Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Паразитологія. Амеба дизентерійна (Entamoeba histolytica)


Скачать 18.64 Mb.
НазваниеАмеба дизентерійна (Entamoeba histolytica)
АнкорПаразитологія.docx
Дата26.09.2017
Размер18.64 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаПаразитологія.docx
ТипДокументы
#19910
страница1 из 6
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
  1   2   3   4   5   6




Дизентирійна амеба. Велика вегетативна форма.


Дизентирійна амеба. Циста.

Амеба дизентерійна (Entamoeba histolytica)

Дизентерійна амеба- збудник амебіазу (амебної дизентерії).

Географічне поширення: зустрічається повсюдно, частіше у країнах з тропічним і субтропічним кліматом (Індія, Північна і Центральна Африка, Південна Америка).

Морфологія: паразит існує у трьох формах.

Тканинна вегетативна форма (forma magna)Розміри 20-40 мкм, дуже рухома.

Просвітна вегетативна форма (forma minuta).

Розміри 15-20 мкм. Рух більш слабкий, ніж у formamagna, поділ на екто- й ендоплазму відбуваєтьсятільки при утворенні псевдоніжок. Живиться бактеріями, часточками їжі. Розмножується поділом.

Циста Нерухома, 8-15 мкм в діаметрі, безбарвна, покрита товстою оболонкою. Зріла

циста містить 4 ядра.

Життєвий цикл): паразитує тільки в людини.

Дизентерійна амеба, циста.

Інвазійна форма - циста. Механізм передачі фекально_оральний. Цисти потрапляють в організм здорової людини з забрудненою їжею, водою, із брудних рук. Механічними переносниками можуть бути мухи і таргани. Локалізація: просвіт товстої кишки, переважно сліпа і сигмоподібна кишки. .

Патогенна дія: утворення мікроабсцесів стінки кишківника при проникненні амеби, після прориву яких виникають виразки різного розміру подразнення нервових закінчень стінки кишки, що викликає гіперперистальтику і гіперсекрецію слизової оболонки; руйнування стінки кровоносних судин при поглибленні виразки, перфорація виразки призводить до перитоніту.

Клініка: інкубаційний період - від одного тижня до 3 міс, частіше 3-6 тижнів.

Лабораторна: виявлення forma magna у нативних чи пофарбованих мазках фекалій; дослідження нативних мазків необхідно проводити не пізніше 20 хв. після дефекації, оскільки тканинні форми амеб швидко руйнуються.

Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів, фруктів, захист їжі від мух і тарганів. Громадська: виявлення і лікування хворих та цистоносіїв, контроль за станом джерел водопостачання, знищення мух і тарганів, санітарно-просвітня робота.





Лейшманія. Джгутикова форма.


Вісцеральний лейшманіоз

Leishmaniadonovani - збудник індійського лейшманіозу .

Leishmaniainfantum - збудник середземноморського (дитячого) лейшманіозу.

Географічне поширення. LeishmaniadonovaniІндія, Пакистан, Північно-Східний Китай, Непал.

Бангладеш. Leishmaniainfantum _ басейн Середземномор'я, Ближній і Середній Схід, Центральна і Південна Америка

Інвазійна форма - джгутикова. У макрофагах шкіри в місці укусу, а через кілька днів - у клітинах внутрішніх органів утворюються лейшманіозні форми.

Локалізація: клітини печінки, селезінки, червоного кісткового мозку, лімфатичні вузли (середземноморський лейшманіоз)

Патогенна дія. Спостерігається ураження селезінки, печінки, лімфатичних вузлів

Клініка. Інкубаційний період - від 10 днів до 2-х років, близько – 3-5 міс

Діагностика. Клінічна: лихоманка, виражене збільшення селезінки, темно-сіре забарвлення шкіри при індійському типі лейшманіозу.

Лабораторна: виявлення паразитів у мазках клітин червоного кісткового мозку.

Профілактика. Особиста: захист від укусів москітів (застосування репелентів, протимоскітних сіток), профілактичні щеплення. Громадська: своєчасне виявлення і лікування хворих; знищення москітів за допомогою інсектицидів; знищення бродячих собак в осередках середземноморської форми вісцерального лейшманіозу.







Лямблія

Лямблія (Lambliaintestinalis) - збудник лямбліозу.

Географічне поширення: зустрічається повсюдно, особливо в країнах з жарким кліматом.

Морфологія: існує у двох формах: трофозоїт (вегетативна форма) і циста.

Трофозоїт (рис. 3.41) _ грушоподібної форми, передній кінець розширений і заокруглений, задній - загострений. Довжина- 9-12 мкм, ширина- 8-10 мкм.

Органели симетричні .Має 2 однакові ядра, 4 пари джгутиків, присмоктувальні диски для фіксації і два тонких аксостилі по середній лінії тіла. Рух активний, обертальний навколо поздовжньої осі, їжу поглинає всією поверхнею тіла. Розмножується шляхом поздовжнього поділу..

Циста овальної форми, довжиною 10-14 мкм і шириною 6-10 мкм. 3.3.3.4

Життєвий цикл: паразитує тільки в людини.

Інвазійна форма - циста, потрапляє в організм через брудні руки, їжу і воду; механізм передачі –фекально-оральний.

.Локалізація: слизова оболонка верхніх відділів тонкої кишки, особливо дванадцятипалої кишки.

Патогенна дія: лямблії подразнюють нервові рецептори слизової оболонки кишки, порушують процеси пристінкового травлення та всмоктування, сприяють

розвитку запалення жовчного міхура і жовчних ходів,

Клініка: інкубаційний період 10-15 днів тивності ферментів (зокрема, лактази)

Характерні періодична нудота і болі в животі, рідкі випорожнення. Температура тіла залишається нормальною.

У дітей переважно спостерігається клінічно виражений лямбліоз. Болі в животі можуть бути інтенсивними, Апетит знижений, періодично нудота, блювота. Невротичні симптоми: слабкість, швидка втомлюваність, плаксивість, запаморочення, головні болі і болі в серці.Можуть бути алергічні прояви у вигляді шкірного свербежу, кропивниці, астматичних бронхітів.

Діагностика. Клінічна: нестійка дисфункція кишківника при мало зміненому самопочутті і нормальній температурі тіла.

Лабораторна: в дуоденальному вмісті виявляють вегетативніформи, у фекаліях (нативні і пофарбовані розчиномЛюголя мазки) - цисти і вегетативні форми

Лікування. Застосовують антипротозойні препарати: метронідазол, фуразолідон.

Профілактика. Особиста: дотримання санітарно-гігієнічних правил: миття рук, кип'ятіння води, захист продуктів від механічних переносників цист(мухи і таргани). Громадська: виявлення і лікування хворих і цистоносіїв контроль санітарно-гігієнічного стану джерел водопостачання; знищення мух, тарганів; санітарно-просвітня робота.




Трипаносома

Трипаносома

З роду трипаносом патогенними для людини видами є Trypanosomabruceigambiense - гамбійська трипаносома (трапляється в екваторіальних районах Західної Африки), Trypanosomabruceirhodesiense - родезійська трипаносома (у східних районах Африки), Trypanosomacruzi(у Південній і Центральній Америці). Морфологічно вони не відрізняються. Існують у вегетативній формі, деякі здатні утворювати цисти.

Більшість представників живуть у морських та прісних водоймах, багато перейшли до паразитичного існування , лише в життєвому циклі є різні природні резервуари і переносники, а також має місце різний ступінь патогенності для людини. Трипаносоми викликають тропічні захворювання, яким властиві пропасниця, висипка, запалення лімфатичних вузлів і сильне виснаження організму. Відомі африканський і американський трипаносомози людини.


Американський трипаносомоз

(хвороба Чагаса)

Збудником американського трипаносомозу є Trypanosomacruzі.

Географічне поширення: країни Південної, Центральної і Північної Америки між 40° північної і 40° південної широти (Бразилія, Аргентина, Парагвай, Уругвай та ін.)

Морфологія: характерна риса - наявність джгутикових трипаносомних і безджгутикових лейшманіальних форм паразита в організмі людини і тварин.

Життєвий цикл : хребетні хазяїни - люди, броненосці, опосуми, лисиці, мавпи, деякі домашні тварини (собаки, кішки, свині). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - тріатомовий клоп.

Американський трипаносомоз - трансмісійне захворювання. Заражений клоп кусає сплячих людей переважно в губи, або у внутрішній кут ока при цьому паразити разом з фекаліями клопа потрапляють у ранку від укусу або місце розчухування. Можуть проникати не тільки через ушкоджену шкіру, але і крізь неушкоджені слизові оболонки.

Інвазійна форма: метациклічні трипаносоми.
Локалізація. клітини внутрішніх органів. У них трипаносоми перетворюються в лейшманіальні форми, починають розмножуватися поділом, руйнують клітини . Паразити, що звільнилися, перетворюються в критидіальні, а згодом трипаносомні форми.

Патогенна дія: пов’язана переважно з дією лейшманіальних форм: руйнування клітин нервової системи, скелетних і гладеньких м'язів, серцевого м'яза, клітин гістіофагоцитарної системи. Розвиваються запальні реакції, алергійні й аутоімунні процеси в уражених органах.

Клініка. Описано гостру і хронічну форми хвороби.

Гостра форма розвивається переважно у дітей. Інкубаційний період 5-14 діб. На місці укусу утворюється первинний афект - чагома, що нагадує фурункул, але, на відміну від нього, ніколи не нагноюється і розсмоктується. При проникненні збудника крізь кон'юнктиву виникає однобічний набряк повік і обличчя. Лихоманка висока, виникає набряк лімфатичних вузлів, збільшення печінки і селезінки, міокардит. У багатьох хворих на шкірі грудей з'являється висипка у вигляді дрібних плям, що зберігається впродовж 6- 10 днів, можуть бути набряки стоп, стегон, обличчя. Часто через 20-30 днів хворі помирають від запалення оболонок і тканини головного мозку або серцево-судинної недостатності.

Хронічна форма спостерігається у дорослих (первинно) або є результатом гострого трипаносомозу. Вона може перебігати з переважним ураженням серцево-судинної або нервової систем.

Діагностика. Клінічна: при гострій формі хвороби Чагаса первинний афект у місці укусу клопа, лихоманка, міокардит, збільшення печінки і селезінки; в ендемічних районах необхідно обстежувати всіх хворих з явищами кардіоміопатії і розширення внутрішніх органів.

Лабораторна: зазвичай ускладнена. Проводять мікроскопію мазка і товстої краплі крові, пунктату лімфовузлів і спинномозкової рідини.
Профілактика.
Особиста: захист від укусів клопів. Громадська: виявлення і лікування хворих, ретельна перевірка донорської крові при гемотранс- фузіях; знищення клопів за допомогою інсектицидів; спорудження нових будинків замість глиняних і очеретяних жител, в яких водяться клопи.
Африканський трипаносомоз (сонна хвороба)

Збудниками цього захворювання є два види трипаносом: Trypanosomabruceigambiense і Trypanosomabruceirhodesiense.

Географічне поширення: пов'язано з місцями паразитування специфічного переносника -мухи цеце.

Trypanosomabruceigambiense - Центральна і Західна Африка.

Trypanosomabruceirhodesiense - Південно- Східна Африка.

Морфологія: тіло видовжене, звужене на кінцях. Розрізняють трипаносомиу форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець) критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний кінець), мета- циклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). Рух трипаносом активний, за допомогою джгутика, мембрани та згинання тіла. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.

Життєвий цикл : хребетні хазяї - люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, антилопи, рідше собаки). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - муха цеце (Glossinapalpalis, Glossinamorsitans та ін.)

Трипаносомоз — трансмісійне захворювання.
Інвазійна форма - метациклічні трипаносоми. Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. З місця укусу через 2-3 тижні збудник поширюється по всіх органах і тканинах. Можливе трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях, статевим шляхом.

Локалізація: головний мозок, печінка, селезінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли. Уражається переважно головний мозок.

Трипаносомоз родезійського типу - природно-осередкове захворювання. Основний резервуар і джерело зараження - дикі антилопи. Випадки захворювання людей не часті, в основному хворіють чоловіки (мисливці, лісоруби).

При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження - люди і домашні тварини (свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.

Патогенна дія: потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів виходять у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, особливо уражуючи головний мозок. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає. У розвитку патологічного процесу певного значення набувають аутоімунні реакції. Внаслідок запальних і аутоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних.

Клініка. Інкубаційний період при африканському трипаносомозі триває 1,5-3 тижні, іноді до 2-х років і більше.

Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній. Для ранньої стадії інвазії характерні: первинний афект, висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоманка. На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби відмічають висипання, що мають вигляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діаметром до 5 см. Раннім симптомом африканського трипаносомозу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо шийних. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніколи не нагноюються.

Для пізньої стадії характерні значні ураження центратьної нервової системи, що можуть виявлятися вже в перші місяці захворювання і супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої стадії хвороби є психічні порушення від слабко помітних до різко виражених. Відзначаються недоумство, головний біль, апатія, загальмованість.
Діагностика. Клінічна: тривала лихоманка неправильного типу, шкірна висипка, ураження нервової системи. В ендемічних районах усі хворі з клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обстежуватися на трипаносомоз. Лабораторна: На ранній стадії - мікроскопія нативних і пофарбованих за методом Романовського - Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби - мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження - РЗК і РФА з діагностикумами.
Профілактика. Особиста: захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; Громадська: раннє виявлення і лікування хворих, знищення переносників за допомогою інсектицидів.




Малярійний плазмодій. Стадія кільця.



Малярійний плазмодій. Стадія шизонта.


Малярійний плазмодій. Стадія фрагментації.

Малярійний плазмодій

Plasmodiumvivax _ збудник триденної малярії.

Plasmodiumovale- збудник ovale_малярії (малярія типу триденної).

Plasmodiummalariae- збудник чотириденної малярії.

Plasmodiumfalciparum _ збудник тропічної малярії.

Географічне поширення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії, на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці (між 40° південної широти і 60° північної широти).

Морфологія: малярійний плазмодій проходить складний життєвий цикл з декількома стадіями розвитку). В організмі людини виявляють наступні стадії:

спорозоїт - розміром 1x15 мкм, веретеноподібної форми;

тканинний (передеритроцитарний) шизонт _ округлої форми, розміром 50-70 мкм;

тканинний мерозоїт _ діаметром близько 0,7 мкм, округлий або овальний, з ексцентрично розташованим ядром.

Еритроцитарний трофозоїт проходить наступні стадії розвитку:

кільцеподібний трофозоїт _ займає не більше 1/3-1/5 діаметра еритроцита;

в центрі трофозоїта знаходиться безбарвна вакуоля, цитоплазма розташована у вигляді обідка блакитного кольору, ядро темно-червоне;

амебоподібний трофозоїт _ займає більше половини еритроцита, має нестандартну форму внаслідок появи псевдоніжок, рухомий; вакуоля зменшується, в цитоплазмі містяться зерна темно-коричневого пігменту, що утворилися внаслідок розщеплення гемоглобіну;

зрілий трофозоїт займає майже весь еритроцит, округлої форми; вакуоля маленька або

відсутня; ядро велике, кількість зерен пігменту збільшується.

Шизонт характеризується ядром, що розділилося; Ця стадія називається морула.

Еритроцитарний мерозоїт _ нагадує за будовою тканинний, розміром близько 1,5 мкм.

Жіночі і чоловічі гаметоцити (макро- і мікрога-метоцити) - незрілі статеві клітини округлої форми

(PLfalciparum _ півмісяцеві).

Життєвий цикл. Для малярійного плазмодія характерний складний життєвий цикл зі зміною хазяїв і чергуванням статевого і безстатевого розмноження.

Проміжний хазяїн _ людина.

Остаточний хазяїні специфічний переносник -самка комара роду Anopheles.

Зараження людини відбувається при укусі самки комара роду Anopheles.

Інвазійна стадія _ спорозоїт. Зі слиною комара спорозоїти потрапляють у кров'яне русло і через 30-40 хв. у місце первинної локалізації _ клітини печінки.

Патогенна дія: розвиток малярійного нападу як реакції організму на дію пірогенних білків, що вивільняються при руйнуванні уражених еритроцитів; розвиток анемії внаслідок розпаду еритроцитів; аутоімунні процеси.

Клініка. Інкубаційний період близько 7-20 днів,іноді довше. Потім розвивається первинна (свіжа) малярія. Характеризується типовими нападами лихоманки. Напад проходить зі зміною трьох послідовних фаз:

• фаза "ознобу" - починається з підвищення температури до 39-40 °С, шкіра холодна, шорстка ("гусяча шкіра"), губи синюшні, може бути нудота і блювота;

• фаза "жару" характеризується збереженням високої температури, наростає головний біль, болі у м'язах; з'являється відчуття жару, шкіра гаряча на дотик;

• фаза потовиділення - температура швидко знижується до норми або нижче норми, виражене потовиділення; самопочуття поліпшується,

Діагностика. Клінічна: характерна лихоманка, збільшення селезінки, анемія. Лабораторна: виявлення паразитів у мазку і товстій краплі крові норів і підтвердження раніше перенесеної малярії.

Профілактика. Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсект.

  1   2   3   4   5   6

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей