Врачам об антипрививочном движении. Врачам об антипрививочном движении и его вымыслах в сми монстр вакцинации. Лондон, 1807

вакциноассоцированной энцефалопатии (необратимое повреждение мозга – эпилепсия с ментальной регрессией и инвалидизацией) возник в Лондоне в 1973 в лекции невропатолога-педиатра Wilson’a о нейродегенеративных последствиях иммунизации детей комбинированной вакциной против коклюша, дифтерии и столбняка (DTP, аналог отечественной АКДС) на заседании Королевского медицинского общества. Были представлены клинические материалы 36 детей − жертв вакцинации. Затем популяционное случай-контрольное исследование, проведённое National Childhood
Encephalopathy Study (NCES), обнаружило, 2,4-кратное увеличение относительный риска энцефалопатии, возникающей у детей в течение недели после прививки с частотой
1/310 000 (1/5 310 000 – 1/54 000). Оказалось, что примерно четверо из миллиона детей до года в Англии каждую неделю имеют риск проявлений серьёзной невропатологии.
Но повторный анализ материалов Wilson’а и NCES (более 2 млн. прививок) не выявил ни одного случая серьёзного повреждения мозга, который можно было бы однозначно интерпретировать как следствие коклюшной вакцинации. Как выяснилось, первоначальный методический подход имел изъяны диагностики осложнений, ошибки выборки и определения времени их появления. В аналогичных исследованиях, проведённых в США по результатам 16 тыс. АКДС-иммунизаций, кроме случаев фебрильных судорог и эпизодов гипотонии/гипорефлексии без последствий, никаких поствакцинальных манифестаций невропатологии не наблюдалось. Случай-контрольное исследование в базе данных на более чем 2 млн. детей младше 6 лет не обнаружило нарастания относительного риска энцефалопатии 1,1 (0,6 – 2,0) вследствие вакцинации.
Проблема была рассмотрена юридически. В деле Лавдей против Рентон и компании
Веллком в Высшем суде правосудия Куинс Бенч Дивижн (Великобритания) 30.03.88 судьи приняли решение о недостаточности доказательств того, что коклюшная вакцина может вызвать стойкое повреждение мозга у детей.
Чтобы на основе вариационной статистики категорически отклонить гипотезу причинной связи между коклюшной вакцинацией и энцефалопатией (В МКБ-10 такого диагноза нет!) при её частоте от 0 до 3,3 на миллион вакцинаций, требуются гигантские по масштабу практически неосуществимые сравнительные исследования. Это обстоятельство стало поводом для попыток с помощью неадекватного моделирования на экспериментальных животных доказать, что коклюшный компонент вакцины АКДС в качестве иммуноадъюванта индуцирует
«аутоиммунную демиелинизацию»
(аллергический энцефаломиелит) либо что в составе вакцины имеется нейротоксин, повреждающий мозг.
Этот «патогенетический» подход (как антитеза принятым в современной доказательной медицине) мог бы развиваться и по сей день, если бы не открытие
(сделанное в 2006 австралийскими молекулярными биологами) у человека спонтанных мутаций гена Sodium Channel Neuronal α1 Subunit (SCN1A), регулирующего электрический заряд натриевых каналов нейрона. Как выяснилось, мутации возникают независимо от вакцинации либо в половых клетках родителей, либо на ранних этапах эмбриогенеза. В 14 случаях поствакцинальной тяжёлой детской миоклонической эпилепсии заболевание детей было обусловлено не повреждением мозга вакцинацией (ни воспаления, ни деструкции не обнаружено), а представляло собой генетически детерминированную возраст-специфичную эпилептическую энцефалопатию, не имеющую отношения ни к аутоиммунопатологии, ни к демиелинизации и требующую

45 иного лечения. Вакцинация оказалась лишь сопутствующим фактором, при этом энцефалопатия закономерно появлялась вне связи с ней.
Предположение о наличии нейротоксина в составе коклюшной вакцины противоречит известным фактам: (1) В технологии производства препарата происходит инактивация взвеси коклюшных бактерий вместе с токсинами. Остаточная примесь эндотоксина детоксицируется физиологически, поскольку адсорбируется гелем гидроксида алюминия; (2) Нейротоксин отсутствует среди 5 известных токсинов у живых
Bordetella pertussis, и на аутопсии фатальных случаев коклюша выявляются церебральные геморрагии и кортикальная атрофия, но это – вторичное повреждение мозга в результате гипоксии; (3) Токсины не обнаружены в крови привитых в ближайшие секунды и минуты неврологического поствакцинального осложнения.
Предположим, что риск «коклюшной поствакцинальной энцефалопатии», в самом деле, от 0 до 1/300 000 вакцинаций в год. Контагиозность коклюша 70 – 100%, и до массовой вакцинации он был распространённым и серьёзным заболеванием. К примеру, в
США в 1922 – 1931 была зарегистрировано около 2 млн. заболеваний (с частотой энцефалопатий 1/12 000 – 1/1 200) и 7, 3 тыс. смертей в год. Можно себе представить, что отмена вакцинации вызовет нечто подобное и частота истинных коклюшных энцефалопатий возрастёт примерно в 2800 раз.
● Миф о том, что профилактическая вакцинация вызывает аутоиммунное воспаление, которое приводит к демиелинизирующим заболеваниям нервной системы, в частности
к рассеянному склерозу и оптическому невриту, возник в 90-х годах во Франции в связи с началом массового применения рекомбинантной вакцины против гепатита В.
Рассеянный склероз – заболевание с неясным патогенезом и очевидным наследственным предрасположением. Его частота различна в разных странах: например, в Англии, вне зависимости от вакцинации, 3,6 (3,0 – 4,2) случаев на 100 000 населения в год для женщин и 2,0 (1,5 – 2,4) для мужчин; в Канаде – 0,9 на 100 000 детского населения.
Относительной редкостью события и характером распределения данной патологии обусловлено длительное существование мифа о «вакцинозависимой воспалительной демиелинизации». Однако, ряд эпидемиологических и семь контролируемых исследований различного дизайна, проведённые во Франции и в других странах не выявили статистически значимой причинной связи между вакцинацией против гепатита В и возникновением или обострениями рассеянного склероза. Именно это позволило
Институту медицины США в 2002 отвергнуть предположение о такой связи. Суждения противоположного свойства, как выяснилось, опирались на результаты исследований с неадекватным дизайном и недостаточной статистической мощностью, но, тем не менее, исследования продолжались, и любые данные, указывающие на причинную, а не хронологическую, связь вакцинации с рассеянным склерозом становились предметом экспертного анализа. Обсудив две публикации такого рода, Глобальный консультативный комитет по безопасности вакцин ВОЗ в 2004 и 2008 , пришёл к однозначному выводу о несостоятельности (недостаточный материал, ошибки выборки и статистической обработки). В этом его полностью поддержал «National Advisory Board of
Pharmacovigilance» Франции.
После 2002 были осуществлены новые исследования, доказывающие, что вакцинация против гепатита В при наблюдении более трёх лет не только не повышает относительного риска 1,03 (0,62 – 1,69) первого эпизода воспалительной демиелинизации, но и сделанная после него не увеличивает риска 0,78 (0.32 – 1.89) перехода процесса в рассеянный склероз. Было установлено, что вакцинация против сибирской язвы, столбняка, оспы, гриппа, папилломы человека, столбняка, кори, паротита и краснухи значимо не повышают риска воспалительной демиелинизации в форме рассеянного склероза или оптического неврита. Кроме того, вакцинация против столбняка на треть снижала относительный риск клинической манифестации рассеянного склероза 0,67 (0,55

46
– 0.81). Обострения рассеянного склероза нередко следуют за острыми инфекционными заболеваниями. Поэтому вакцинация, уменьшающая их частоту, поддерживает тем самым ремиссию рассеянного склероза. Кажется, для отклонения вымышленной причинной
связи между вакцинацией против гепатита В и рассеянным склерозом вполне
достаточно оснований.
XIII. Характерные черты «обоснования» антипрививочных вымыслов
■ Ложные или ошибочные предпосылки (чужой, случайный скудный и неподтверждённый материал одной-единственной группы исследователей);
■ Нарушения логики и статистики;
■ Хронологическая последовательность служит единственным доказательством причинной связи;
■ Ссылки на ложную или ненадлежащую экспертизу;
■ Псевдонаучные обоснования;
■ Скрытый конфликт интересов (финансовая заинтересованность)
XIV. Литература для дальнейшего чтения
1. Plotkin S.A., Orenstein W.A., and Offit P.A. – Vaccines: Expert Consult, Elsevier-
Saunders, 2008, 1748 p.
2. Myers MG, Pineda D – Do Vaccines Cause That?! A guide for evaluating vaccine safety concerns – «i4ph» Immunizatons for Public Health, Galveston, Texas, 2008. pp. 87-104.
3. Vaccine controversy. From Wikipedia, the free encyclopedia. https://en.wikipedia.org/wiki/Vaccine_controversy
4. Мац АН (2006 - 2009) https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=21758
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=22369
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=54238&page=2
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=19080
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=73608
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=99136
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=99136&page=11 5. Барлетт С, ван Дамм П – Центр ВОЗ по проф. контр. вирусных гепатитов,
Антверпен, 2000. 46 с. https://www.vhpb.org/files/html/VHPB_Meetings/backgrounddoc/HepBehaviorRus.doc
6. World Health Organization. Adverse events following immunization: causality assessment. Geneva, 2008. https://www.who.int/vaccines-documents/DocsPDF05/815.pdf
7. Thomas A. Pharmacovigilance & Traceability. Geneva, 2006, рр. 64 – 66. https://www.who.int/medicines/services/inn/WHO_INN-Research-basedIndustriesPPT.pdf

47 8. Вакцина БЦЖ. Документ по позиции ВОЗ. 2008. https://www.who.int/immunization/BCG_8May2008_RU.pdf
9. Глобальный консультативный комитет по безопасности вакцин ВОЗ. Ответ на статью M.A.Hernán с соавторами «Рекомбинантная вакцина против гепатита В и риск рассеянного склероза», опубликованную в журнале «Neurology» 14 сентября
2004 г. https://www.who.int/vaccine_safety/topics/hepatitisb/multiple_sclerosis/ru/index.html
10. Global Advisory Committee on Vaccine Safety: response to the paper (in press) by Y.
Mikaeloff and colleagues in Neurology entitled "Hepatitis B vaccine and the risk of CNS inflammatory demyelination in childhood", October 2008 https://www.who.int/vaccine_safety/topics/hepatitisb/multiple_sclerosis/oct_2008/en/print.html

1   2   3   4   5   6   7   8