часть 1. заболевания легких. Кафедра патологической анатомии
 Скачать 264 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Ситуационная задача 2 Больной Н., 52 лет, страдающий хроническим бронхитом, у которого жена больна лобарной пневмонией, вызванной пневмококком 3-го типа, поступил в клинику с жалобами на озноб, температуру 390С, острые боли в левом боку, одышку до 33 в мин., кашель. Начатое лечение дало положительный эффект. Но после выздоровления оставался кашель, притупление и отсутствие проведения дыхания в области нижней доли левого легкого. Вопросы к ситуационной задаче 2 1. Какая еще этиология лобарной (крупозной) пневмонии вам известна? 2. Назовите состояния, предрасполагающие к развитию данного заболевания и влияющие на тяжесть его течения. 3. Объясните механизм развития изменений в легких при крупозной пневмонии. 4. Диагностируйте осложнение, развившееся у больного. Объясните причину его развития. 5. Дайте его макроскопическую и микроскопическую характеристику. Ситуационная задача 3 Больная, 80 лет, перенесшая острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне атеросклероза, находится в неврологической клинике. Через 3 недели после поступления повысилась температура тела до 390С, возникла одышка, кашель с отделением мокроты. При рентгенологическом исследовании в задненижних сегментах легких выявлены мелкие очаги затемнения. Начатое лечение оказалось неэффективным. Смерть наступила через неделю при явлениях легочно-сердечной недостаточности. Вопросы к ситуационной задаче3 1. Какое заболевание развилось у больной? Назовите его разновидность по особенностям патогенеза. 2. Назовите пути попадания инфекции в легкие при данном заболевании и объясните механизм развития изменений в легких. 3. Перечислите формы данного заболевания легких в зависимости от объема поражения. 4. Дайте макроскопическую и микроскопическую характеристику изменений в легких, обнаруженных на вскрытии. 5. В каких сегментах легких, как правило, локализуются изменения при диагностированном заболевании? Ситуационная задача 4 Больной бронхоэктатическое болезнью с выраженным обструктивным компонентом погиб от прогрессирующего нефротического синдрома. На секции обнаружен амилоидоз почек. Вопросы к ситуационной задаче 4 1. Опишите макроскопические изменения в легких. 2. Опишите микроскопические изменения в легких. 3. Укажите внелегочный симптомокомплекс, характерный для бронхоэктатической болезни. 4. Назовите другие хронические заболевания легких, протекающие с обструкцией бронхиального дерева. 5. Назовите процесс в почках и объясните его взаимосвязь с бронхоэктатической болезнью. Ситуационная задача 5 Больной хронической обструктивной эмфиземой легких погиб от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. Вопросы к ситуационной задаче 5 1. Опишите макроскопические изменения в легких. 2. Опишите микроскопические изменения в легких. 3. Объясните патогенез хронической обструктивной эмфиземы легких. 4. Опишите макроскопические изменения и назовите патологический процесс в сердце. 5. Объясните патогенез прогрессирующей хронической легочно-сердечной недостаточности. Ситуационная задача 6 Больной, 35 лет, с интерстициальным заболеванием легкого погиб в течение 2-х лет от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. На секции обнаружено диффузной двухстороннее поражение легких, преимущественно в нижних долях с развитием «сотового легкого». Поставлен диагноз болезни Хаммена-Рича. Вопросы к ситуационной задаче 6 1. Назовите синоним названия болезни Хаммена-Рича и синдрома Хаммена-Рича. 2. Опишите макроскопические изменения в легких на поздних стадиях болезни Хаммена-Рича. 3. Опишите микроскопические изменения в легких на поздних стадиях болезни Хаммена-Рича. 4. Объясните патогенез болезни Хаммена-Рича. 5. Назовите другие заболевания из группы идиопатического фиброзирующего альвеолита. Ситуационная задача 7 Больной с раком легкого погиб от распространенных метастазов опухоли. Известно, что он курил по пачке сигарет в день на протяжении 20 лет, работал на строительстве, где имел контакт с асбестом. После вскрытия поставлен диагноз центрального, узловатого, высокодифференцированного плоскоклоеточного рака. Вопросы к ситуационной задаче 7 1. Опишите макропрепарат центрального узловатого рака легкого. 2. Опишите микропрепарат высокодифференцированного плоскоклеточного рака легкого. 3. По каким критериям определяется уровень дифференцировки плоскоклеточного рака легкого? 4. Укажите возможную локализацию первых метастазов рака легкого. 5. Назовите факторы риска развития рака легкого у данного больного. Ситуационная задача 8 У пациентки, 55 лет, перенесшей ранее вторичный туберкулез, в верхней доле правого легкого обнаружена периферическая тень, связанная с субплевральным очагом фиброза с петрификатами. Проведена нетипичная краевая резекция легкого, при гистологическом исследовании поставлен диагноз бронхиолоальвеолярного рака. Вопросы к ситуационной задаче 8 1. Опишите макропрепарат периферического рака легкого. 2. Опишите микропрепарат бронхиолоальвеолярного рака. 3. Каков предположительный патогенез опухоли у данной больной? 4. Какой предраковый процесс и характерная экспрессия какого клеточного онкогена может быть выявлена при данном типе предраковых изменений? 5. Перечислите варианты бронхиолоальвеолярного рака легкого. Ситуационная задача 9 Больной, работавший на урановом производстве, был доставлен на химиотерапию в связи с гистологически подтвержденным диагнозом мелкоклеточного рака легкого Ш стадии. Через 2 года у больного развился меланоз кожи, и он скончался от распространенных метастазов рака. Вопросы к ситуационной задаче 9 1. Опишите микропрепарат и электроннограмму мелкоклеточного рака. 2. Укажите наиболее частую локализацию и гистогенез мелкоклеточного рака. 3. Каковы особенности метастазирования мелкоклеточного рака? 4. Какие паранеопластические синдромы характерны для мелкоклеточного рака легкого? 5. Назовите другие нейроэндокринные опухоли легких. Ситуационная задача 10 Больной С., 59лет, многие годы страдал хроническим обструктивным бронхитом, его грудная клетка со временем стала бочкообразной. Причиной этого изменения формы грудной клетки в данной ситуации стало 1. большая физическая нагрузка 2. увеличение в размерах легких 3. порок сердца Многие альвеолярные ходы в легких при этом 1. не изменены 2. расширены 3. сужены Их данное изменение связано с повреждением каркаса 1. эластазой и протеазами 2. протеазой, эластазой и коллагеназой 3. коллагеназой и эластазой В просвете бронхов при этой болезни обнаруживаются слизистые пробки 1. могут 2. не могут Болезнь называется 1. острой очаговой эмфиземой легких 2. хронической диффузной обструктивной эмфиземой легких 3. бронхоэктатической болезнью Легочное сердце обычно сопровождать эту болезнь 1. может 2. не может Ответы к тестовым заданиям занятия 14 1 – 2; 2 – 2; 3 – 4; 4 – 2; 5 – 1; 6 – 5; 7 – 2; 8 – 2; 9 – 5; 10 – 5; 11 – 4; 12 – 2; 13 – 2; 14 – 1; 15 – 2; 16 – 2; 17 – 4; 18 – 5; 19 – 4; 20 – 5; 21 – 2; 22 – 4; 23 – 2; 24 – 3; 25 – 1; 26 – 5; 27 – 4; 28 – 5; 29 – 4; 30 – 2; 31 - 1. Ответы на вопросы к ситуационным задачам Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1 1. Лобарная пневмония. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония, в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. 2. Стадия серого опеченения. Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе серого цвета, зернистого вида. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. При микроскопическом исследовании видно, что просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок неравномерно расширены, полнокровны, нередко тромбированы. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову видны нити фибрина фиолетового цвета. Местами они проникают из одной альвеолы в другую. 3. С фибринозным плевритом. 4. К общим признакам воспалительного синдрома при острой пневмонии относят: лихорадку, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление (возрастание) белков острой фазы — С-реактивного белка, α2- и γ-глобулинов. 5. У больного развился острый абсцесс легкого. При формировании хронического абсцесса легкого округлая полость гнойника отграничена хорошо выраженной беловато-серой стенкой (пиогенной мембраной). В полости гной — зеленовато-серое густое содержимое. 6. К другим легочным осложнениям относят карнификацию, гангрену легкого и эмпиему плевры. К внелегочным — гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, полипозно-язвенный эндокардит, гнойный менингит, абсцесс головного мозга и др. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2 1. Лобарная пневмония вызывается пневмококками 1, 2, 3, 7-го типов, а также клебсиеллой. 2. В качестве провоцирующих факторов имеют значение переохлаждение, сильная (алкогольная) интоксикация, острая вирусная инфекция. Тяжесть заболевания и частота возникновения легочных осложнений возрастает у лиц, страдающих хроническим бронхитом, работников пылевых и газовых производств. 3. Возбудители могут фиксироваться на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; в альвеолы могут попадать воздушно-капельным и аспирационным путями. Обязательным компонентом патогенеза крупозной пневмонии является развитие реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Развивается реакция гиперчувствительности III типа с резким повышением проницаемости микрососудов респираторных отделов и нкоплением экссудата в альвеолах. 4. Карнификация легкого возникает при организации экссудата, развивающейся вследствие недостаточности полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. 5. Пораженная доля легкого уменьшена в размерах. Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета. При микроскопическом исследовании видно, что расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3 1. Бронхопневмония. У больной развилась гипостатическая пневмония из-за длительной гипокинезии и застоя крови в легких. 2. Возникновение бронхопневмонии связано с воздушно-капельным инфицированием, аспирацией возбудителя из верхних дыхательных путей в мелкие бронхи, а также гематогенным распространением. Очаговая пневмония возникает при подавлении механизмов очищения (клиренса) легочной ткани, а также при уменьшении общей сопротивляемости организма. Первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс распространяется на бронхиолы и альвеолы. 3. В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. 4. На разрезе ткань легкого в нижних сегментах пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции. Стенки бронхов утолщены, в просвете – сероватое мутное содержимое. При микроскопии в просвете мелкого бронха видно скопление лейкоцитов, которые инфильтрируют все слои стенки бронха (панбронхит), встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится экссудат, состоящий из нейтрофилов, фибрина и слущенного эпителия. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема). 5. В задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4 1. При макроскопическом исследовании легких в субплевральных отделах обнаруживаются бронхи с расширенными и деформированными просветами в виде мешитчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, имеет тяжистый вид. Бело-черного цвета. 2. При микроскопическом исследовании бронхоэктаз имеет расширенный просвет и неправильной форму с мешотчатым выпячиванием. В полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. В стенке бронхоэктаза обнаруживаются следующие изменения: покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии; базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид; атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов; дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких. в виде "часовых стекол", а также периферический «теплый» цианоз. 4. К заболеваниям с обструктивными изменениями относят хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты, а также бронхиальную астму. 5. В почках развился вторичный АА-амилоидоз. Патогенез вторичного амилоидоза связан со стимуляцией гепатоцитов ИЛ-1, поступающим из очага воспаления, который стимулирует синтез гепатоцитами белка-предшественника SAA (сывороточного амилоидного альбумина). Из кровотока SAA захватывается макрофагами, которые синтезируют на его основе белок амилоида — АА-амилоид. Образовавшийся патологический белок не разрушается и откладывается во внеклеточном матриксе органов, приводя к их дисфункции. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5 1. При макроскопическом исследовании легкие повышенной воздушности, сниженной эластичности. 2. При микроскопическом исследовании легких отмечается расширение и уплощение альвеол и альвеолярных ходов (панацинарная эмфизема), истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластики, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока и склерозированием. 3. Патогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа1-антитрипсина, нередко генетически детерминированной, приводящей к лизису эластического каркаса воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. 4. Отмечаются увеличенные размеры сердрца, преимущественно за счет правого желудочка, дряблость консистенции миокарда, имеющего вид вареного мяса. Название –хроническое легочное сердце. 5. Патогенез прогрессирующей хронической легочно-сердечной недостаточности связан с развитием альвеолярно-капиллярного блока, легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, быстро переходящей из стадии компенсации в стадию декомпенсации с развитием хронического легочного сердца и хронической правожелудочковой недостаточности. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6 1. Идиопатический легочный фиброз - современное название болезни Хаммена-Рича. Острое диффузной пореждение альвеол, или острый идиопатический фиброзирующий альвеолит – современное название синдрома Хаммена-Рича. 2. При макроскопическом исследовании легкие пониженной воздушности и эластичности, резиновой консистенции. На разрезе ячеистого вида, напоминают пчелиные соты («сотовое легкое»). Изменения носят диффузный, двухсторонний характер, в большей степени выражены в нижних долях легких. 3. При микроскопическом исследовании отмечается выраженный склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофильных лейкоцитов интерстиция респираторных отделов легких. Обнаруживаются миофибробластические фокусы в стенках альвеол и терминальных бронхиол, а также кистозная перестройка легочной ткани с плоскоклеточной метаплазией, дисплазией эпителия и формированием очагов аденоматоза. 4. Патогенез идиопатического фиброза легких савязан с реакцией интерстиция респираторных отделов легких на повреждение с развитием иммунного воспаления, интерстициального фиброза и дисрегенераторных изменений в виде перестройки легочной ткани с формированием сотовых структур, аденоматозной гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии бронхиолярного и альвеолярного эпителия. 5. В группу идиопатического фиброзирующего альвеолита входят идиопатические интерстициальные пневмонии (десквамативная, неспецифическая, карнифицирующаяся, лимфоцитарная), а также острый фиброзирующий альвеолит и респираторный бронхиолит. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 7 1. В прикорневой зоне легкого виден крупный опухолевый узел белесоватого цвета с нечеткими контурами, прорастающий стенку долевого бронха. Опухоль прорастает в перибронхиальные лимфоузлы. 2. Опухоль построена из крупных комплексов атипичных клеток с развитой, часто стекловидного вида эозинофильной цитоплазмой и крупными гиперхромными ядрами. Встречаются фигуры митозов. В опухолевых комплексах сохраняется стратификация эпителия, межклеточные мостики, в центре отдельных комплексов определяются «раковые жемчужины». Опухоль имеет развитую строму и прорастает стенку бронха. 3. Уровень дифференцировки плоскоклеточного рака легкого устанавливается по наличию и типу ороговения (внутриклеточное или внеклеточное), а также выраженноости клеточного атипизма. 4. Первые метастазы плоскоклеточного рака легкого следует искать в перибронхиальных лимфоузлах. 5. Факторы риска — курение, контакт с асбестом. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 8 1. В субплевральных отделах легкого виден узел бело-черного цвета с нечеткими контурами, не связанный с крупными бронхами. Плевра над образованием утолщена, гиалинизирована, втянута. 2. Микропрепарат «Бронхиолоальвеолярный рак» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль состоит из атипичных крупных клеток с пузырьковидными ядрами, содержащими крупные ядрышки, и с развитой вакуолизированной цитоплазмой, заполненной слизью. Опухолевые клетки растут по поверхности альвеол, местами не разрушая их эпителиального покрова, и прорастают в прилежащую легочную ткань. В центре опухоли фиброзная ткань и петрификаты. Строма опухоли представлена сохранившейся соединительнотканной основой альвеолярных перегород (бронхиолоальвеолярный рак из слизистых клеток). 3. Патогенез бронхиолоальвеолярного рака у данной больной связан с посттуберкулезным рубцом. 4. Предраковым процессом при периферическом раке чаще всего является атипическая аденоматозная гиперплазия с экспрессией К-ras. 5. Бронхиолоальвеолярный рак может состоять также из непродуцирующих слизь клеток, встречаются также смешанноклеточные варианты рака. Ответы на вопросы к ситуационной задаче 9 1. Опухоль построена из разрозненно лежащих атипичных лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким ободком цитоплазмы. В опухоли встречаются фигуры митозов, а также очаги некроза. Опухоль прорастает стенку крупного бронха. Электронограмма «Нейроэндокринные гранулы»: гранулы в цитоплазме опухолевой клетки имеют округлую форму, электронноплотную сердцевину и двойную мембрану. 2. Мелкоклеточный рак чаще имеет центральную локализацию. Гистогенез – нейроэндокринный. 3. Особенности метастазирования – раннее лимфогенное и гематогенное метастазирование. 4. При мелкоклеточном раке легкого наиболее часто развиваются эндокринопатии за счет эктопической продукции клетками опухоли АКТГ, кальцитонина, бомбезина и других гормонов и нейромедиаторов. 5. Нейроэндокринные опухоли легких – карциноиды (типичный и атипичный). Кроме того, нейроэндокринная дифференцировка свойственна и некоторым типам немелкоклеточного рака легкого. Ответы к ситуационной задаче 10 1 – 2; 2 – 2; 3 -2; 4 – 1; 5 -2; 6 - 1  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |