Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Терминальные состояния


Скачать 80.88 Kb.
НазваниеТерминальные состояния
Анкорhttps://vk.com/ doc109737599 223382663?hash= 69e91dbdaef.
Дата06.12.2016
Размер80.88 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаparfiz_shpor.docx
ТипДокументы
#3082
страница1 из 5
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
  1   2   3   4   5

5 Терминальные состояния– это состояния, пограничные между жизнью и смертью, последние стадии умирания организма. Организм не погибает одновремённо с остановкой дыхания и сердечной деятельности, хотя в этом случае прекращается поступление к клеткам всех органов кислорода, без которого немыслимо существование живого организма. Однако различные ткани неодинаково реагируют на отсутствие кислорода, что обуславливает разные сроки их гибели. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода ( гипоксии ) нервная ткань, и прежде всего кора полушарий головного мозга.Поэтому при терминальных состояниях в первую очередь страдают функции этого высшего отдела  ЦНС ( центральной нервной системы ), вследствие чего пострадавший теряет сознание.

Терминальные состояния могут быть вызваны различными причинами :массивной кровопотерей, шоком, закупоркой дыхательных путей ( асфиксией ), электротравмой, инфарктом миокарда, утоплением, заваливанием землёй и т.д.

             В терминальном состоянии выделяют три стадии :

1. Предагональное состояние характеризуется :

-         сохранением у пострадавшего сознания, которое, однако, спутанное;

-          частым пульсом слабого наполнения ( нитевидный пульс );

-          учащённым и затруднённым дыханием;

-          бледными кожными покровами;

-          длительным возбуждением.

2. Агония, которой свойственны :

-         отсутствие сознания и пульса;

-         отсутствие реакции зрачков на свет;

-         неравномерное поверхностное дыхание, носящее характер заглатывания воздуха,

          или редкие, короткие, судорожные дыхательные движения ( 2-6 вздохов в минуту ).

Агония завершается последним вдохом или последним сокращением сердца и переходит в клиническую смерть.

3. Клиническая смерть, продолжительность которой составляет 3-5 минут. Состояние характеризуется :

-         отсутствием сознания, дыхания и кровообращения;

-         зрачки максимально расширены и не реагируют на свет ;

-         резко выражена бледность;

-         наблюдается посинение кожных покровов и слизистых оболочек;

Состояние клинической смерти тем не менее  ОБРАТИМО, если в первые 3-5 минут принять меры по возвращению пострадавшего к жизни ( реанимация ).

 

При  БИОЛОГИЧЕСКОЙ  СМЕРТИ  ( истинной ), которая наступает в случае неоказания пострадавшему реанимационной помощи, происходят необратимые изменения в  ЦНС  и других жизненно важных органах. Такое состояние характеризуется рядом признаков, которые нужно оценивать в комплексе :

-         отсутствие дыхательной и сердечной деятельности;

-         отсутствие реакции зрачков на свет;

-         наличие симптома  “ кошачьего зрачка “ ( для проверки этого симптома необходимо сдавить глазное яблоко пострадавшего с обоих сторон пальцами – у трупа зрачок примет вид вертикальной щели );

-         высыхание и помутнение роговицы;

-         снижение температуры тела и появление сине-фиолетовых трупных пятен на коже. При положении трупа на спине они возникают в области лопаток, поясницы и ягодиц; при положении на животе – на лице, шее, груди и животе;

-         появление трупного окоченения ( этот бесспорный признак смерти возникает через 2-4 часа после кончины ).

6 Роль причинного фактора в возникновении заболевания:
а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшествующими заболеваниями, но без проникновения в организм возбудителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;
б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;
в) причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие - заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а
опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма, стремящимися сохранить постоянство внутренней среды организма - гомеостаз;
г) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).
Роль условий в возникновении заболеваний.
Условия как и причины необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Далее, условия широко взаимо-заменяемы; характер влияния условий на организм различен. Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность, устойчивость организма), а другие - опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма -опосредованное влияние).
Если причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, то условия влияют по-разному:
а) внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм;
б)внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других -сепсис, в третьих - ревматизм).

Монокаузализм - (Моно- + лат. causalis причинный) механистическое учение о развитии инфекционных болезней, рассматривавшее в качестве их причины лишь проникновение возбудителей в организм человека и не учитывавшее индивидуальной восприимчивости организма и условий его жизни.

Кондиционализм (лат. conditionalis - условный)  гипотеза, в соответствии с которой следует отказаться от представления о существовании основной, главной причины психического расстройства и, следовательно, от признания факта существования самостоятельных болезненных форм (то есть принять известную формулу: «болезней нет, есть только больные»).

7 Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение) – раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом "разрушительного процесса" (И.М. Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др.

Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза.

Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое действие на клетку.

В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке.

Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма).

Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе.

8 Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

.Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.

Компенсация может реализовываться за счет имеющихся в организме,не всегда задействованных органов и тканей (в основном в экстрем.ситуациях)
Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур,обменных процессов.

2.Направлены на восстановление гармоничных координированных соотношений в деятельности органов и систем в интересах целостного организма.

3. Направлены на восстановление гомеостаза.

4. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.

5. Существуют только при наличии патологических реакций.

Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций
Структуры и механизмы компенсаций:

1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.

2.Неповрежденные доли органа.

3. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми железами, легкими.

4. Включение резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.

5. Координирующая функция ЦНС.

а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).

б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).

в) войлочная структура проводящих систем.

г) наличие перекреста нервных путей.

д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.
Структурная основа реакций компенсации- регенерация (на уровне структурно-функциональных основ).

Инфекционные болезни вызываются  проникновением и развитием возбудителя  микробной, вирусной или иной природы. В излечении от болезней этого рода решающее значение принадлежит иммунной системе.

Соматические болезни, например, болезни цивилизации  - диабет, язва желудка, холецистит - отдалённый результат физической или психической травмы и/или деформации позвоночника. Несколько веков назад люди обычно  не доживали до появления таких болезней. Для излечения этих патологий решающее значение имеет установление глубинной причины болезни. Эти болезни развиваются на фоне иммунодефицита. В этом случае сам организм обычно не справляется с болезнью и вынужден с нею сосуществовать.

 9   Кинетоз (kynesis) – болезненное состояние, возникающее во время воздушных перелётов, качки на море, при езде в автомобиле или железнодорожном транспорте.

К механическим факторам относится, патогенное действие ускорений. Равномерное прямолинейное и вращательное движение не сопровождается болезнетворными явлениями, но изменение скорости движения (ускорение) может резко изменить состояние организма. Симптомокомплекс кинетозов складывается из четырех видов реакций, которые у разных людей проявляются по-разному, таких как:

1) двигательные реакции, изменение тонуса поперечно-полосатой мускулатуры;

2) вегетативные расстройства, проявляющиеся побледнением, холодным потом, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, брадикардией;

3) сенсорные реакции, характеризующиеся головокружением, нарушением пространственной ориентации;

4) психические расстройства.

Эти изменения имеют в основном рефлекторный характер и обусловлены воздействием на различные рецепторы:

1) вестибулярный анализатор;

2) проприорецепторы мышц, сухожилий;

3) зрительные рецепторы;

4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости.

Среди физических факторов, воздействию которых наиболее часто подвергается организм, можно выделить электрический ток. Поражения, возникающие от воздействия электротока, относятся к особому виду травм. В отличие от всех прочих поражений, наносимых организму механическими, химическими и другими физическими агентами, электричество действует на человека не только при соприкосновении, но и косвенно. Более того, электричество может поразить человека на расстоянии.

Биологическое действие электрического тока определяется его физическими параметрами, а также состоянием организма. Считается, что патогенный эффект зависит главным образом от силы тока. Патогенное воздействие электрического тока тем сильнее, чем выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В считается безвредным, ток до 100 В – условно-патогенным, свыше 200 В – абсолютно патогенным. Наиболее опасен переменный ток с частотой 40–60 Гц, с увеличением частоты поражающее действие его уменьшается.

10 Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при з Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

емлетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Растяжение под влиянием механических сил свойственно всем живым структурам. Показателем растяжимости является относительное удлинение — е где / — исходная длина, Д/ — прирост длины под действием приложенной силы. Результат действия приложенной силы зависит от механической прочности структур. Механическая прочность определяется той предельной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва испытуемого тела. 

11 Патогенез теплового и солнечного ударов(вопрос)
1)Патогенез теплового удара Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.
Ожоги и ожоговая болезнь.(вопрос)
2) Ожо́г — повреждение тканей организма, вызванное действием высокой температуры или действием некоторых химических веществ (щелочей, кислот, солей тяжёлых металлов и др.). Различают 4 степени ожога:
покраснение кожи,
образование пузырей,
омертвение всей толщи кожи,
обугливание тканей.
Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей. Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожоговой травмы. Первая помощь при ожогах заключается в прекращении воздействия внешних факторов и обработке раны.
Ожоговая болезнь[
Ожоговая болезнь является комплексным ответом организма на ожоговую травму. Это состояние возникает при поверхностных ожогах, если ими занято более 30 % тела у взрослых; при глубоких ожогах (3—4-й степеней) — более 10 % тела у взрослых и 5 % у детей; у ослабленных лиц с сопутствующими заболеваниями может развиваться при глубоких ожогах 3 % поверхности тела. Выделяют четыре основных этапа развития[12]:
Ожоговый шок. Длится 12—48 часов, при тяжёлой степени — до 72 часов. Ожоговый шок по механизму возникновения — гиповолемический, это прежде всего нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения..
Также ожоговая болезнь может усугубляться различными осложнениями, которые разделяют на местные и общие, первичные и вторичные, ранние и поздние. В результате этих осложнений могут развиваться лимфаденит, гнойный целлюлит, абсцессы, гангрена конечностей.[13]

Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм

Влияние высоких температур. Окружающая температура во многом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повышение внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к перегреванию -- гипертермии (см. главу 10).

Действие высокой температуры непосредственно на кожу, слизистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях -- при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосродственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые- оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45--50 0С и выше.

Ожог первой степени характерен повреждением эпидермиса, артериальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением.

Ожог второй степени проявляется воспалением экссудативного характера. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Ожог третьей степени характеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. Ожог четвертой степени характеризуется обугливанием.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей