Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Амасьянц Р.А. Интеллектуальные нарушения. Классификация интеллектуальных нарушений


Скачать 25.21 Mb.
НазваниеКлассификация интеллектуальных нарушений
АнкорАмасьянц Р.А. Интеллектуальные нарушения.doc
Дата23.10.2017
Размер25.21 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаАмасьянц Р.А. Интеллектуальные нарушения.doc
ТипГлава
#29740
страница7 из 14
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   14
Глава 10 ПРИОБРЕТЕННОЕ СЛАБОУМИЕ - ДЕМЕНЦИЯ

10.1. Клиническая картина деменции

Деменция {dementia) — безумие (приобретенное слабоумие), пси­хопатологический синдром, обусловленный заболеванием мозга хронического или прогрессирующего характера, при котором отмечаются нарушения ряда высших мозговых функций (память, мышление, речь, праксис, гнозис и др.) с последующим распа­дом личности.

Иными словами, деменция характеризуется стойким ослабле­нием интеллекта, обеднением эмоций и нарушением поведения.

Основным клиническим симптомокомплексом дементного син­дрома является нарушение интеллектуальной деятельности, при­водящее, как правило, к изменению поведения больного, кото­рое проявляется прежде всего в изменении индивидуальной по­вседневной жизни (умывание и одевание, навыки в еде и само­стоятельное отправление физиологических функций, личная ги­гиена и гигиена жилища).

У больных снижаются, а порой и полностью утрачиваются твор­ческие и критические способности, они не могут отличить главно­го от второстепенного, снижается доступный уровень суждений и рассуждений, приостанавливается, а порой и полностью прекра­щается приобретение новых знаний и навыков, затрудняется ис­пользование прошлого опыта, снижается уровень психической ак­тивности, затушевываются индивидуальные особенности личнос­ти, притупляются и грубеют эмоциональные реакции, изменяется поведение, а настроение приобретает синильную окраску.

Так, изменения поведения в одних случаях (при апатической деменции) проявляются вялостью и апатичностью больных, по­терей интереса не только ко всему окружающему, но и к самому себе, в других — наоборот, повышенной расторможенностью речи, движения, влечений и инстинктов. Синильная окраска настрое­ния — это прежде всего крайняя выраженность, так называемого плохого настроения (мрачная угрюмость, отрешенность, непри­язненное отношение к окружающему) либо хорошего настроения (бодрость, благодушие, ворчливая деловитость, эйфоричность).

Иногда на фоне негативных вышеперечисленных симптомов у больных с приобретенным слабоумием развиваются позитивные аффективные расстройства, бред, галлюцинации и др., которые по мере снижения психической активности также распадаются и бледнеют. Подобное оскудение позитивных симптомов отчетливо проявляется в конечных стадиях заболевания.

При отдельных формах приобретенного слабоумия на фоне про­грессирующего снижения интеллектуальной деятельности и рас­пада личности отмечается сохранность привычек, мимики и жес­тов, автоматизированных движений, а также наиболее укоренив­шихся понятий и суждений.

Таким образом, клиническая структура деменции включает в себя два основных компонента:

■=> нарушение интеллектуальной деятельности;

<=> патологическое изменение личности.

Согласно классификации интеллектуальных нарушений, при­обретенное слабоумие подразделяется по факторам риска или при­чинам возникновения, течению патологического процесса и по клиническим проявлениям.

Основными причинами возникновения приобретенного слабо­умия является множество факторов, среди которых наиболее час­тые — это органические прогрессирующие психические расстрой­ства и употребление психоактивных веществ.

По течению патологического процесса выделяется стационар­ное и прогрессирующее слабоумие.

При стационарном слабоумии его уровень не достигает степени деменции с патологическим изменением личности, а приостанав­ливается на определенном этапе развития интеллектуальных рас­стройств.

Прогрессирующее слабоумие характеризуется постоянным на­растанием интеллектуальных нарушений и достигает завершающей стадии распада психической деятельности - стадии маразма.

Маразм (греч. marasmos— истощение, угасание) — состояние распада психической деятельности в сочетании с физической истощаемостью. Клинически он проявляется выраженной слабостью, кахексией, беспомощностью. Отмечается насильственный беспри­чинный смех или плач; больные не понимают обращенную к ним речь, они становятся крайне неопрятные, периодически выкри­кивают непонятные слова, стонут. Погибают больные обычно от присоединившейся к основной болезни инфекции В зависимости от клинических проявлений приобретенное сла­боумие может носить либо тотальный, либо порциальный ха­рактер.

Тотальное слабоумие (диффузное, или глобальное) характери­зуется нарушением всех форм умственной деятельности, резким снижением уровня суждений, критики, расстройством мнестической функции и распадом личности с преобладанием беспеч­ной эйфории и расторможенности влечений.

При порциальном (дисмнестическом, или лакунарном) слабоу­мии нарушение психической деятельности носит неравномерный или частичный характер и проявляется ослаблением памяти, снижением уровня суждений, замедленностью психических процессов и снижением психической активности. В отличие от тотального сла­боумия при порциальном у больных сохраняется сознание своей неполноценности, болезни и зависимости от окружающих.

10.2. Клинические особенности отдельных нозологических форм

10.2.1.Деменция при ряде органических психических расстройств

Все психические расстройства условно делятся на функцио­нальные и органические.

Функциональные расстройства обусловлены исключительно психосоциальными факторами.

Органические психические расстройства являются результатом временных или постоянных дисфункций мозга, вызванных либо собственно мозговыми нарушениями, либо вторично, когда мозг страдает наряду с другими органами и системами.

Основными признаками органических психических расстройств являются нарушения познавательных процессов, и прежде всего памяти, мышления и интеллектуальной деятельности.

До последнего времени считалось, что прогностическим фак­тором риска возникновения деменции является пожилой и стар­ческий возраст, однако последнее десятилетие XX столетия выявило рост приобретенного слабоумия среди молодежи, и особен­но, подростков, как результат органического поражения голов­ного мозга, обусловленный курением, алкоголизацией, употреблением наркотических препаратов и токсических веществ.

Клиническая картина деменции, также как и умственной от­сталости, довольно разнообразна и зависит прежде всего от то­пики патологического процесса, с учетом доминантности полу­шария и тяжести органического поражения структур головного мозга. Так, поражение лобных долей характеризуется нарушени­ем абстрактного мышления, концентрации внимания, контроля влечений, рядом двигательных расстройств, депрессивных про­явлений, импульсивностью, расторможенностью и развитием психоподобного поведения. Нарушения высших мозговых функ­ций при поражении височных долей характеризуются расстрой­ствами памяти и, как результат поражения теменных долей, аг­нозией и апраксией.

Рассмотрим основные клинические проявления деменции и ее особенности при некоторых наиболее часто встречающихся забо­леваниях психической сферы.

Деменция при болезни Альцгеймера.

В основе заболевания лежит постепенная прогрессирующая, диффузная атрофия мозгового вещества с гибелью нейронов, пре­имущественно лобных и височных отделов головного мозга. Болез­нью Альцгеймера в 50% случаях страдают пожилые люди в возра­сте 65-70 лет и старше.

Синдром описан немецким психиатром Альцгеймером (A. Alzheimer) в 1906 г.

Клиника заболевания характеризуется раздражительностью, быстрой утомляемостью, ухудшением сна, ухудшением абстракт­ного мышления, кратко- и долговременной памяти, внимания, нарушением поведения в виде вязкости, различных видов акцен­туации. Снижение интеллекта сами больные стараются скрыть от окружающих, однако прогрессирующее разрушение словарного запаса, бессмысленное повторение фраз, отдельных слов, разго­вор со своим отражением в зеркале, обстоятельность мышления, утрата навыков самообслуживания, дезориентировка в месте, во времени, затруднения в счете, письме, изменение походки (за­медленная и шаркающая) делают постановку диагноза очевидной. Постепенно вышеописанная симптоматика пополняется развити­ем различных видов речевых и гностико-праксических нарушений (афазии, агнозии, апраксии). В 75% случаев у больных отмечаются эпилептические припадки.

Смерть наступает приблизительно через 2—8 лет от начала за­болевания от присоединившейся к нему заболеванию инфекции

на фоне глубокой степени интеллектуальной недостаточности и полной адинамии (обездвиженности).

Сосудистая деменция.

Сосудистая деменция является результатом прогрессирующего атеросклероза сосудов головного мозга, когда на внутренней по­верхности сосудов образуются склеротические бляшки, уменьшающие просвет сосудов, что в свою очередь приводит к снижению питания (гипоксии) вещества головного мозга и развитию раз­личных психо-неврологических нарушений, и прежде всего ин­теллектуальной недостаточности.

Сосудистая деменция может развиться и у лиц, перенесших мозговой инсульт, независимо от возраста больного и наличия у него атеросклеротических проявлений.

Клиника заболевания на фоне общих проявлений характеризу­ется неравномерностью выраженных нарушений высших мозго­вых функций, наличием очаговой неврологической симптомати­ки (афазия, гемипарез, наличие патологических рефлексов, псевдобульбарный паралич и др.). В отличие от болезни Альцгеймера, при сосудистой деменции больные, как правило, осознают свою интеллектуальную недостаточность и глубоко ее переживают.

Одним из ранних признаков сосудистой деменции является рез­кое ухудшение памяти на ближайшие события. Больные забывают то, что они делали совсем недавно, куда-то что-то положили и не могут найти, что ели на завтрак и т.д., но отлично помнят собы­тия, имевшие место в их жизни много лет назад.

Деменция при болезни Пика.

Впервые синдром описан чешским невропоатологом и психиатором Пиком (A. Pick) в 1982 г.

Клиническая картина заболевания практически сходна с болез­нью Альцгеймера, однако она имеет ряд отличительных особенно­стей именно в сфере развития интеллектуальных нарушений. Это прежде всего медленное нарастание интеллектуальных расстройств, относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры головного мозга, ранние корковые речевые нарушения в виде афазии. Характерным симптомом деменции при болезни Пика является так называемый «симптом граммофона», когда больной рассказывает то, что ему кажется наиболее интересным, причем прервать этот рассказ практически не возможно; по окончании рассказа, через некоторое время, он вновь может его повторить, используя те же слова и предложения, что и в первый раз.

Деменция при болезни Крейтцфельдта—Якоба.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — дегенеративное заболевание мозга, характеризующееся быстро нарастающей деменцией с де­зинтеграцией всех высших мозговых функций, спастическими па­раличами конечностей, гиперкинезами, нарушениями координа­ции движений, афазией и снижением зрения.

Синдром впервые описан немецкими невропатологами Крейтцфельдтом (Н. Creutzfeld) в 1920 г. и Якобом (A. Jacob) в 1921 г.

Ранними признаками заболевания являются специфические «профессиональные» агнозии (например, пианист во время игры на фортепьяно теряет способность работать пальцами правой ки­сти при сохранной возможности «перебирать клавиши» левой).

Заболевание в 2—3 раза чаще развивается у мужчин, чем у жен­щин.

Одной из особенностей данной патологии является то, что от начала заболевания до появления первых симптомов болезни про­ходят годы, иногда десятилетия.

Летальный исход наступает через 1—2 года.

Деменция при болезни Гантингтона.

Болезнь Гантингтона - наследственное, дегенеративное забо­левание мозга, характеризующееся атрофией вещества мозга, пре­имущественно лобных долей и подкорковых узлов (хвостатое ядро).

Синдром впервые описан американским невропатологом Гантингтоном (J. Huntington) в 1872 г.

Первые симптомы заболевания появляются в 20—30-летнем воз­расте.

Клиника заболевания характеризуется «большим танцем» при ходьбе из-за наличия гиперкинезов (непроизвольные подергива­ния) в различных мышечных группах, личностными изменения­ми, снижением адаптивного поведения, повышенной тревожнос­тью, нарастающей деменцией.

Деменция при болезни Паркинсона.

Синдром впервые описан английским хирургом и палеонтоло­гом Паркинсоном (J. Parkinson) в 1917 г. Вся семья Паркинсона на протяжении нескольких поколений страдала эти недугом.

Болезнь Паркинсона — хроническое, прогрессирующее забо­левание головного мозга, характеризующееся замедленностью дви­жений (брадикинезия), выраженным тремором конечностей и го­ловы по типу «счет монет», «да—да», «нет—нет», который усили­вается при активном бодрствовании и исчезает во время сна, пластическим повышением мышечного тонуса с симптомом «зубча­того колеса» и нарастающей деменцией.

Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита че­ловека (ВИЧ) - нейроСПИД.

Этот тип деменции может быть обусловлен как прямым влия­нием ВИЧ-инфекции на головной мозг, так и непрямым, за счет подавления иммунной системы человека этим вирусом с после­дующим развитием тех или иных заболеваний центральной не­рвной системы.

Одним из основных синдромов при болезни, вызванной ВИЧ, является синдром приобретенного слабоумия, начальные прояв­ления которого характеризуются ухудшением памяти, внимания, затруднением в решении задач. Характерной особенностью разви­тия деменции при данной патологии является довольно быстрая (в течение нескольких месяцев, а порой и недель) смена клини­ческих симптомов легкой интеллектуальной недостаточности гру­быми проявлениями глубокого слабоумия, вплоть до маразма, при­водящие больного к летальному исходу.

Диагноз подтверждается наличием положительных результатов серологических исследований и отсутствием данных о деменции другой природы.

Гуамский комплекс паркинсонизма — деменции.

Психопатологический синдром, характеризующийся быстро прогрессирующей деменцией в сочетании с выраженной экстра­пирамидной недостаточностью (гипокинетическо-гипертонический синдром, синдром паркинсонизма). Синдром паркинсониз­ма клинически проявляется бедностью движений, общей ско­ванностью, маскообразным лицом, высоким мышечным тону­сом по пластическому типу (восковидная гибкость). Заболевание описано на острове Гуам. Также данный синдром отмечается в Новой Гвинее и в Японии. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Деменция в связи с травмой головного мозга (посткомационный синдром).

У многих больных, перенесших черепно-мозговую травму с потерей сознания, наряду с частыми головными болями, головок­ружением, астеническим синдромом (раздражительность, быстрая утомляемость, бессонница и др.) наблюдаются и психические на­рушения в виде личностных изменений и интеллектуальной недо­статочности. Наличие всей вышеперечисленной симптоматики у

таких больных получило название «посткомационный синдром», или травматическая болезнь.

Личностные изменения при этом синдроме своеобразны и мно­гогранны в зависимости от зоны повреждения головного мозга.

Так, при лобной локализации процесса больные становятся безразличными и апатичными к происходящему в непосредствен­ном окружении. Появляется агрессивность, даже по незначитель­ным поводам, склонность к плоским шуткам, сексуальная расторможенность и ассоциативное поведение.

Характерной особенностью больных с посттравматическим лоб­ным синдромом является их недальновидность, неспособность предвидеть последствия своих поступков.

Поражения височных зон мозга часто приводят к височной эпи­лепсии, когда у больных на фоне эпилептических судорожных при­падков появляются вязкость мышления (псевдофилософствование, застревание на собственных интересах, употребление в пред­ложениях ненужных слов, предлогов, растягивание фраз и др.), выраженная агрессивность, гиперграфия (ведение длинных днев­ников с вымышленными событиями и фактами), повышенная ре­лигиозность и чрезмерная увлеченность какой-либо идеей, гипер- или гипосексуальность.

Однако общими проявлениями расстройств личности являют­ся: развитие акцентуированных черт характера с ипохондрически­ми проявлениями (педантизм, навязчивость, застревание на соб­ственных ощущениях и др.), снижение контроля над своими эмо­циями, появление эйфории или, наоборот, апатии.

Нарушение интеллекта проявляются, как правило, в виде ин­теллектуальной недостаточности, которая характеризуется прежде всего нарушением мышления в виде снижения аналитико-синтетической деятельности, появлением вязкости и навязчивых «сверх­ценных» идей с фиксацией на собственной личности.

Однако при длительном неблагоприятном течении травмати­ческой болезни (повторные травмы, алкоголизация, сосудис­тые расстройства, нарушение лечебно-охранительного режима), а также в случаях диффузного поражения вещества головного мозга, снижение интеллекта может нарастать до уровня глобаль­ной деменции.

Больные с посткомационным синдромом должны находиться под наблюдением как невропатолога, так и психиатра.

Деменция, обусловленная эпилепсией.

Эпилепсия (от греч. epilepsia— схватываю, нападаю) — хрони­ческое прогрессирующее заболевание, характеризующееся судо­рожными припадками и психическими нарушениями. В XI веке Авиценна при описании эпилепсии впервые назвал эту болезнь «падучей», так как в момент приступа больные теряли сознание и падали.

Эпилептические припадки при эпилепсии имеют свою законо­мерность. Так, за несколько секунд до судорожного приступа у боль­ных появляется предвестник припадка — «аура» (дуновение). Разли­чаются несколько вариантов ауры: сенсорные, зрительные, слухо­вые, обонятельные, висцеральные двигательные и психические. Кли­нически они характеризуются неожиданным возникновением раз­личных ощущений, например, онемение конечностей, яркие вспышки света, звуки музыки, тошнота, сердцебиение, непроиз­вольные движения, чувство страха и др. Вслед за аурой у больных развивается судорожный припадок. При этом отмечается полная потеря сознания, сопровождающаяся резким тоническим напря­жением всей мускулатуры, падением больного с последующими клоническими судорогами в различных мышечных группах. Во вре­мя приступа отмечается расширение зрачков, остановка дыхания, синюшность кожных покровов, прикус языка, непроизвольное мочеиспускание. Продолжительность приступа 1—2 минуты. В постприступном периоде больные заторможены, сонливы.

Психические нарушения при эпилепсии весьма разнообразны и полиморфны. Основными клиническими проявлениями при этом являются грубые изменения личности и нарушения мышления. Причем развитие и течение этих проявлений носят своеобразный характер. Одни из них возникают остро, внезапно, по типу «эпи­лептических эквивалентов», другие же развиваются постепенно в течение всей жизни больного.

Клиника эпилептических эквивалентов характеризуется дисфо­рией, эпилептическим делирием, параноидом, онейроидом, ступором, сумеречным расстройством сознания, сомнамбулизмом и др.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   14

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей