Задача 10 Больная А. Поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, отсутствие аппетита, боли и жжение в языке, диспептические расстройства, парестезию, нарушение координации движений. Анализ крови: Нb-60 г/л, эритроцитов - 1,2 x 1012/л, ретикулоцитов -1%, тромбоцитов -120 х 109/л, лейкоцитов -4,0 х 109/л. Лейкоцитарная формула : миелоцитов - 0, Б-0, Э-1, нейтрофилов: метамиелоцитов -О, П-1, С-46, Л-48, М-4, пл.кл.-0, СОЭ -23 мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроциты, мегалоциты), выраженный пойкилоцитоз, единичные в поле зрения тельца Жолли, кольца Кебота, мегалобласты, гигантские нейтрофилы с гиперсегментацией ядер. Содержание сывороточного железа -36 мкмоль/л, биллирубина 28 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов: мин -0,56 %, макс-0,34%, раствора хлорида натрия.
Определите цветовой показатель
Укажите, для какой анемии характерна подобная картина крови
Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.
Объясните начальный механизм МБА при анемии Аддисон-Бирмера
Назовите причины МБА (В 12 дефицитной)
Ответ 10
ЦП = 3 x 60 / 120 = 1,5
Мегалобластической (МБА)
Увеличение ЦП, наличие мегалобластов, колец Кебо и т.д. Ведущий патофизиологический синдром - гипоксия (по механизму гемической)
Отсутствие внутреннего фактора Касла (ГМП) из-за атрофии фундального отдела желудка, неусвоение B12
Недостаток с пищей В12, недостаток ГМП, энтериты, дисбактериоз, глистные инвазии.
Задача 11 Больной С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -120 уд/мин. Артериальное давление -130/85 мм рт ст. Число дыхательных движений - 35/мин. Температура тела 37,7 °С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.
Назовите патологический процесс, указанный в задаче
Какие этиологические факторы вызывают развитие этого процесса
Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса
Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов, указанных в задаче
Какая стадия патологического процесса представлена в задаче
Ответ 11
Перегревание - патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции
Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.)
Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Ах и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции.
Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток. Гиперемия кожных покровов -вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) - альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной повышением потребности тканей в О2 с дальнейшем развитием тканевой гипоксии.
Задача 12 Пациент В., 46 лет,- госпитализирован в отделение интенсивной терапии с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 240 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL,V 1 -V 4 отведениях. В анализе крови: лейкоциты 10,2 х 109/л, другие показатели в пределах нормы.
Проявления какого патологического процесса описаны в задаче
Какие этиологические факторы вызывают развитие подобного процесса
Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса
Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов и лабораторных (инструментальных) показателей, указанных в задаче.
Какая стадия патологического процесса приведена в задаче
Ответ 12
Электрокардиографические изменения:
Смещение интервала ST вверх, в I, AVL, V1 V 4 от изолинии характерно для субэпикардиального инфарктного повреждения передней стенки миокарда левого желудочка.
Тахиаритмия (ЧСС 360) развивается по механизму re-entry (возвратного возбуждения). Анализ крови: Перераспределительный лейкоцитоз вследствие развития патологического стресса, циркуляторной и тканевой гипоксии сопровождаемых избыточным накоплением КТА, повышением тонуса венозных сосудов и «смывом» в общую лейкоцитов циркуляцию
Острая фаза необратимой ишемии миокарда. Развивается в течение первых 1,5 часов. В кардиомиоцитах отмечаются необратимые повреждения митохондрий, «взрыв» свободнорадикального окисления, потенцирующих дальнейшие повреждения мембран и встроенных в них ионных каналов, энзимных систем и ионных насосов, повреждение ультраструктуры рабочих кардиомиоцитов, разрывы миофибрилл и гибель кардиомиоцитов в субэпикардиальных слоях
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |