Часть 2. болезни сердечно-сосудистой системы. Занятие 15 Болезни сердечно-сосудистой системы Атеросклероз. Артериальная гипертензия. Ишемические болезни сердца. Цереброваскулярные болезни Вопросы для подготовки к занятию
 Скачать 311 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Занятие 15 Болезни сердечно-сосудистой системы Атеросклероз. Артериальная гипертензия. Ишемические болезни сердца. Цереброваскулярные болезни Вопросы для подготовки к занятию
Оснащение занятия Макропрепараты 1. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом — описать, 2. Ишемический инфаркт головного мозга — описать, 3. Гангрена стопы — демонстрация, 4. Атеросклеротический нефросклероз — демонстрация, 5. Гипертрофия сердца — демонстрация, 6. Артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз) — описать, 7. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая гематома) — демонстрация, 8. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — демонстрация, 9. Хроническая аневризма сердца — описать, 10. Трансмуральный инфаркт миокарда — описать, 12. Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца — демонстрация. Микропрепараты 1. Липоидоз аорты (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом Ш) — демонстрация, 2. Липосклероз аорты (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация, 3. Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация, 4. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону) — описать, 5. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая гематома, окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация, 6. Крупноочаговый кардиосклероз (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону) — демонстрация, 7. Атеросклероз и тромбоз коронарной артерии сердца (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация, 8. Нестабильная атеросклеротическая бляшка (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация, 8. Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда (ШИК-реакция, или РАS-реакция) — демонстрация, 9. Инфаркт миокарда (стадия некроза с началом организации, окраска гематоксилином и эозином) — рисовать, 10. Отек легких (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация. Электронограммы Долипидная стадия атеросклероза — демонстрация. Спазм артериолы при гипертоническом кризе — демонстрация. Ишемия миокарда — демонстрация. Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов Вводная часть Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм Артериосклероз — это собирательное понятие, отражающее склеротические (и связанные с ними) изменения стенок артерий, развивающиеся при различных патологических состояниях и заболеваниях (атеросклероз, воспалительный (васкулиты), токсический, аллергический артериосклероз, медиакальциноз (медианекроз) Менкеберга, старческий склероз и гиалиноз артерий и др.). Одним из наиболее частых разновидностей этого процесса является атеросклероз. Атеросклероз — это хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани, с формированием бляшки, с сужением просвета артерий, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органа. Факторами риска заболевания являются пожилой возраст, мужской пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др. Существуют различные теории патогенеза атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная и др. Ключевое значение в развитии заболевания имеет повреждение эндотелия и гладкомышечных клеток артерий и аорты. Получено большое количество данных об активном участии в атерогенезе клеток воспаления, лимфоцитов и лейкоцитов, что придает болезни характер хронического вялотекущего воспалительного заболевания. В качестве инициального фактора атерогенеза рассматривают повреждение интимы артерий и аорты: при гиперлипидемии, стрессе, иммунными факторами, токсинами, вирусами, хламидиями и гемодинамическими факторами. Дисфункция эндотелии, вероятно, является главным фактором, способствующим усилению проникновения липидов низкой плотности в интиму артерий и аорты. При наличии гликозилированных продуктов, окисленных липидов, образующихся при сахарном диабете, никотина, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гипергомоцистеинемии происходит нарушение функций эндотелия (противовоспалительной, антикоагуляционной), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и инссудации плазменных компонентов, в том числе липопротеидов в интиму. Наблюдаются адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция ими цитокинов (фактора некроза опухоли, интелейкина-1) и факторов роста. Это вызывает миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток интимы. Избыточная продукция гладкомышечными клетками экстрацеллюлярного матрикса, состоящего из коллагеновых и эластичных волокон, протеогликанов, создают основу атеросклеротической бляшки. Протеогликаны, обладая сродством к липопротеидам низкой плотности, задерживают их в интиме, и это способствует их окислению с образованием продуктов, не поддающихся физиологической утилизации. Это фрагменты апоВ 100, реактивные альдегиды, окисленные свободные жирные кислоты, пироксиды липидов, оксистиролы, окисленный холестерин, лизофосфатилхолин — они обладают проатерогенными свойствами. В результате накопления продуктов липидного обмена в макрофагах и гладкомышечных клетках интимы они превращаются в пенистые клетки (или ксантомные клетки). Окисленные липопротеиды обладают цитотоксическим действием на клетки, вызывают экспрессию молекул адгезии и усиливают адгезию клеток воспаления к поверхности эндотелия, повышают секрецию макрофагами провоспалительных цитокинов. Кроме того, к окисленным липопротеидам образуются антитела. Последующие изменения атеросклеротической бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов — Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов бляшки, кровоизлияниями в толщу бляшки, ее изъязвлением, склерозом, гиалинозом, обызвествлением, развитием пристеночного тромба в области изъязвленной покрышки бляшки. Атеросклеротическая бляшка при постепенном развитии, достигнув больших размеров, создает фиксированное сужение просвета артерии (стеноз вплоть до полной обтурации) и препятствует кровотоку. Даже при небольшом стенозе просвета артерии, например, миокарда, в случае повышения его потребности в кислороде при повышенной нагрузке, возникает относительная недостаточность его кровоснабжения (ишемия), что клинически выражается приступами стенокардии. Последние годы получило распространение новое понятие: «нестабильная или легкоранимая атеросклеротическая бляшка». Она характеризуется следующими структурными особенностями: величина липидного ядра более 40% от площади бляшки; содержание коллагена в покрышке бляшки снижено; выражена воспалительная реакция с увеличенным синтезом металлопротеиназ (коллагеназ) макрофагами. Нередко развивается кровоизлияние в некротизированное ядро бляшки. В результате, нестабильная атеросклеротическая бляшка осложняется разрывом покрышки, изъязвлением, тромбозом в области ее изъязвления (в результате — обтурацией просвета артерии, тромбоэмболией или эмболией атероматозными массами). Повреждение нестабильной атеросклеротической бляшки с образованием тромба на ее поверхности, развитием тромбоэмболии или эмболии атероматозными массами, является причиной острой ишемии органов. При таком поражении коронарных артерий сердца развивается острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), артерий головного мозга — инфаркт головного мозга. Атерогенез макроскопически включает в себя 4 стадии: жировых пятен и полосок, фиброзных бляшек, осложненных поражений и атерокальциноза. 1. Жировые пятна и полоски — участки интимы артерий и аорты желтого или желто-серого цвета в виде пятен, которые иногда сливаются и образуют полоски. Они не возвышаются над поверхностью интимы, не могут сужать просвет артерий, раньше появляются в интиме аорты по ее задней стенке и у мест отхождений ее ветвей, а позже — в интиме крупных артерий. 2. Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Они придают ей бугристый вид и сужают просвет артерий; чаще образуются в брюшном отделе аорты, коронарных артериях сердца, артериях головного мозга, почек, нижних конечностей; часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое воздействие — в области ветвлений и изгибов. 3. Осложненные поражения — фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва); кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома); образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. Обычно речь идет об осложнениях нестабильных атеросклеротических бляшек. С осложненными поражениями связаны развитие инфарктов органов, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой. 4. Кальциноз, или атерокальциноз — это завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т. е. их обызвествлением (дистрофическое обызвествление). Различные виды (стадии) атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о хроническом волнообразном течении атеросклероза, с периодами обострения заболевания и его ремиссии. На основании микроскопических изменений, иммуногистохимического и электронномикроскопического исследований выделяют 6 патогенетических стадий атеросклероза: долипидную, липоидоза, липосклероза, атероматоза, изъязвления и атерокальциноза. 1. Долипидная стадия — изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы. Электронномикроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию гладкомышечных клеток и макрофагов. 2. Липоидоз — очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление «пенистых» или «ксантомных» клеток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами); приводит к образованию жировых пятен и полос (микроскопически они выявляются при окраске суданом III или IV: в утолщенной интиме свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет). 3. Липосклероз — разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к образованию фиброзной бляшки; в краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником липопротеидов и плазменных белков. 4. Атероматоз — некроз центральных отделов бляшки с образованием жиро-белкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина; в краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазмоциты; наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающей атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки»; мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствии чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции; в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). 5. Изъязвление — возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) вследствие ее некроза, разрыва при интрамуральной гематоме бляшки, при этом в очаге изъязвления образуется пристеночный тромб. 6. Атерокальциноз — выпадение солей кальция в атероматозные массы (дистрофическое обызвествление). В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических поражений (приводящих к различным осложнениям) выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания: атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, артерий нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий. Атеросклероз аорты — это наиболее часто встречающаяся форма, изменения преобладают в брюшном отделе аорты и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов (почек) и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или расслаивающей. Возможен разрыв атеросклеротической аневризмы аорты с массивным кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Атеросклероз венечных (коронарных) артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца — ИБС. В группу заболеваний, объединенных под этим названием, входят разные виды стенокардии, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (на ранних стадиях его развития) объединяют также под названием острый коронарный синдром. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Это — групповое понятие, которое включает в себя острые преходящие эпизоды ишемии головного мозга, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга, реже — кровоизлияния (инсульт); хроническую ишемию головного мозга с атрофией его коры, развитием атеросклеротического слабоумия (деменции) или синдрома Паркинсона. Атеросклероз почечных артерий приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов почек с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате хронической ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (реноваскулярная) артериальная гипертензия. Атеросклероз мезентериальных артерий (ишемическая болезнь кишечника). Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражается левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидный отдел толстой кишки. Присоединение тромбоза или тромбоэмболии мезентериальных артерий приводит к развитию гангрены кишки. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии; при присоединении тромбоза или тромбоэмболии развивается атеросклеротическая гангрена конечности; стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному синдрому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе). Артериальная гипертензия, по определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества по гипертензии (МОГ) — «WHO ISH guidelines for the management of hypertension» (1993, 1996), — это повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и/или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых оно измеряется, по крайней мере, дважды. По новому определению ВОЗ МОГ (1999), под артериальной гипертензией понимают уровень систолического артериального давления, равный 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровень диастолического артериального давления, равный 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов. Учитывая значительные спонтанные колебания артериального давления, диагноз артериальной гипертензии должен основываться на результатах его многократного измерения при повторных посещениях врача.. Артериальная гипертензия (артериальная гипертония), будучи групповым понятием, включает в себя эссенциальную гипертензию (гипертоническую болезнь, синонимы — гипертензивная болезнь, эссенциальная артериальная гипертония, первичная артериальная гипертония) и разнообразные вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Около 5% артериальных гипертоний являются вторичными или симптоматическими — то есть вызванными определенными причинами (заболеваниями). Артериальные гипертензии классифицируют по целому ряду критериев. По механизмам развития выделяют первичную (гипертоническая болезнь) и вторичную (симптоматическая) гипертензию. Последняя, в свою очередь, делится на почечную (реноваскулярную и ренопривную), эндокринную (при кушингоидном синдроме, болезни Конна, феохромоцитоме, гипертиреозе), центрогенную (органические повреждения структур головного мозга, регулирующих артериальное давление) и рефлексогенную (повреждение барорецепторных зон). По изменению общего сосудистого сопротивления выделяют гипер-, нормо- и гипорениновую гипертензию; по изменению ударного объема сердца — гипер-, нормо- и гипокинетическую; по виду увеличения артериального давления — систолическкую, диастолическую и систоло-диастолическую, по течению — быстропрогрессирующую (злокачественную), доброкачественную, медленнопрогрессирующую, непрогрессирующую. Используют также классификации по уровню повышения давления, наличию или отсутствию функциональных осложнений (хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, ухудшение зрения, инсульт), гипертонических кризов и т.д. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. К основным факторам риска развития гипертонической болезни относят наследственность, психо-эмоциональное перенапряжение и избыточное потребление поваренной соли, а также курение, злоупотребление алкоголем, повышенную массу тела, сахарный диабет, гиподинамию и др. Основные теории патогенеза гипертонической болезни. 1. Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова — инициальный фактор патогенеза — психо-эмоциональное перенапряжение со снижением тормозящего влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего вазопрессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение. 2. Теория А. Guyton и соавт. — инициальный фактор патогенеза — генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции артериального давления, заключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения артериального давления, обусловленные различными причинами. Пусковой механизм — повышенное потребление поваренной соли. 3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова — инициальный фактор патогенеза — генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки артериол, что приводит к избытку ионов Ca и Na в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.. В значительной мере все эти факторы приводят к увеличению артериального давления вследствие спазма артериол и мелких артерий, повышения периферического сосудистого сопротивления, обусловленного активацией, прежде всего, ренин-ангиотензиновой системы, а также повышением минутного объема сердца (гиперволемией). На основании морфо-функциональных изменений выделяют 3 стадии гипертонической болезни (А.Л. Мясников): транзиторную; распространенных сосудистых изменений; вторичных органных изменений. По преимущественной локализации поражений органов (органов-мишеней) выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы, а по течению – доброкачественный и злокачественный варианты заболевания. Злокачественная гипертензия характеризуется нефросклерозом Фара (фибриноидный некроз артериол почки, капиллярных петель клубочков, отек, геморрагии с развитием быстроразвивающейся почечной недостаточности), а также поражением сетчатки глаза с кровоизлияниями и двусторонним отеком диска зрительного нерва. Она развивается преимущественно у мужчин в возрасте 35-50 лет, иногда до 30 лет, быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу при отсутствии адекватной терапии через 1-2 года. В настоящее время встречается редко. Гипертонический криз — состояния с внезапным повышением артериального давления, которые неоднородны по клиническим проявлениям и прогнозу и сопряжены с риском поражения органов мишеней, которое представляет угрозу жизни или здоровью больного. Гипертонический криз может развиться как при эссенциальной, так и при вторичной артериальной гипертензии. Как правило, гипертонический криз требует срочного оказания (hypertensive urgencies) медицинской помощи при тяжелой артериальной гипертензии (уровень диастолического артериального давления более 115 мм рт. ст.) даже при отсутствии острого поражения органов-мишеней, риск которого, тем не менее, является высоким. Неотложную помощь (hypertensive emergencies) необходимо оказать больным со злокачественной или быстро прогрессирующей артериальной гипертензией (уровень диастолического артериального давления более 115–130 мм рт. ст.) и/или при появлении признаков острого поражения органов-мишеней. При этом абсолютные значения артериального давления сами по себе не имеют принципиального значения. Гипертонический криз характеризуется спазмом артериол, плазморагией, фибриноидным некрозом, тромбозом, микроаневризмами, диапедезными кровоизлияниями. При любой форме артериальной гипертензии развиваются макроангиопатия и микроангиопатия. Макроангиопатия характеризуется особенно ранним, быстрым и распространенным прогрессированием атеросклероза (т.е. поражаются аорта и артерии мышечно-эластического и мышечного типов). Микроангиопатия (вид артериолосклероза) отличатся развитием гиалиноза (сосудистый простой гиалин) и склероза артериол. Микроангиопатия (гиалиноз и склероз артериол), характерная для гипертонической болезни, начиная уже со 2-й ее стадии, наряду с гиперпластическими изменениями эндотелия и гладкомышечных клеток артериол. Также для любой формы артериальной гипертензии характерна гипертрофия (рабочая) миокарда, преимущественно левого желудочка. Толщина его стенки увеличивается с 1,2-1,3 см (в норме) до 2-2,5 см (а масса сердца – с 250-280 г до 350-500 г). Гипертрофия миокарда проходит стадии становления, компенсации и декомпенсации (обычно в течение многих лет). На стадии компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда) сократительная способность миокарда повышена, полости не расширены, признаки сердечной недостаточности отсутствуют. На стадии декомпенсации сократительная способность миокарда падает (из-за нарастания гипоксии кардиомиоцитов и развития их жировой дистрофии — «тигровое сердце»), полости сердца расширяются за счет давления крови (эксцентрическая гипертрофия миокарда) и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность (ее морфологический субстрат — хроническое общее венозное полнокровие). Смерть больных при артериальной гипертензии может наступить от острой (при инфаркте миокарда) или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, поражений головного мозга (цереброваскулярные болезни, в частности, кровоизлияние в головной мозг или его оболочки, инфаркт головного мозга), почечной недостаточности (атеро-артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенная почка). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это групповое обозначение для патологических явлений (нозологических единиц), возникающих вследствие несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней со стороны сердечной мышцы, при спазме, сужении или обструкции коронарных артерий при их атеросклерозе.Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75% хотя бы одного магистрального ствола коронарных (венечных) артерий сердца. Поскольку в основе ИБС обычно лежит сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками, эту болезнь часто называют болезнью коронарных артерий, или коронарной болезнью сердца. Экспертами ВОЗ в 1965 г. ИБС, в связи с большой социальной значимостью (на ее долю приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний), была выделена как самостоятельное заболевание. Впоследствии ИБС стала групповым понятием, были выделены острая и хроническая формы ИБС, но в настоящее время в группе ИБС выделяют несколько заболеваний — самостоятельных нозологических форм, а термин ИБС расшифровывают во множественном числе — ишемические болезни сердца. Существующие факторы риска ИБС разделяют на изменяемые (модифицируемые) и неизменяемые (константные, немодифицируемые). К модифицируемым факторам риска относят курение, артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, сахарный диабет, гиподинамию, ожирение, гипергомоцистеинемию, дефицит эстрогенов, применение гормональных противозачаточных средств, к неизменяемым — пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, наследственную предрасположенность к ИБС. Широко применяемой в кардиологической практике на протяжении последних десятилетий являлась классификация ИБС (ВОЗ, 1979), адаптированная ВКНЦ АМН СССР в1983-1984 гг., но в настоящее время устаревшая: 1. Стенокардия напряжения 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая 1.2.Стенокардия напряжения стабильная (с указанием функционального класса) 1.3.Стенокардия напряжения прогрессирующая 1.4.Стенокардия спонтанная, 2. Острая очаговая дистрофия миокарда 3. Инфаркт миокарда 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда: первичный, повторный 3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда: первичный, повторный 4. Постинфарктный очаговый кардиосклероз 5. Нарушения сердечного ритма(с указанием формы) 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии) 7. Безболевая форма ИБС 8. Внезапная коронарная смерть В этой классификации две рубрики (5 и 6) представляют собой синдромы, а не нозологические формы (кроме некоторых врожденных нарушений ритма и проводимости), в то же время, отсутствуют недавно выделенные нозологические единицы. Долгое время существует морфологическая (патологоанатомическая) классификация ИБС, согласно которой выделяют: 1. Острые ишемические болезни сердца: - острая (внезапная) коронарная смерть; - острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда (в настоящее время этот термин не применяется, а указывается ишемическая стадия инфаркта миокарда); - виды (трансмуральный, крупноочаговый, мелкоочаговый) острого (первичного) и повторного инфарктов миокарда. 2. Хронические ишемические болезни сердца: - атеросклеротический или диффузный мелкоочаговый кардиосклероз; - крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз; - хроническая аневризма сердца. К группе хронических ИБС в настоящее время добавлена ишемическая кардиомиопатия — крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза, сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже) и отсутствии в анамнезе инфаркта миокарда, стенокардии и других форм острой ИБС. В зарубежной литературе термины «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» заменены на аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца». В последние годы получил распространение новый групповой термин — острый коронарный синдром, предложенный в 1985 г. Fuster и соавт. Острый коронарный синдром включает в себя клинические формы ИБС, обусловленные тромбозом или быстро развившейся атеросклеротической окклюзией коронарной артерии (результат повреждения нестабильной, «легко ранимой» атеросклеротической бляшки коронарной артерии) вплоть до возникновения очага некроза миокарда. К острому коронарному синдрому относят нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ (NON-Q-myocardial infarction), выделяя два клинических варианта синдрома: - острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (наличие боли или дискомфорта в грудной клетке со стойкими подъемами сегмента ST или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ; стойкие подъемы сегмента ST на ЭКГ отражают развитие окклюзии коронарной артерии и острого инфаркта миокарда); - острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (наличие болей в грудной клетке в сочетании с изменениями ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда — депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность, псевдонормализация зубца Т, но без подъема сегмента ST). Причинами внезапной коронарной (сердечной) смерти и инфаркта миокарда могут быть: 1) тромбоз; 2) длительный спазм; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. К внезапной коронарной (сердечной) смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности у больного с ИБС при возникновении фибрилляции желудочков и/или асистолии сердца в течение 6 ч после появления первых симптомов заболевания. Морфологически при этом не выявляется признаков инфаркта миокарда. Стенокардию характеризуют как транзиторный синдром боли, возникающий вследствие коронарной недостаточности. Стенокардия — это клиническое групповое понятие (синдром), обозначающее кратковременные (от 15 с до 15 мин, реже — более длительные) приступы ангинозной (давящей, сжимающей), реже колющей боли за грудиной или в предсердечной области грудной клетки, вызванной транзиторной ишемией миокарда. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалент стенокардии — одышка или резкая слабость при физической или эмоциональной нагрузке, исчезающие после отдыха или приёма нитроглицерина. К видам стенокардии, входящих в группу ИБС, не относят клинические сходные синдромы, возникающие не при атеросклеротическом поражении коронарных артерий, а при кардиомиопатиях, пороках клапанов сердца и коронарных артерий, васкулитах и системных заболеваниях, эндокардитах, заболеваниях крови (анемии, лейкозы) и т.д. Своего рода исключением является синдром Х. Этот диагноз устанавливается больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома стенокардии, не входящего в группу ИБС. Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ (суточное мониторирование, пробы с физической нагрузкой) эпизодов ишемии миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. «Оглушенный» (stunned) миокард — дисфункции левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч., после реваскуляризации миокарда). «Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией). В настоящее время в разных классификациях выделяют разнообразные виды (формы) стенокардии.
Выделяют также варианты стенокардии по длительности заболевания: впервые возникшую стенокардию (в течение 1 мес., из группы нестабильной стенокардии); недавно начавшуюся (2-3 мес.); раннюю (до 1 года); по течению заболевания: неосложненную (устойчиво стабильную, прогрессирующую, с переходом в стенокардию с вариабельным порогом нагрузки); осложненную (с приступами спонтанной стенокардии, с развитием нестабильной стенокардии, внезапной коронарной смерти, инфаркта миокарда); а также: с эпизодами полной и неполной ремиссии, с типичными и нетипичными приступами. Ее морфологическим субстратом могут быть разнообразные острые и хронические изменения миокарда с атеросклерозом коронарных артерий: диффузный мелкоочаговый или крупноочаговый кардиосклероз, а иногда и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда — это сосудистый (ишемический) некроз сердечной мышцы. Клинически в классическом течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов: продромальный (ранее называвшийся «предынфарктное состояние»), острейший, острый, подострый и послеинфарктный. Морфологически выделяют 3 стадии: ишемическую (ранее называвшуюся «острой очаговой ишемической дистрофией миокарда»), некротическую и организации. Инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком, геометрически неправильной формы) развивается через 18-24 часа от начала ишемии, клинически характерны болевой синдром (за исключением безболевой формы), изменения ЭКГ и ферментемия. Для клинической диагностики инфаркта миокарда используют выявление в сыворотки крови повышенного уровня специфических (тропонины, креатинфосфокиназа — КФК) и неспецифических для кардиомиоцитов ферментов (аспартатаминотрансфераза — АСТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ), которые попадают в кровь при их некрозе. К 10-м суткам уровень всех ферментов нормализуется. Классификация инфаркта миокарда.
Причинами смерти от инфаркта миокарда чаще всего служат острая сердечно-сосудистая (левожелудочковая) недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, реже — миомаляция (иногда с развитием острой аневризмы сердца) и разрыв сердца в зоне инфаркта с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболические осложнения. Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда могут возникать вследствие развития постишемического реперфузионного поражения миокарда при тромболитической терапии. Постишемический реперфузионный синдром возникает при восстановлении кровотока в ишемизированной ткани, в результате чего нарастает тяжесть поражения в зоне ишемии с последующими соматическими расстройствами в части тела, органа или части органа. Ведущим механизмом дополнительного нарушения обмена, структуры и функции клеток после ишемии в случае возобновления кровотока является чрезмерное усиление перекисного окисления липидов в результате усиленного поступления кислорода. При реперфузии ишемизированного участка миокарда аритмогенные субстанции (лизифосфоглицериды, сводные жирные кислоты) вымываются из него и попадают кровоток и распространяются в ткань миокарда, вызывая фибрилляцию с развитием внезапной коронарной смерти; в случае полного прекращения циркуляции крови в ишемизированном участке их биологический эффект блокируется за счет их фиксации в зоне некроза с развитием инфаркта миокарда. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз диагностируют у лиц, перенесших инфаркт миокарда — разной величины соединительнотканный рубец на месте перенесенного инфаркта миокарда. Это пример субституции (вид неполной регенерации). Сохранный миокард всегда подвергается компенсаторной гипертрофии. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз чаще всего является следствием хронической относительной коронарной недостаточности. Макроскопически в миокарде наблюдаются мелкие множественные рубчики. Микроскопически выявляют интерстициальный фиброз миокарда и диффузную атрофию кардиомиоцитов. Хроническая аневризма сердца образуется вследствие постепенного выбухания постинфарктной рубцовой ткани (участка постинфарктного кардиосклероза) под давлением крови. Наиболее часто хроническая аневризма сердца локализуется в передней стенке левого желудочка ближе к верхушке. Стенка аневризмы состоит из рубцовой соединительной ткани, причем на ее внутренней поверхности часто имеются тромботические наложения. У больных хроническими формами ИБС часто развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при декомпенсации сердечной деятельности и тромбоэмболический синдром, особенно при наличии хронической аневризмы. Цереброваскулярные заболевания — выделены ВОЗ в самостоятельную группу в 1977 г., характеризуются острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения, причиной которого является атеросклероз интра- или экстрацеребральных артерий, а частыми фоновыми заболеваниями, как и для ИБС, — артериальная гипертензия или сахарный диабет. Классификация цереброваскулярных болезней. 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая (атеросклеротическая, сосудистая, дисциркуляторная) энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния: внутримозговые, подоболочечные (гематомы или, реже — геморрагические инфильтрации); 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания (гипертоническая энцефалопатия, инфаркты и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки). В клинике для обозначения инфаркта или кровоизлияния в головной мозг с соответствующей неврологической симптоматикой, используют термины «инсульт» или «мозговой удар». Геморрагический инсульт — кровоизлияние в ткань головного мозга и/или его оболочки — гематома или геморрагическое пропитывание. Ишемический инсульт — ишемический инфаркт или ишемический инфаркт с вторичным геморрагическим пропитыванием. Ишемическая (дисциркуляторная) энцефалопатия связана с хронической ишемией, обусловленной стенозирующим атеросклерозом церебральных артерий; характерны ишемические повреждения нейронов (прежде всего пирамидных клеток коры и клеток Пуркинье мозжечка) с развитием их коагуляционного некроза и апоптоза; на месте погибших клеток развивается глиоз; при длительном существовании может развиться атрофия коры. Клинически ишемическая энцефалопатия нередко проявляется атеросклеротической (сосудистой) деменцией, вторичным синдромом Паркинсонизма. По патогенезу выделяют следующие виды ишемических инсультов (инфарктов) головного мозга: - атеротромботический — тромбоз или тромбоэмболия (источник эмбола — церебральные или прецеребральные артерии — «артерио-артериальная тромбоэмболия») церебральных или прецеребральных артерий; - кардиоэмболический (эмболический) — тромбоэмболия церебральных или прецеребральных артерий (источник тромбоэмбола — полости сердца при пороках сердца, эндокардитах, кардиомиопатиях, нарушениях сердечно ритма и др.); - гемодинамический — на фоне стенозирующего атеросклероза церебральных или прецеребральных артерий при условии резкого падения артериального давления (вариант — инфаркты «водораздельных» зон головного мозга при остановке кровообращения, острой тяжелой гипоксии без стенозирующего атеросклероза артерий головного мозга); - лакунарный — вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий глубинных отделов головного мозга часто на фоне артериальной гипертензии (размеры обычно не превышают 1,5 см, локализация — базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок); - ишемический инсульт по типу микроокклюзии (гемореологическая микроокклюзия)— результат выраженных нарушений свертывающей и противосвертывающей систем; - редкие варианты — вследствие фибромускулярной дисплазии, расслоения стенок и аневризм мозговых артерий, васкулитов (не относится к группе цереброваскулярных заболеваний) и др.; - криптогенный — с неустановленной причиной. Исходом ишемического инфаркта головного мозга является чаще — киста с неокрашенными стенками, заполненная ликвором, реже — глиальный рубец. Исходом гематомы или геморрагической инфильтрации ткани головного мозга является киста с бурыми (за счет гемосидерина) стенками, также содержащая ликвор («бурая киста»).  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |