неврозы Карвасарский. Часть 3. Диагностика неврозов. Значение клинического метода в диагностике и дифференциальной диагностике неврозов
 Скачать 0.6 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Полное содержание архива неврозы Карвасарский.zip:  80 . : Metodicheskoe_posobie_Psikhologicheskaya_diagnostika_otnoshenia_, Metodicheskie_rekomendatsii.pdf, Гиссенский опросник соматических жалоб Методичка.docx, Гиссенский опросник соматических жалоб Методичка.docx, Методические рекомендации 2.doc, Методические рекомендации.doc, PiN_-_lektsia_9_ekzo-_i_psikhogennye_rasstr.pdf, Karl_Gustav_Yung_Alkhimia_snov_Chetyre_arkhetipa.doc, Organizatsia_Tsentra_psikhoterapii_metodichka.pdf 70 . Глава VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ
' n — число случаев заболевания. Во многих случаях это объясняется не только сходством симп- томатики, но и сочетанием в клинической картине симптомов органической природы и психогенно обусловленных невроти- ческих проявлений. Церебральный арахноидит (неврозоподобные варианты). Во- прос о церебральном арахноидите в настоящее время доста- точно широко освещен в литературе. Это заболевание, харак- теризующееся воспалительными изменениями преимуществен- но паутинной, а иногда и примыкающих к ней мягкой и твер- дой оболочек головного мозга с исходом в слипчивый и кис- тозный процесс (Футер Д. С., 1962; Бадалян Л. О., 1975; Цукер М. Б., 1978, и др.). Дифференциальная диагностика между стертыми формами Церебрального арахноидита и неврозами часто представляет большие трудности. Головная боль — один из основных симп- томов при церебральном арахноидите — одновременно является и одним из наиболее частых симптомов при неврозах. Из 105 обследованных нами больных у 36 этиологическим фактором заболевания явилась травма, у 38 — инфекция (грипп, хронические отиты, ревматизм и др.). У 31 больного этиология заболевания осталась невыясненной. По отдельным клиническим формам больные распределялись следующим об- Разом: арахнопдпт полушарий мозга (конвекситальный)—у 9-э, оптико-хпазмальный — у 6 и базальный — у 4 больных. Течение заболевания, как правило, многолетнее, с ремис- сиями и рецидивами. Нередко на протяжении длительного времени головная боль представляла собой единственную »„ лобу. Больные указывали на диффузные, тупые, часто расцц' рающие боли постоянного характера, при этом любое напрязде.' ние (психическое, физическое) усиливало их. Локализация бо ли разнообразна. Почти все больные длительное вреца принимали для устранения головной боли анальгетики в р^ личных сочетаниях. Многие из них прибегали к возрастающим дозам анальгетиков (до 10 таблеток в день), так как обезболи- вающий эффект их постепенно снижался. У некоторых больных периодически возникали мигренепо- добные головные боли (типа простой формы мигрени, офталь- мической и реже офтальмоплегической), которые начинались в первые месяцы заболевания, иногда в течение ближайших 2- 3 лет. В ряде случаев болевые ощущения имели пульсирующий характер. Некоторые больные указывали на преимущественно односторонний характер боли, не совпадающий с локализацией патологического процесса. Головная боль сопровождалась тош- нотой и нередко рвотой. Частота и продолжительность присту- пов симптоматической мигрени различны. Они могут возни- кать у одних больных 1—2 раза в неделю, у других —не чаще 1 раза в месяц. Продолжительность приступов варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Приступы симптоматической офтальмической мигрени бы- вают при оптико-хиазмальном арахноидите, офтальмологиче- ской мигрени — при базальном арахноидите. Наблюдающиеся у больных церебральными арахноидитами невротические и неврозоподобные проявления различного гене- за часто трудно дифференцировать с неврозами. Другой при- чиной этих трудностей является незначительная выраженность при церебральных арахнощгатах неврологических нарушений и отсутствие во многих случаях отклонений от нормы при ла- бораторных исследованиях. Глазное дно также обычно нор- мальное; у части больных отмечаются легкие изменения в виде нечеткости границ сосков зрительных нервов и бледности их. Несколько чаще устанавливаются изменения полей зрения в виде концентрического или битемпорального сужения их, выра- женного в различной степени. У большинства больных рент- генограммы черепа без патологии, реже наблюдаются измене- ния гипертензионного характера, гиперостозы, признаки за- труднения венозного оттока. У некоторых больных отмечается незначительное повышение содержания белка в спинномозг^ вой жидкости и нерезкое увеличение цитоза. | Разнообразные жалобы, отсутствие убедительной невроло| гической симптоматики становятся наиболее частыми причйЧ нами диагностических ошибок даже при стационарном обсле-1 довании больных с неврозоподобными вариантами церебраль-| ных арахноидитов. 1 Убедительная диагностика основывается на тщательном вы- 292 яении анамнеза (указания на травмы, инфекции, нередко <fc дусный грипп, предшествующие появлению упорной голов- 8 „и боли), особенностях течения (ремиссии, обострения забо- ^ванпя), повышении давления спинномозговой жидкости. л ^дуплексном обследовании важными могут быть пневмоэнце- Аяяографпческие данные (Пиль Б. Н., 1977), позволяющие 'ановитъ почти во всех случаях церебральных арахноидитов •личные морфологические изменения: разлитые или огра- ниченные слиичивые изменения в оболочках головного мозга,. характеризующиеся полным или частичным незаполнением воздухом борозд подоболочечного пространства; кистевидные расширения борозд подоболочечного пространства, сочетающие- ся со слипчивыми изменениями в оболочках (рис. 16); расши- рение субарахноидальных щелей, расширение боковых и III желудочков мозга, свидетельствующие о вторичной гидро- пефалии. Определенное значение имеет изменение давления в цент- ральных артериях сетчатки, которое позволяет косвенно уста- новить во многих случаях повышение внутричерепного давле- ния. Этот признак особенно важен при диагностике церебраль- ных арахноидитов (Карвасарскпй Б. Д., Пиль Б. Н., 1962). У 68 из 105 обследованных нами больных церебральным арахноидитом наблюдались различные невротические проявле- ния (неврастенический симптомокомплекс —у 38, ипохондриче- ский синдром — у 18, фобический — у 9, истерические симпто- мы—у 23 и навязчивые явления—у 7 больных). Примерно в половине случаев они были проявлением невротической фикса- ции в связи с содержательными переживаниями больного либо (и это отмечается чаще) невротическая фиксация возникает как реакция личности на заболевание. Основанием для нее служит длительное снижение трудоспособности, многообразие диагнозов, отсутствие результатов при лечении у различных специалистов. Нередко симптомы арахпоидита осознаются больными вследствие тревожной мнительности и ятрогении как признаки тяжелого нераспознанного заболевания мозга. Невротический компонент заболевания может быть следст- вием более сложной психогении, которая выявляется лишь при глубоком изучении истории развития больного и формирования его отношений к окружающей действительности. Приведем пример, иллюстрирующий сочетание церебрально- то арахноидита и невроза развития. Вольная II., 22 лет, студентка, поступила с жалобами на постоянную Диффузную головную боль, периодические приступы более интенсивной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, расстройства походки, припадки, во время которых «всю трясет», возникают судороги РУк и ног (сознания при этом не теряет), пониженное настроение, пло- ^й сон. Развитие в раннем детстве протекало удовлетворительно. В воз- расте 11 лет перенесла гепатит с последующим рецидивом и через год— Ревматическую атаку (повторная атака спустя 2 года). Больной себя  Рис. 16. Пневмоэнцефалограммы больной Р. а — подоболочечное пространство правого полушария, в том числе лобной области, не заполнилось воздухом; б — кистозные изменения в левой теменной области. считает & 19 лет со времени появления головной боли. Расстройства по- ходки с 20 лет, тогда же появились судорожные припадки. Больнай неоднократно обследовалась в терапевтических и неврологических стй| цпонарах, где устанавливали дпагпозы: тонзиллогенная инфекция, рвЩ магический энцефалит, подозрение на опухоль дна III желудочка и др.| При объективном исследовании: со стороны внутренних органов —^ несколько приглушены тоны сердца, болезненность в правом подреберье! где пальпируется увеличенная на 1 см печень АД 115/70 мм рт. ста 294 дючение гинеколога: хроническое воспаление придатков матки вне Неврологически: поражение VI пары черепных нервов с обеих сто- и VII пары — справа. Непостоянный симптом Бабинского справа. Е-0 „ддка типа астазии-абазии. Иногда передвигается по отделению на четвереньках. Психотических явлений нет. Повышенно эмотивна, эгоцентрична, ямкнута, обидчива, скрывает свои переживания. Во время приступов 3 „ловной боли лежит в кровати, стонет, обхватив голову руками. Пове- прние в этих случаях с элементами театральности, демонстративности. Йикакпе медикаментозные средства не влияют на интенсивность голов- ной боли. Однако ее удается значительно -уменьшить при активном от- влечении внимания больной (беседы с врачом, соседями по палате). Данные лабораторного исследования: анализы крови и мочи без патологии. Формоловая и кадмиевая пробы отрицательные. Содержание билпрубина в крови 0,024 г/л, сахар в крови натощак 0,94 г/л. При рент- геноскопии органов грудной клетки патологии нет. Глазное дно нор- мальное. Рентгенограммы черепа без патологических изменений. В спин- номозговой жидкости: питоз — 3 в 1 мкл, содержание белка — 0,16 г/л. С диагнозом «базальный арахноидит, возможно ревматической этио- логии» больная была переведена в отделение неврозов, так как было очевидно, что декомпенсация ее определялась главным образом невро- тическим компонентом заболевания. Выяснение его патогенеза стало возможным лишь в результате тщательного изучения истории ее жизни и особенностей личностных отношений. Основные необходимые для это- го сведения были получены по мере установления хорошего контакта между врачом и больной от нее, а также от ее родственников. Бабушка больной отличалась рядом психопатических особенностей характера, которые в известной мере были присущи и матери больной, женщине властной, волевой, склонной к подавлению окружающих. Отец, наоборот, был человеком слабым, мягким, безвольным, во всем подчиняющимся жене. С детских лет больная была свидетелем конфлик- тов между бабушкой и матерью, матерью и отцом. Чрезмерно строгое, не всегда справедливое, подавляющее воспитание привело к возникно- вению у больной, с одной стороны, чувства малопенности, с другой — таких черт характера, как замкнутость, недоверие к людям, упрямство, настойчивость. Брак родителей не был удачным во всех отношениях, и это опреде- лило в дальнейшем взгляды больной на взаимоотношения с противопо- ложным полом и брак. После окончания школы больная начала работать воспитательницей в детском саду. Выбор профессии объясняла тем, что ей гораздо приятнее проводить время с детьми, чем со взрослыми с их «грязными отношениями». Несмотря на свой возраст и привлекатель- ную внешность, больная до последнего времени всячески избегала ка- ких-бы то ни было отношений с мужчинами, говорила, что сама мысль о сексуальной близости ей «противна и неприятна» и что замуж поэтому она никогда не выйдет. В декомпенсации больной значительную роль сыграли ее противо- речивые отношения к матери (любовь и открытая враждебность), к от- ЧУ (сочетание любви и презрения к нему как к слабовольному челове- ^У)- Двойственным было отношение больной и к брату, к которому с Детских лет мать относилась значительно лучше, чем к больной. Кроме Того, в возрасте с 11 до 15 лет больная перенесла ряд тяжелых сомати- ческих заболеваний, также значительно ослабивших ее нервную спсте- Wy. И все же она закончила школу, поступила работать в детский сад, а затем сдала экзамены в педагогический институт. В связи с появлени- ем в этот период головной боли и органической симптоматики она нача- •иа обследоваться у терапевта и невропатолога сначала амбулаторно, а эатем после получения академического отпуска и в стационарных усло- ьиях. Резкое ухудшение в состоянии больной совпало с замечаниями и тери, что ничего серьезного у нее нет, и опа просто не хочет учитьс ' При этом больная вспомнила, что все ее болезни начались после того как мать уехала на курсы усовершенствования, а ее отправила в Другое' город к бабушке. Больная знала о своеобразном «комплексе вины» матери. Мать не раз говорила, что лучше бы она не поехала на курд" и дочь осталась бы дома. Мысль «мать виновата в моем заболевании и она же теперь меня упрекает» сыграла не последнюю роль в невротв.' ческом срыве. Именно в этот период у больной возникло расстройство походки и начались припадки с дрожанием и судорогами. В декомпенсации больной несомненную роль сыграли и мпогократ. ные обследования, различные диагнозы. Тесное переплетение органиче- ских и невротических симптомов в клинической картине создавало зна- чительные диагностические трудности даже для опытных специалистов. Достаточно сказать, что расстройство походки и припадки вначале так-' же рассматривались как имеющие органическую природу (атактиче- ские расстройства и эпилептические припадки). Резюмируя вышеизложенное, необходимо отметить, что диа- гностика и лечение подобных заболеваний представляют значи- тельные трудности. Патогенетическая психотерапия оказалась весьма успешной и, разумеется, в этом случае имела сущест- венное диагностическое значение. У многих больных церебральным арахноидитом при отсут- ствии каких-либо психогенных факторов отмечаются различ- ные неврозоподобные проявления, обусловленные, по-видимо- му, нарушением корковой нейродинамики основным болезнен- ным процессом. Э. Л. Максутова (1973), обследовав большую группу больных арахноидитами и арахноэнцефалитами инфек- ционного генеза, подчеркивает ведущую роль в клинике остро- го периода церебрастенического синдрома с особой выражен- ностью явлений эмоционально-гиперестетической слабости и истощаемое™. Отдельные фобические образования в виде не- мотивированных страхов, по данным автора, носят рудиментар- ный характер и в большей мере представлены опасениями, связанными с наличием упорных головных болей и других нев- рологических нарушений. В острой стадии болезни отмечаются также истерические формы поведения, стойкие депрессивные состояния с дисфорическим оттенком. В подострой и резиду- альной стадиях заболевания ведущими становятся астенодеп- рессивные и депрессивно-ипохондрические синдромы. Формы с преобладанием сенесто-ипохондрических расстройств иногда достигают характера сверхценных идей со стойкой ипохондри- ческой фиксацией. Чрезвычайно важным является вывод ав- тора о том, что, хотя инфекционно-токсические воздействия яв- ляются основной причиной неврозоподобных расстройств, важ ную роль в формировании их при рассматриваемой патологв играют и реактивные моменты (как ситуационные влияни так и интрапсихическая переработка настоящих и прошль переживаний). Относительно большую роль психогенно-реак тивные личностные расстройства приобретают при медленно действии биологического фактора. Только у 19 из 105 обследованных нами больных церебраль- " арахноидпт был диагностирован до поступления в стацио- вь1й g остальных случаях он был установлен только в отде- ila^'ги неврозов. Помимо указанных ранее клинико-лаборатор- !1еа данных, для убедительной дифференциальной диапюстп- ^невыраженных форм церебральных арахноидитов и невро- к1 существенное значение приобретает позитивная диагности- ка психогении. Энцефалит (неврозоподные варианты). Больные со стер- тыми невыраженными, неврозоподобпыми вариантами энце- Аалитов составляют значительную группу в отделении невро- ' В нее входят преимущественно больные эпидемическим энцефалитом Экономо и вирусными энцефалитами — полисезо"- ными и гриппозными. Как и при церебральных арахноидита' , у многих из этих больных в течение длительного времени ошибочно диагностируются различные формы неврозов (см. табл. 16). Причиной диагностических ошибок является не только от- сутствие в ряде наблюдений достаточно убедительных данных, указывающих на органическое заболевание головного мозга, i;o и нередкое сочетание этих вариантов энцефалитов с неврозамп. Чаще всего хронический энцефалит является фактором, ослаб- ляющим нервную систему и способствующим возникновению психогении, причем в ряде случаев та или иная неблагоприят- ная ситуация приобретает патогенное значение для больного лишь после перенесенного энцефалита. У некоторых больных возникновение невротического компонента обусловлено патоло- гической реакцией на заболевание мозга, а переживания болез- ни приобретают характер психогепии в связи с личностными особенностями больного, а иногда — ятрогении. Головная боль часто является одной из основных жалоб, с которой больные связывают другие нарушения: ухудшение памяти и внимания, снижение умственной работоспособности, пониженное настроение. Головная боль бывает особенно выра- жена в начале заболевания, однако и в дальнейшем у боль- шинства больных она отличается постоянством и значительной интенсивностью. Головная боль обычно диффузная, не имеет °пределенной локализации, описывается больными как распч- Рающая, реже сдавливающая. Усиления головпой боли совпр- Чагот с обострениями всего заболевания, а также связаны с пе- Реутомлением и нервным напряжением. Среди других жалоб следует отметить расстройства сча (сонливость, реже бессонница и нарушения ритма сна), стойкие "сихосенсорные расстройства. Особо следует подчеркнут; ха- рактерную для этих больных вязкость, монотонность в высьа- ^вании жалоб — «энцефалитическую прилипчивость» и ;п ^кайрию» по М. И. Аствацатурову. Органическая невролото- ^ская симптоматика чаще нерезко выражена. У ряда больных наблюдаются нарушения глазодвигательных нервов (птоз, дд. плопия, ослабление конвергенции и др.), легкая слабость нвж- -ней ветви лицевого нерва, асимметрия сухожильных рефлексов гнпомимия. Наиболее характерным симптомом для современ- ных форм эпидемического энцефалита является недостаточ- ность конвергенции (Давпденков С. Н., 1957; Цукер М. Б. 1978). Она выражена и в острой фазе болезни, и в хроническом 'периоде. К частым симптомам острого периода относятся вес- тибулярные и вегетативные нарушения (нистагм, головокру- жение, пшерсаливаппя п др.). Заболевание протекает длитель- но с периодами улучшений и обострений. Последние нередко возникают после инфекционных заболеваний (грипп, ангина и др.). Острое начало заболевания мы отметили у 7 из 10 наблю- давшихся больных. Несмотря на довольно характерные при- знаки его у некоторых из них, все же имели место ошибки в диагностике из-за многочисленных неврозоподобных жалоб и психических травм, которые предшествовали началу заболева- ния или сопутствовали ему в дальнейшем. У больной К., 33 лет, заболевание развилось остро с повышения температуры, бессонницы, сменившейся в дальнейшем сонливостью, 'появления психосепсорных нарушений («голова как будто раскалена», •(.на темени рана затягивается тонкой пленкой»). Через 2 мес у больной появилось дрожание в правой руке. В течение последующих 4 лет ха- рактер гиперкинеза почти пе изменился. Неврологически определялись гипомимия, легкая асимметрия лица, мелкое ритмичное дрожание правой руки, вегетососуднстая лабильность. Больная была «вязкой», могла длительное время монотонно и однооб- разно высказывать свои жалобы. В отделении наблюдалось 2 типичных истерических припадка. При лабораторном исследовании определялись двугорбая сахарная кривая, повышение давления спинномозговой жидкости. На ПЭГ выяв- лялась умеренно выраженная гидропефалия. В данном наблюдении началу заболевания предшествовала и длительное время сохранялась психотравмирующая жилищ- но-бытовая ситуация, которая и обусловила развитие сопутст- вующего энцефалиту невротического (истерического) компонен- та заболевания. Особенно трудными в дифференциально-диагностическом отношении являются случаи неврозоподобного варианта эпиде- мического энцефалита, когда не наблюдается острого начала, заболевание развивается постепенно и больные не могут точно указать время его возникновения. При длительном течении заболевания лишь у 2 из 10 наблю- давшихся нами больных с неврозоподобными формами эпиде- мического энцефалита отмечались начальные явления паркин- сонизма и у одного больного — синдром нарколепсии. Это со- ответствует литературным данным о более благоприятном те- чении современных форм энцефалита Экономо, но может 298 (уьдсняться и тем, что больные с явлениями постэнцефалити- цеского паркинсонизма и с другими более грубыми невроло- гическими нарушениями не поступали в отделение неврозов, естественно, направлялись в неврологические стационары. Больные с неврозоподобными вариантами вирусных энцефа- литов — полпсезонных и гриппозных — жаловались на головную боль, тяжесть в голове, постоянную усталость, неспособность заниматься умственной работой, трудности сосредоточения вни- мания, рассеянность, ухудшение памяти. Из других жалоб сле- дует отметить расстройство сна, однако менее выраженное, чем дрп эпидемическом энцефалите, боли, жжение и другие непри- ятные ощущения в различных частях тела. Нередки деперсона- яизационные и дереализапионные переживания. Весьма ха- рактерны для полисезонных вирусных энцефалитов различные дсихосенсорные расстройства: «протезная голова», «голова на- бита опилками-), «зуд в голове», «чувство прогревания в лоб- ных долях», «в голове все горит, переливается, хлюпает» и т. д. У больных наблюдаются колебания настроения, пони- женное тоскливое настроение, безразличие к окружающему, сужение круга интересов, фиксация на своем заболевании, эн- цефалитическая вязкость. У всех больных выявляется нерез- ко выраженная органическая микросимптоматика. В случаях гриппозного энцефалита заболевание, как пра- вило, развивается остро в период эпидемических вспышек гриппа, протекает менее длительно и более благоприятно, обычно без стойких остаточных явлений, что отличает его как от эпидемического энцефалита (Давиденков С. Н., 1952), так и от полисезонных энцефалитов. При последних в отличие от энцефалитов гриппозной этиологии обычно отсутствует острый период, нет выраженных общеинфекционных проявлений, за- болевание характеризуется длительным течением с периодиче- скими обострениями (Зограбян С. Г., Айламазян Д. Н 1963, и др.). При лабораторном исследовании у части больных с невро- зоподобными вариантами энцефалитов обнаруживаются откло- нения от нормы: нерезкие изменения глазного дна, признаки повышения внутричерепного давления на краниограммах, не- значительное увеличение содержания белка в спинномозговой Жидкости, нерезкая гликорахпя и т. д. Значительную диагно- стическую ценность представляют при этих формах энцефали- та данные пневмоэнцефалографического исследования. У боль- шинства больных на пневмоэнцефалограммах выявляются ^азнаки гидроцефалии. Среди других изменений следует от- ветить расширение субарахноцдальных щелей и очаговую ат- Рофию коры (рис. 17). Диэнцефалит (неврозоподобные варианты). Патологические "стояния, связанные с поражением диэнцефальной области °эга, в настоящее время привлекают к себе внимание мно-  исследователей. Установлено, что диэнцефальные наруше- г „ могут возникать при различных заболеваниях — инфек- 'а\ травмах, интоксикациях. Частота поражения диэнце- Аяльной области объясняется особенностями ее анатомо-физио- Тического строения- богатым кровоснабжением, близким рас- положением подбугорной области к ликворным путям, чувст- вительностью этой области к химическим и гормональным воз- действиям. В качестве этиологических факторов, ведущих к поражению подбугорной области, на одном из первых мест стоят вирусные нейроинфекции. Многообразие диэнцефальных расстройств объясняется физиологическим значением диэнце- Аальной области в формировании неиросоматических, обменных и гуморальных процессов, происходящих в организме. Эту по- лиморфность клинической картины отражают классификации, предлагаемые рядом известных своими исследованиями в этой области неврологии авторов (Русецкпй И. И., 1958; Шефер Д. Г., 1963; Гращенков Н. И., 1964; Вейн А. М., Колосова О. А.. 1971; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973, и др.). Особенности неврозоподобных нарушений при дпэнцефаль- ных поражениях, в том числе у больных диэнпефрлитамп, ис- следованы и описаны многими авторами (Катковнпков V. II, 1966; Карвасарский Б. Д., 1969; Беиезип Ф. Б., 1971; Гарнов В. М., 1974; Лещенко А. Г., 1974; Мягер В. К., 1976, и др.). Ф. Б. Березин (1971) указывает на определенный стереотип развития психопатологических явлений при поражениях под- бугорной области и выделяет 4 основных периода: инициаль- ный, полиморфной психопатологической симптоматики, оформ- ленного психопатологического синдрома и относительной ком- пенсации. В М. Гарпов (1974) характеризует симптоматику этих периодов. Неврозоподобные нарушения в инициальном периоде У одной части больных представлены прежде всего аффектом тревоги, у другой — чувством утраты жизненных сил и подав- ленности. В дальнейшем симптоматика становится все более полиморфной: в клинической картине появляются сепестопатии, психосенсорные нарушения, явления дереалпзаппи и деперсо- нализации. Психопатологическая картина третьего периода представлена неврозоподобпым, рффектпвным и ипохондриче- ским синдромами, которые последовательно сменяют друг дру- г^- У больных, психопатологическая симптоматика которых де- бютирует аффектом тревоги, возникает тревожно-фобический синдром, сменяющийся в дальнейшем синдромом тревожной Депресспи. В тех же случаях, когда в инициальном периоде первоначально появляется чувство утраты жизненных сил и подавленность, формируется астеническая и апатическая де- прессия, сменяющаяся ипохондрическим синдромом. Диагноз неврозоподобного варианта инфекционного диэнце- фалита был установлен у 32 из 450 обследованных в отделении неврозов больных на основании очаговой неврологическоГ симптоматики, нарушений водного, углеводного и жирового об- мена, температурных расстройств, вегетативной патологии (ве- гетативно-сосудистые кризы, гипергидроз, артериальная да. стония и др.). При этом полиморфность, незнаачительная вы- раженность клинической симптоматики и органических нару- шений нередко являются причиной диагностических ошибок Чаще всего у больных диагностируются различные формы неврозов (см. табл. 16). Одной из причин диагностических ошибок является выраженный неврозоподобный компонент, ко- торый наблюдается, несмотря на отсутствие психогении. Ос- новной формой этих нарушений у обследованных нами боль- ных была псевдоневрастеническая, а основными синдромами — астенический и ипохондрический. Нередко встречаются и фор- мы диэнцефалита с истероподобными нарушениями. Однако необходима осторожность при отнесении к проявлениям диэн- цефалита этих расстройств. У многих больных с истерическим» нарушениями при тщательном обследовании устанавливаете» их связь с сопутствующей психогенией и преморбидными осо- бенностями личности. Вместе с тем следует подчеркнуть, что некоторые авторы, изучавшие органические поражения гипоталамо-мезэнцефаль- ной области, указывают, что истерические черты в структуре психопатологических проявлений обусловлены изменениями в пределах лимбико-ретикулярного комплекса, имеющего прямое отношение к патологии эмоций, влечений, сознанию, поведе- нию. Так, Т. А. Комарова (1974) считает, что истерические черты входят у этих больных в основную структуру синдрома и их нельзя расценивать как «функциональные» наслоения на органическую основу хотя бы потому, что они встречаются у 100% больных с гипоталамо-мезэнцефальными приступами. Многим из этих больных, отмечает автор, в начале заболевания устанавливают диагноз истерического невроза. Ряд авторов при диэнцефальной патологии описывают фо- бические расстройства. Фобии у больных с неврозоподобной формой инфекционного диэнцефалита обычно являются прояв- лениями сопутствующей психогении. Разумеется, это не отно- сится к состоянию страха вообще, который нередко бывает при диэнцефалитах. Чаще всего наблюдается безотчетный, не- определенный страх, возникающий во время диэнцефальпых кризов. Как и при других органических заболеваниях нервной систе- мы, невротический компонент при диэнцефалитах является следствием патологической реакции личности на основное забо- левание, а переживание болезни приобретает характер психоге- нии в связи с характерологическими особенностями больного. В других случаях диэнцефалит выступает как фактор, ослабляю- щий нервную систему и способствующий возникновению пси- 302 грнии патогенез которой становится понятным лишь при учении истории жизни больного. и Для дифференциальной диагностики между неврозоподоб- ь1МИ вариантами инфекционных диэнцефалитов и неврозами ^ределенную ценность имеют данные дополнительных иссле- дований. У части больных наблюдаются признаки повышения дутричерепного давления на краниограммах, повышение дав- ттения спинномозговой жидкости. На пневмоэнцефалограммах определяется изолированное расширение III желудочка либо расширение боковых желудочков с преимущественным расши- рением III, что указывает на атрофию мозговых образований в подбугорной области (рис. 18). Для ЭЭГ больных с неврозо- подобными вариантами инфекционных диэнцефалитов харак- терна дизритмичная полиморфная медленная активность. На этом фоне нередко наблюдаются вспышки высокоамплитудного альфа-ритма, а также медленных тета- и дельта-волн, возни- кающих симметрично, но лучше выраженных в лобно-цент- рально-теменных областях. А. М. Вейн и его сотрудники описывают особенности невро- зоподобных нарушений при поражениях не только подбугор- ной области, но и других образований лимбико-ретикулярного комплекса (ствола мозга, височных долей мозга и др.), кото- рые представлены различными психовегетативно-эндокринны- ми синдромами (Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Соловьева А. Д., 1974; Колосова О. А., 1974; Вейн А. М., Родштат И. В., 1974, и др.). Эти же вопросы рассматривают в многолетних исследовани- ях А. Г. Лещенко и его сотрудники. А. Г. Лещенко (1974) при описании личностной психопато- логии у больных с поражениями лимбических структур диффе- ренцирует нарушения, связанные с первичными расстройствами лимбических структур, вторичные реактивные изменения лич- ности в ответ на расстройства функций лимбических отделов мозга и их связей с новой корой (на изменения информации, поступающей из внутренней среды, из внешнего мира и др.), и вторичные реактивные изменения личности, развивающиеся в социальном плане под влиянием разных причин (сознания своей инвалидности, неспособности адаптироваться к семейной Жизни и др.). Клинические особенности неврозоподобных со- стояний при патологии лимбических структур мозга, по дан- ным автора, характеризуются интенсивностью психопатологиче- ских изменений и тесным переплетением их с вегетоэндокрин- ными, сенсорными, моторными расстройствами, динамичностью в пароксизмальностью симптоматики. Психопатологические на- РУПгения представлены главным образом астенодепрессивны- Чи, ипохондрическими и истерическими нарушениями. По дан- ным А. Г. Лещенко, для клинических проявлений органиче- ского поражения лимбических структур мозга особенно харак-  ды нарушения функций многих церебральных систем, поли- ^Ррдмность, полиморфность, атипичность и сложность кли- сявеской симптоматики. 61 Значительные трудности при дифференциальной диагно- де с неврозами могут представить регионарные церебраль- ^„е гипертонии и гипотонии и атипичные формы мигрени ^Карвасарский Б. Д., 1969). Последние заслуживают специ- ального внимания ввиду их значительной распространенности среди населения. В настоящее время почти общепризнанным является поло- жение о том, что пароксизм мигренозной головной боли пред- ставляет собой вегетососудистый криз, имеющий 3 основные Аазы. Клинической стадии предвестников соответствует I фа- за — спазм экстра- и интракраниальных сосудов, болевой ста- дии—П фаза—растяжение и усиление пульсации ветвей на- ружных сонных артерий, прежде всего височных артерий, и III фаза — отек и набухание в стенках сосудов и окружающих их тканей. Менее ясными и сегодня остаются этиология и патогенез мигрени как отдельной клинико-нозологической единицы. Го- ловная боль, как и другие расстройства при мигрени, является лишь отражением еще недостаточно изученных нарушений в центральной нервной системе. О роли ее в патогенезе мигрени косвенно может говорить, в частности, такой факт, как зако- номерность в течении отдельных фаз заболевания. В последние годы некоторые исследователи основное зна- чение в патогенезе мигрени придают изменениям в диэнцефаль- ной области. В пользу диэнцефального происхождения мигре- ни свидетельствуют нередкие случаи сочетания ее с диэнце- фальным синдромом, а также данные ЭЭГ. Согласно диэнцефальной теории мигрени, мигренозный па- роксизм начинается с разряда в подбугорной области под влия- нием различных экзогенных и эндогенных факторов. В резуль- тате возникает спазм мозговых сосудов и компенсаторпое сни- жение тонуса системы наружной сонной артерии. В силу ана- томических особенностей (слабая мышечная стенка) эти ар- терии подвержены значительному растяжению, что и обуслов- ливает возникновение головной боли. При классических формах мпгрени обычно не возникает особых трудностей в распознавании заболевания. Более того, очень часто эти больные и не обращаются к врачу, так как при- ступы головной боли, как правило, бывают не столь частыми, а между приступами больные чувствуют себя совершенно здо- ровыми. Наличие семейного предрасположения к мигрени, на- чало приступов в молодом возрасте, предвестники головной бо- ла (аура, тошнота, рвота и др.), нередкая локализация болей в правой или левой половине головы служат в этих случаях Достаточными дифференциально-диагностическими признаками. Однако значительные трудности могут возникать при ддд гностике некоторых атипично протекающих утяжеленных да риантов мигрени. Для таких больных характерна постоянная нередко весьма интенсивная головная боль, локализующаяс' преимущественно в височных и затылочной областях. На этои фоне возникают частые, иногда до нескольких раз в недедщ приступы головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвд, той, которые и сами больные, а в ряде случаев и врачи ве связывают с имевшейся ранее мигренью. Диагностические трудности усугубляются и тем, что дли- тельная постоянная головная боль приводит к вторичной нев- ротизации больных, в связи с чем они предъявляют массу дру. гих невротических жалоб (бессонница, раздражительность плаксивость, снижение умственной работоспособности и др.). Отмеченные утяжеленные атипичные варианты мигрени ча- ще всего наблюдаются в следующих случаях: 1) когда к мигре- ни присоединяется психогения; 2) у женщин в предклимакте- рическом и климактерическом периодах; 3) у больных миг- ренью после травм головы, в особенности после повторных травм. Клинически у этих больных выявляются признаки выражен- ной вегетососудистой дистонии, прежде всего в виде колебаний артериального давления как в сторону повышения, так и пони- жения. В дальнейшем у многих больных с наклонностью к ар- териальной гипертензии возникает гипертоническая болезнь, а у больных с наклонностью к артериальной гипотензии — вы- раженные гипотонические состояния, особенно тяжело проте- кающие при наличии регионарных церебральных сосудистых нарушений. Последние устанавливаются на основании значи- тельного повышения или понижения ретинального артериаль- •ного давления. Особенно неблагоприятный характер приобретает заболева- 'ние под влиянием продолжающихся длительное время психо- травмирующих ситуаций (семейно-бытовых, сексуальных, про- изводственных). При поверхностной диагностике в этих случаях нередко диагностируются различные заболевания — от истерия до опухоли головного мозга. Только тщательное обследование больных и глубокий анализ клинико-лабораторных данных поз- воляют разобраться в особенностях патологии и наметить адек| ватное лечение. | Нередко больным с самого начала заболевания устанавли! вают правильный диагноз арахноидита, энцефалита, диэнцефа- лита или другого органического заболевания нервной системы, однако даже длительное многолетнее лечение оказывается при этом недостаточно эффективным. При клинико-психологнче- ском обследовании больных выявляются невротическая фикса- ция основных болезненных симптомов или сопутствующие пся- хогенно обусловленные невротические состояния. Только тщательное выяснение истории жизни больных, особенностей их те „дости позволяет понять содержание невротической фикса- • „ выявить те психогенные факторы, которые ее обусловли- °' „, а также установить природу сопутствующих невротиче- sbx'состояний. Б клинике неврозов и пограничных с ними состояний может озникнуть необходимость в дифференциальном диагнозе между арврозом и неврозоподобными проявлениями при церебраль- ном ревматизме (Панов А. Г., Рябкова Е. Г., 1975), шейном остеохондрозе (Чибрикова Н. А., 1974; Миненков В. А., Шмидт И. Р., 1974), у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (Ищенко М. М., Весельский И. Ш., 1975), а также при многих других заболеваниях нервной си- стемы. Описание неврозоподобных синдромов при всех видах поражений нервной системы вряд ли возможно и целесообраз- но в рамках данного руководства. Мы акцентировали внимание лишь на тех вопросах диффе- ренциальной диагностики, которые сегодня заслуживают осо- бого внимания ввиду клинического патоморфоза как самих неврозов, так и неврологических заболеваний, которые были рассмотрены в данной главе. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕВРОЗОВ С ДРУГИМИ ПСИХИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В настоящее время наблюдается значительное увеличение числа стертых форм психических заболеваний. Больные вяло- текущей шизофренией (так называемой неврозоподобной, псев- доневротической, латентной, мягкой и др.), как показывают эпидемиологические исследования последних лет, составляют значительную группу среди всех больных шизофренией (Жа- риков Н. М. и др., 1971). Прогнозируя дальнейший процесс «смягчения» шизофрении, ряд виднейших советских и зарубежных психиатров полагает, что выраженные формы процессуальных заболеваний со вре- менем будут уступать место более мягким и нечетко ограничен- вьш расстройствам шизофренического спектра. Различия в кли- нической картине между шизофренией, с одной стороны, и аф- фективными психозами, неврозами и психопатиями с другой, будут становиться все менее явными. Отсюда возрастающие 'грудности дифференциальной диагностики неврозов прежде scero с неврозоподобной формой шизофрении и ларвированными Картинами эндогенных депрессий. Особенно большие трудности представляет диагностика Раннего периода медленно развивающейся шизофрении. По дан- BbiM В. М. Воловика (1975), медленное начало болезни с невро- 'Гйческих, психопатоподобных и клинически близких к ним ^ртин установлено у 72,8% (из 287 больных, принятых на учет диспансерами Ленинграда), а среди 434 больных, обслп дованных лично автором, в начале заболевания—в 92,4% еду чаев. Продромальный период характеризовался астеническими' невротическими, психопатоподобными, аффективными нарущд ниями и нейровегетативнымн расстройствами, отражающие срыв наиболее общих механизмов компенсации и не заклюю ющими в себе ничего специфического. Особенно трудными дифференциально-диагностическом плане, по данным автора были случаи малопрогредиентной вялотекущей шизофрении' когда на протяжении длительного времени в клинической кап.1 тине не появлялись сквозные симптомы. Р. А. Наджаров (1972) выделяет 4 основных варианта вяло- текущей шизофрении: с ведущими в клинической картине на- вязчивыми расстройствами, с астеноипохондрическими и сене- стопатическимп, ипохондрическими (сенестопатически-ипохонд- рическими) и истерическими проявлениями. Автор подчерки- вает относительность выделения отдельных вариантов вялоте- кущей шизофрении на синдромальном уровне ввиду наличия большого числа смешанных клинических картин, в частности, таких, в которых сочетаются навязчивые явления с истериче- скими (Морозов В. М., Наджаров Р. А., 1956). Особенности клинической картины вялотекущей шизофре- нии описаны многими отечественными авторами (Мелехов Д. Е. и др., 1936; Озерецковский Д. С., 1959, 1970; Ротштейн Г. А., 1961; Головань Л. И., 1965; Смулевич А. Б. и др., 1975, и др.) и в дифференциально-диагностическом плане применительно к неврозам отражены в тех главах руководства, в которых рас- сматриваются невротические синдромы. Это более целесообраз- но, так как в клинике неврозов и пограничных с ними состоя- ний и в широкой практике врач сталкивается первоначально с необходимостью дифференциальной диагностики на синдро- мальном уровне, причем речь идет о столь распространенных невротических синдромах, как навязчивость, астения, ипохонд- рия, истерические расстройства и др. Д. С. Озерецковский (1975), уточняя основные синдромы при вялотекущей шизофрении в рамках неврозоподобной ее формы, ведущими считает синдромы навязчивых состояний в истерических явлений (последний, по его данным, встречается гораздо реже). Что же касается ипохондрического синдрома, то автор полагает, что включение его в эту группу мало обос- новано, так как при неврозоподобной форме вялотекущей ши- зофрении в структуре ипохондрии широко представлены сене- стопатии, которые совсем не характерны для невротической ипохондрии. Астеническая же симптоматика относится только к самым начальным проявлениям шизофрении, бывает чаЩ6 всего кратковременной и поэтому нет достаточных основания говорить о неврастеническом синдроме в подобных случаях- , Н. Д. Лакосина (1974) рассматривает вопрос о значений 308 цддалъных расстройств при невротических и неврозоподоб- й п состояниях, в том числе при шизофрении. Представляет „ерес указание автора на то, что в инициальных расстрой- ствах более четко, чем при развитии неврозоподобной и невро- яческой симптоматики, выступают именно те качественные добенности психической деятельности, которые свойственны пеагированию организма на ту или иную вредность; происхо- дит как бы перестройка психической деятельности, меняется качество психических процессов, выражающееся в изменении состояния сознания и самосознания. Для шизофрении харак- терны изменения качества психической деятельности, проявля- ющиеся в эпизодически переживаемых ощущениях измененно- <;ти окружающего и собственной личности, которые возникают за несколько месяцев и даже лет до появления явных призна- ков процессуального заболевания, т. е. неврозоподобных яв- лений. Вопросы дифференциальной диагностики неврозов с невро- зоподобной формой шизофрении описаны нами в предыдущих | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей | ||||||||||||||||||||||||||||||||