать сердечные гликозиды в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпирон, фуросемид и др.). Нормализации метаболических процессов в миокарде способствуют анаболические гормоны (ретаболил), а также витамины группы В, рибоксин, оротат калия. Рекомендуют гепарин в небольших дозах (10 000—20 000 Ед/сут), который улучшает микроциркуляцию в малом круге кровообращения, оказывает антигипоксическое и мочегонное действие.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |