Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Занятие 22. функциональные методы исследования сердечно-сосудистой системы


НазваниеЗанятие 22. функциональные методы исследования сердечно-сосудистой системы
АнкорЗанятие 22.doc
Дата15.11.2016
Размер5.05 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаZanyatie_22.doc
ТипДокументы
#1992
страница1 из 2
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
  1   2

Занятие 22. функциональные методы

исследования сердечно-сосудистой системы
Движение крови по сосудам низкого давления (вены). Венный пульс.

Вены относятся к емкостным сосудам. Их стенки более растяжимы, поэтому в них содержится большое количество крови (70–80%).

Вены определяют величину возврата крови к сердцу, систолический объем, минутный объем крови. По венам кровь движется из области более высокого давления в область более низкого. В венулах давление крови составляет 12–18 мм Нg. В венах вне грудной полости равно 5–9 мм Hg. При впадении в правое предсердие оно колеблется в зависимости от фаз дыхания: при вдохе — ниже атмосферного, при выдохе — выше на 2–5 мм Hg. Очень опасным является повреждение вен, расположенных вблизи грудной полости (например, яремных). При вдохе, когда давление в вене становится отрицательным, атмосферный воздух может проникая в полость вен вызвать воздушную эмболию. Пузырьки воздуха в крови вызовут закупорку артериол и капилляров, что может привести к летальному исходу.

Центральное венозное давление (ЦВД) — давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление — важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 2-4 мм рт.ст.) — регуляторе баланса между способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке понижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

Давление в правом предсердии составляет центральное венозное давление(ЦВД). В норме оно колеблется синхронно с дыхательным и сердечным ритмом.

ЦВД вместе со среднем давлением наполнения вен и гидродинамическим сопротивлением сосудов определяют величину венозного возврата, влияющего на систолический объем в нормальных условиях. Среднее давление наполнения (статическое давление крови) отражает наполнение кровеносного русла. Оно равно давлению в большинстве отделов сердечно-сосудистой системы, когда сердце не сокращается и давление как бы уравновешено. Среднее давление наполнения равно 6 мм Hg. Зависит от общего объема крови, колебания емкости сосудов. Оно определяет отток крови из вен к правому предсердию. Разница между средним давлением наполнения и центральным венозным давлением соответствует градиенту давления для венозного возврата (в норме 2–4 мм Hg). Увеличение этого градиента (при повышении объема крови) сопровождается возрастанием притока венозной крови к сердцу; повышение же гидродинамического сопротивления способствует снижению венозного возврата. Если венозный возврат перестает соответствовать выбросу крови правым желудочком, то автоматически включаются механизмы, устраняющие это.

Повышение венозного давления до 20–35 см вод. ст. является симптомом сердечно-сосудистой недостаточности, наблюдается при ослаблении деятельности правого желудочка, недостаточности трехстворчатого клапана и др. Венозная гипотония (1–3 см Н2О) наблюдается — у астеников, истощенных людей, больных инфекционными заболеваниями и др.

Измерить давление в венах можно вводя в вену (обычно, локтевую) иглу, соединив ее с чувствительным электроманометром. Для измерения центрального венозного давления человека укладывают на бок, рука опущена вниз, вены расширяются. Измеренное в них давление приблизительно на 4 см вод. ст. превышает давление в правом предсердии (связано с гидродинамическим сопротивлением на участки «вена-сердце»).

Периферическое венозное давление в клинике определяют в вене руки, расположенной на уровне правого предсердия (составляет 3–15 см Н2О).

Можно использовать более простой способ: вены в опущенной руке набухают. При медленном поднятии вены запястья пустеют. Измеряется расстояние по вертикали (х см) между уровнем запястья и точкой прикрепления третьего ребра к грудине (это соответствует уровню впадения верхней полой вены в предсердие). Это расстояние является мерой давления в правом предсердии.

Приближенно о венозном давлении можно судить по степени наполнения шейных вен. При нормальном венозном давлении у сидящего человека вены спавшиеся. Если венозное давление больше 15 см Н2О, то вены нижних отделов шеи четко выделяются. Если давление больше 20 см Н2О, то они сильно выбухают.

В венах среднего калибра скорость кровотока составляет 6–14 см/с, в полых венах — 20 см/с.

Движение крови по венам обусловлено градиентом давления в начале и конце венозной системы. Но эта разность незначительна. Поэтому кровоток в венах обеспечивают дополнительные факторы:

1. Присасывающее действие грудной полости. На вдохе снижается давление в грудной полости, это способствует расширению вен, срабатывает эффект засасывания крови из соседних сосудов. Диафрагма, опускаясь вниз, увеличивает внутрибрюшное давление, что способствует венозному притоку к сердцу из сосудов брюшной полости.

2. Сокращения скелетных мышц («мышечный насос»). Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что проталкивает кровь к сердцу. Наличие клапанов на внутренней поверхности некоторых вен противодействует обратному кровотоку. Эти механизмы действуют при движении человека.

3. Присасывающее действие сердца. Предсердно-желудочковая перегородка при систоле желудочка, смещаясь вниз создает присасывающий эффект крови к сердцу из вен.

4. Перистальтические сокращения стенок некоторых вен — 2–3 в мин.

5. Пульсация рядом расположенных артерий.

Венный пульс





В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови не наблюдаются. В крупных венах вблизи сердца кровоток в венах имеет пульсирующий характер. Пульсовая волна в венах иного, чем в артериях происхождения. Она образуется при увеличении давления в венах, растягивающем стенку сосуда, при прекращении оттока крови из вен во время систолы сердца.

На записи венного пульса — флебограмме различают 3 волны:

а — волна отражает повышение давления в полой вене при систоле предсердия, когда отток крови из вены прекращается,

с — волна обусловлена повышением давления в полой вене при сокращении желудочка. Атрио-вентрикулярный клапан выпячивается в правое предсердие, повышая в нем давление. Затем при изгнании крови клапан смещается к верхушке желудочков, следует быстрое понижение давления в вене.

v — волна обусловлена повышением давления в вене в связи с прекращением оттока крови из вены в конце диастолы предсердий, после их заполнения кровью. Изменения кривой венного пульса являются важными показателям в диагностике, отражается недостаточность 3-х створчатого клапана.

Время полного кругооборота крови через большой и малый круги кровообращения у человека составляет 23 с, при сокращениях сердца 70–80 в мин.

На прохождение по малому кругу приходится 1/5 времени, по большому – 4/5. При физической работе кругооброт крови ускоряется до 15 с, при тяжелой – до 9 с.

Микроциркуляция. Капиллярный кровоток и его особенности.

Микроциркуляция - это движение крови по сосудам микроциркуляторного русла, к которым относятся:

          1. артериолы (d 100-30 мкм);

          2. метаартериолы (d 30-15 мкм);

          3. прекапиллярный сфинктер (d 5 мкм);

          4. прекапилляры (d 15-10 мкм);

          5. капилляры (d 10-2 мкм);

          6. посткапиллярные венулы (d 15-20 мкм);

          7. венулы (d 20-75 мкм).

В стенках капилляров отсутствуют миоциты, которые могли бы активно изменить их просвет. Поэтому основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартериолы, посткапиллярные венулы и артериовенозные шунты.

Капилляры, относятся к обменным сосудам. Они обеспечивают газообмен, снабжение клеток питательными, пластическими веществами, и выведение продуктов метаболизма. Обмен происходит также в венулах.

В покое кровь циркулирует лишь в 25–35% всех капилляров.

Плотность капилляров в разных органах значительно варьирует. Большое количество их содержится в миокарде, мозге, печени, почках — до 2500–3000 капилляров на 1 мм2. Меньше в костной, жировой, соединительной тканях. Кровь соприкасается с очень большой поверхностью капилляров и в течение довольно длительного времени.

Диаметр капилляров составляет от 5 до 30 мкм.

Длина одного капилляра равна 0,5–1,1 мм. Общая поверхность всех капилляров составляет около 1000 м2. Общая площадь сечения всех капилляров большого круга от 8000 см2 до 11000 см2. В местах отхождения капилляров от артериол гладкомышечные клетки образуют прекапиллярные сфинктеры. В других участках капилляров таких элементов нет.

Стенка капилляров представляет собой полупроницаемую мембрану, тесно связанную функционально и морфологически с межклеточным веществом, то есть капилляры неотделимы от органов, они являются составной частью самих органов. Встречаются плоские, петлистые капилляры, они легко растягиваются, соответствуют диаметру эритроцитов, которые способны, проходя через капилляры, изменять свою форму.

Стенки капилляров состоят из 2-х оболочек: внутренней — эндотелиальной и наружной — базальной.

В зависимости от ультраструктуры стенок капилляров их можно разделить на 3 типа:

1. Соматический тип — имеет непрерывную эндотелиальную и базальную оболочки, имеет большое количество мельчайших пор (4–5 нм). Легко пропускают воду и минеральные вещества. Встречаются в скелетной и гладкой мускулатуре, жировой и соединительной ткани, легких, коре мозга.

2. Висцеральный тип — имеет «окошки» (фенестры), с диаметром — 0,1 мкм. Часто прикрыты тончайшей мембраной. Встречаются в почках, пищеварительном канале, эндокринных железах.

3. Синусоидный тип — базальная мембрана частично отсутствует, эндотелиальная оболочка прерывиста, с большими интерстициальными просветами. Через них проходят жидкости, клетки крови, макромолекулы. Локализованы в костном мозге, печени, селезенке.


Для функции капилляров большое значение имеют скорость кровотока в них, проницаемость стенок, величина гидростатического и онкотического давления, число перфузируемых капилляров. Средняя линейная скорость в капиллярах составляет 0,5–1 мм/с. Каждая клетка крови находится в капилляре приблизительно равно 1,0 с.

Гидростатическое давление в капиллярах зависит от сопротивления в артериях и артериолах. В капиллярах оно продолжает снижаться и составляет в артериальном конце 30–35 мм Hg, в венулярном конце 15–20 мм Hg.

Движение жидкости через стенку капилляров различных веществ, осуществляется путем диффузии, фильтрации и осмоса (пиноцитоза).

Диффузия происходит за счет градиента концентрации веществ. Диффузия имеет 2-сторонний характер, скорость очень высокая. Проходя через капилляр жидкость плазмы 40 раз, полностью обменивается с межклеточной жидкостью. Через общую обменную поверхность организма скорость диффузии приблизительно равна 60 л/мин, в сутки составляет в среднем 85000 л.

Фильтрация – это выход плазмы крови и растворенных в ней веществ через стенку капилляра в интерстициальную жидкость. Гидростатическое давление в капиллярах – основная сила фильтрации

Реабсорбция – возврат жидкости из интерстициального пространства через эндотелиальную стенку в капилляр Главная сила обратного всасывания в капилляр – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы

Скорость фильтрации в норме практически равна скорости реабсорбции. Лишь небольшая часть межклеточной жидкости поступает в лимфатические сосуды. Скорость фильтрации составляет 20 л/сутки, скорость реабсорбции — 18 л/сутки, 2 л/с жидкости оттекает по лимфатическим сосудам.

До настоящего времени сохраняет свое значение теория транскапиллярного обмена Старлинга. Особенности обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и межклеточным пространством представлены в данной гипотезе.

Микроциркуляторное русло – обменник.



До настоящего времени сохраняет свое значение теория транскапиллярного обмена Старлинга. Особенности обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и межклеточным пространством представлены в данной гипотезе.

На артериальном конце капилляра гидродинамическое давление крови (ГДК) составляет 35 мм Hg, гидродинамическое давление ткани (ГДТ) —1 мм Hg. Онкотическое давление крови (ОДК) составляет 24 мм Hg, онкотическое давление ткани (ОДТ) —2 мм Hg.

На венулярном конце эти величины представлены следующим образом:

ГДК — 15 мм Hg, ГДТ — 1 мм Hg.

ОДК — 24 мм Hg, ОДТ — 2 мм Hg.

Отсюда фильтрационное давление (ФД) будет равно:

ФД = (35 мм Hg + 2 мм Hg) — (1 мм Hg + 24 мм Hg) = 12 мм Hg.

Сила всасывания (СВ) будет равна:СВ = (15 мм Hg + 2 мм Hg) — (1 мм Hg + 24 мм Hg) = — 8 мм Hg.

Фильтрации способствует прохождение через капилляр эритроцита. Фильтрация возрастает:

1. При повышении общего АД.

2. Расширении резистивных сосудов.

3. Увеличении объема циркулирующей крови.

4. Повышении венозного давления.

5. Переходе в вертикальное положение из положения лежа.

6. При снижении онкотического давления плазмы.

7. При накоплении осмотически активных веществ в межтканевой жидкости.

8. При повышении проницаемости стенок капилляров.

Реабсорбция увеличивается:

1. При понижении АД.

2. Сужении резистивных сосудов.

3. Уменьшении объема циркулирующей крови (при кровопотере).

4. При повышении онкотического давления плазмы. Регуляция кровотока в капиллярах (нервная и гуморальная) осуществляется через влияние на артерии и артериолы.
3. Регуляция сосудистого тонуса, как основного

механизма поддержания давления крови

Механизмы регуляции движения крови по сосудам условно можно разделить на две составляющие части:

1. Центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение;

2. Местные, регулирующие кровоток в отдельных органах и тканях.

На взаимосвязи микроциркуляции в тканях и состоянии клеток этих тканей (метаболизме) основываются механизмы саморегуляции.

Постоянство АД сохраняется через поддержание точного соответствия между величинами сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, зависящего от их тонуса, от массы циркулирующей крови.

Образующиеся в процессе метаболизма вещества способны расширять артериолы и увеличивать число функционирующих капилляров. Снижение тонуса гладких мышц, ведущее к расширению сосудов, происходит под влиянием повышения концентрации ионов Н+, СО2, снижения содержания кислорода, под влиянием кининов, гистамина, простагландинов.

Гладкие мышцы сосудов постоянно сохраняют некоторое напряжение — мышечный тонус. В поддержании его ведущая роль принадлежит миогенной регуляции. Тонус сохраняется даже при полном отсутствии нервных и гуморальных влияний и получил название базального или периферического. Некоторые гладкие миоциты способны спонтанно возбуждаться, возбуждение передается другим клеткам и в результате возникают ритмические колебания тонуса — эндогенная вазомоторика.

Однако, местные механизмы, являясь важной составной частью регуляции кровотока, все же недостаточны для обеспечения быстрых и значительных изменений кровотока. Более совершенная регуляция кровотока достигается координацией местных и центральных нейрогуморальных механизмов.

  • Нейрогуморальные механизмы регуляции кровотока

Механизмы этой регуляции включают несколько звеньев:

1. Афферентное (рецепторное) звено.

2. Центральное звено.

  1. Эфферентное звено.

Афферентное звено. Различают несколько видов рецепторов, расположенных в сосудах (ангиорецепторов):

Барорецепторы (прессо-) реагируют на скорость и степень растяжения стенок сосудов. По механизму действия они являются механорецепторами.

Хеморецепторы — чувствительны к химическому составу крови.

Расположены ангиорецепторы в сосудах всей системы кровообращения, образуя единое рецептивное поле, в его состав входят рефлексогенные зоны. Из них наиболее значимые: аортальная, синокаротидная, зона сосудов легочного круга и другие.

Афферентное (рецепторное) звено

Аортальная зона. Расположена в стенке дуги аорты. Ее рецепторы — это окончания центростремительных волокон аортального нерва (депрессора). При повышении АД растягиваются стенки аорты, возбуждаются барорецепторы, возбуждение по волокнам аортального нерва достигает вазомоторного центра продолговатого мозга. Это способствует повышению тонуса ядер вагуса, снижается тонус сосудосуживающего центра, АД снижается.

При снижении АД частота импульсов в депрессоре уменьшается, центр блуждающего нерва затормаживается, активируется симпатический отдел. Сосуды суживаются, усиливается деятельность сердца. АД повышается. Так осуществляется саморегуляция поддержания постоянства уровня АД.

Синокаротидная зона. Расположена в месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружнюю, связана с вазомоторным центром синусным нервом.

При повышении АД в сонной артерии возбуждаются барорецепторы, что рефлекторно снижает тонус сосудосуживающего вазомоторного центра и повышает тонус блуждающего нерва. АД в сосудах снижается вследствие расширения кровеносных сосудов и замедления ЧСС (вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа).

В случае понижения АД в сонной артерии интенсивность возбуждения от барорецептора снижается. Тонус сосудов повышается, периферическое сопротивление возрастает — АД нормализуется. Обе названные зоны могут оказывать как депрессорный, так и прессорный эффекты.

В аортальной и синокаротидной зонах содержатся хеморецепторы чувствительные к содержанию в крови О2, СО2, Н+. Гипоксия, гиперкапния приводят к возникновению сердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз.

В сосудах легочного круга повышение АД так же ведет к брадикардии, гипотензии, расширению сосудов селезенки ( рефлекс Парина). Застой крови в легких устраняется.

Центральное звено

Центральное звено осуществляет регуляцию совокупностью нервных структур составляющих вазомоторный центр. Он включает различные уровни ЦНС, где все ниже расположенные структуры соподчинены.

На спинальном уровне в грудном и поясничном отделах расположены сосудосуживающие центры.

Основным центром поддержания тонуса сосудов и регуляции АД является вазомоторный центр продолговатого мозга. Состоит их 3-х зон:

Депрессорная зона. Способствует снижению активности симпатического отдела нервной системы, расширению сосудов, снижению периферического сопротивления, активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона. Способствует повышению АД, увеличивая сердечный выброс и периферическое сопротивление. Между первой и второй зонами существуют сложные синергические отношения.

Кардиоингибирующая зона (тормозящая). Воздействует на сердечно-сосудистую систему через блуждающий нерв. Это деление условно, т.к. зоны перекрывают друг друга.

В промежуточном мозге расположены высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы, организующие адаптивные реакции системы кровообращения. Так, в гипоталамусе имеются прессорные и депрессорные зоны, выполняющие функции подобно продолговатому мозгу.

Раздражение лобных или теменных долей коры приводит к изменению кровяного давления. Влияние коры на изменения сосудистого тонуса, а следовательно и на кровоток изучено более глубоко методом условных рефлексов. Если многократно сочетать, например, согревание или охлаждение участка кожи, вызывающие изменения просвета сосудов со звуком (светом), то через некоторое время один индифферентный условный раздражитель (звук) вызывает такую же сосудистую реакцию, как безусловное раздражение (тепло, холод).

Эфферентное звено

Эфферентная регуляция осуществляется нервным и гуморальным механизмами.

Нервный механизм реализуется через симпатические и парасимпатические нервные волокна. Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживают тонус сосудов, постоянный уровень кровяного давления.

Парасимпатические нервы (блуждающий, барабанная струна, языкоглоточный, тазовый нервы) вызывают сильное расширение (вазодилатацию) сосудов. Но не везде парасимпатические нервы вызывают одинаковый эффект, в сердце наблюдается суживание сосудов. Симпатические нервы расширяют сосуды сердца и скелетных мышц. Расширение сосудов может происходить при снижении вазоконстрикторной активности нервных волокон.

  • Гуморальные механизмы регуляции

Важную роль в гуморальной регуляции тонуса сосудов играют гормоны надпочечников, нейрогипофиза, юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин, гормон мозгового слоя надпочечников, оказывает сильное воздействие на сосуды. Артерии, артериолы кожи, пищеварительной системы, почек, легких он суживает. Сосуды скелетных мышц, гладких мышц бронхов — расширяет. Норадреналин вызывает в основном суживающий эффект. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-рецепторами, возбуждение которых способствует суживанию сосудов. Адреналин взаимодействует с альфа и бета-рецепторами, при возбуждении альфа-рецепторов происходит сужение сосудов, при возбуждении бета-рецепторов — расширение. У. Кеннон назвал адреналин «аварийным гормоном». В экстремальных условиях он мобилизует функции и резервные силы организма.

Альдостерон (вырабатывается в корковом слое надпочечников, повышает чувствительность стенок сосудов к действию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин (гормон нейрогипофиза) суживает артерии брюшной полости, легких; расширяет сосуды мозга, сердца.

Ренин. Он способствует выработке в крови ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором. К нему чувствительны только рецепторы прекапиллярных артериол.

В регуляции кровотока участвуют также биологически активные вещества и местные гормоны. Гистамин расширяет сосуды. Действуя на тонус сосудов он является фактором приспособительного перераспределения крови, увеличивает кровенаполнение капилляров, проницаемость стенок сосудов, вызывает снижение АД. Усиленное образование и действие гистамина вызывает реакцию покраснения кожи.

Серотонин действует неоднозначно.

Брадикинин расширяет сосуды.

Простагландины, действуют многообразно и часто с противоположным эффектом.

Регуляция артериального кровяного давления

как одной из важнейших констант организма

Регуляторные механизмы поддерживают адекватный уровень АД для обеспечения кровью тканей и органов.

Основные факторы, обеспечивающие величину АД:

1. Насосная функция сердца.

2. Объем циркулирующей крови.

3. Общее периферическое сопротивление.

4. Вязкость крови.

На эти факторы оказывает влияние состояние ЦНС, вегетативной нервной системы, содержание Na+ в организме, прессорная и депрессорная функция почек, стероиды и др.

Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регуляции тонуса сосудов и уровня АД.

  • Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемодинамики играет системный принцип, осуществляемый «вазомоторным центром». Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни головного мозга, где все отделы соподчинены.

Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.

Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хемо-рецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО2, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.

В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.

Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.

Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миогенная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазоконстрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильтрационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Hg.

Компоненты сосудодвигательного центра

Гуморальный механизм регуляции

Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация в крови выше. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина.

Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

Простагландины. Это биологически активные вещества, производные арахидоновой кислоты, первоначально обнаруженные в соке предстательной железы мужчин, а затем во многих других тканях: матке, почках, сердце, желудочно-кишечном аппарате и других органах. Синтезируются наиболее активно в почках. Среди них есть вазоконстрикторы и вазодилятаторы. Влияют на миогенный тонус, сократимость миокарда, обмен Na+, Н2О в организме и др.

Калликреинкининовая система. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:

–сокращение ГМК внутренних органов,

–расслабление ГМК сосудов и cнижение АД,

–увеличение проницаемости капилляров,

–увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживают АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями.

Ренин-ангиотензин альдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К+, Na+ и симпатических влияний. Сам ренин вазоконстрикторным действием не обладает, однако действует на ангиотензиноген (это α2- глобулин плазмы), превращая его в малоактивный ангиотензин I (декапептид), который под действием ангиотензанпревращающего фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в мощный вазоконстриктор - ангиотензин II. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно–солевой обмен, Na+. Вода задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается. Таким образом, ангиотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Большое количество ренина начинает вырабатываться, когда у человека снижается артериальное давление, и чем меньше кро­воснабжение почек, тем ренина вырабатывается больше. Факт открытия ренина объяснил причину гипертензии при заболеваниях почек (почечная гипертензия).


Эндотелиальные регуляторы

Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота — NO). Аминокислота L-аргинин является эндогенным источником оксида азота (NO), который влияет на тонус сосудов и кровяное давление. Расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов оказывают нитраты при образовании окиси азота в результате внутриклеточной реакции с сульфгидрильными группами. При этом стимулируется образование циклического гуанозинмонофосфата через гуанилатциклазу.

Окись азота участвует в регуляции АД на периферическом уровне за счет локального расширения сосудов, а так же на уровне ЦНС понижая симпатическую активность.

Мощным сосудорасширяющим местным действием обладает эндотелиальный расслабляющий фактор, который идентичен окиси азота. Снижаются тонус вен, венозный возврат, давление, наполнение кровью левого желудочка и сосудов малого круга кровообращения.

Нейроэндокринные механизмы регуляции системного артериального давления и объёма циркулирующей крови

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делятся на:

срочные (кратковременные);

промежуточные (по времени);

длительно действующие.

Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления артериального давления после кровопотери. В этом случае происходит:

–рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон;

–рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;

–выход крови из депо: селезёнки, печени, лёгких и подкожных сосудов.

Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза.

Если срочные механизмы не справляются с регуляцией артериального давления (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень артериального давления с помощью:

–изменения транскапиллярного обмена;

–релаксации напряжения сосудистой стенки;

–ренин-ангиотензиновой системы.

Например, при повышении артериального давления увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается. Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается.

При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно.

Если уровень артериального давления остаётся сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции артериального давления.

Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют, главным образом, на соотношение между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудов. К ним относятся:

–почечная система контроля за объёмом жидкости;

–система вазопрессина;

–система альдостерона.

Почечная система контроля жидкости при повышенном артериальном давлении функционирует следующим образом. Повышенное давление увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объём криви, что приводит к (снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате артериальное давление снижается.

При понижении артериального давления происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объём крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление повышается.

Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объёма циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего через примерно 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками (рефлекс Гауэра-Генри).

При падении артериального давления происходят обратные процессы. Разделить почечную регуляцию объёма жидкости и регуляцию объёма жидкости с участием АДГ практически невозможно, так как действие АДГ дополняет регуляцию объёма жидкости почками.

Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, а также секрецию К+ и Н+. За натрием по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается.

Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

Функциональная система, поддерживающая оптимальный уровень АД

Функциональные системы саморегуляции – широкое функциональное объединение различно локализованных структур на основе общего полезного приспособительного результата. Центральным системообразующим фактором каждой функциональной системы является результат её деятельности, определяющий в организме нормальные условия течения метаболических процессов.

Повышение артериального давления воспринимается специальными образованиями, расположенными в стенках сосудов, – баро-, или прессорецепторами, возбуждение которых по нервному каналу обратной связи поступает в виде потоков нервных импульсов в аппарат центральной регуляции – сосудодвигательный центр.

Состояние сосудодвигательного центра продолговатого мозга координируется высшими отделами вегетативной саморегуляции, к которым относятся структуры лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса. Эфферентные посылки интегрированных команд из головного мозга приводят: к перераспределению крови, выключению из общей циркуляции некоторого объема крови путем задержки ее в депо, изменению процессов кроветворения, массы крови, просвета артериол и скорости кровотока, что приводит к соответствию АД запросам метаболизма. Роль гормональной системы, например, в случае «выброса» адреналина с сосудистое русло, сводится к модуляции работы отдельных звеньев функциональной системы.

Именно результат деятельности системы, объединяя отдельные структурные системы регуляции организма в функциональную, определяет и направляет её динамичную работу на приведение к интересующим организм на данный момент времени параметрам полезного приспособительного результата – артериального давления.

Физиология лимфы

Лимфатическая система является составной частью сосудистой и представляет собой как бы добавочное русло венозной системы, в тесной связи с которой она развивается и имеет сходные черты строения (наличие клапанов, направление тока лимфы от тканей к сердцу).

Строение лимфатической системы

1.Она начинается с разветвленной сети замкнутых капилляров, стенки которых обладают высокой проницаемостью и способностью всасывать коллоидные растворы и взвеси.

2. Внутриорганные сплетения посткапилляров и мелкие, имеющие клапаны лимфатические сосуды

3. Экстраорганные отводящие лимфатические сосуды.

4. Лимфатические стволы

5. Лимфатические протоки – правый лимфатический и грудной



Вся лимфа из нижней части туловища собирается в грудной проток и изливается в венозную систему в области угла внутренней яремной вены и подключичной вены.

Лимфа из левой половины головы, левой руки и части грудной клетки поступает в грудной проток перед его впадением в венозное русло.

Лимфа из правой половины шеи и головы, правой руки и правой половины грудной клетки собирается в правый лимфатический проток.

В отличие от кровеносных сосудов, по которым происходит как приток крови к тканям тела, так и ее отток от них, лимфатические сосуды служат лишь для оттока лимфы, т.е. возвращают в кровь поступившую в ткани жидкость. Лимфатические сосуды являются как бы дренажной системой, удаляющей избыток находящейся в органах тканевой, или интерстициальной, жидкости.

Важно, что оттекающая от тканей лимфа по пути к венам проходит через биологические фильтры — лимфатические узлы. Здесь задерживаются и не попадают в кровоток некоторые чужеродные частицы, например бактерии. Они поступают из тканей в лимфатические, а не в кровеносные капилляры вследствие более высокой проницаемости стенок первых по сравнению со вторыми.

Таким образом, лимфатическая система является своеобразной дренажной системой, через которую избыток жидкости в тканях удаляется и поступает опять в кровь.

Основные функции лимфатической системы:

  • Поддержание постоянства и состава тканевой жидкости.

  • Обеспечение гуморальной связи органов, тканей и крови через посредство тканевой жидкости.

  • Транспорт питательных веществ (например, липидов) от кишечника в венозную систему.

  • Участие в иммунологических процессах. Доставка из лимфоидных органов клеток плазматического ряда, Ig, лимфоцитов, фильтрационная деятельность синусов лимфоузлов.

  • Дренажная. Возврат белков, воды и электролитов из межклеточного пространства в кровь.

  • Детоксикационная. Обеспечивается переход из межклеточного пространства патологически измененных белков, токсинов и клеток с последующим обезвреживанием их в лимфоузлах.

  • Транспорт клеток опухолей

Сетью лимфатических капилляров пронизаны все ткани кроме костной, нервной и поверхностных слоев кожи.

В лимфатических сосудах имеются клапаны. Первый клапан локализуется в месте слияния нескольких капилляров и начале образования лимфатического сосуда. Клапаны имеют полулунную форму.

Состав лимфы. Содержит лимфоциты, белки, липиды, аминокислоты, глюкозу, электролиты, факторы свертывания крови, антитела, ферменты. После голодания или приема нежирной пищи лимфа представляет собой почти прозрачную бесцветную жидкость. После приема жирной пищи лимфа приобретает молочно - белый цвет. Она непрозрачна (эмульгированные жиры, всосавшиеся из кишечника).

Удельный вес (относительная плотность) – 1,012-1,023; рН - 7,35-9,0, содержание белков - в 3-4 раза меньше, чем в плазме. Вязкость (1,0-1,3) меньше по сравнению с плазмой. Содержится фибриноген (способна свертываться, но сгусток рыхлый). Есть небольшое количество лейкоцитов.

Состав лимфы зависит от органа, от которого она оттекает (лимфа, оттекающая от желез внутренней секреции, содержит гормоны, от печени - больше белка, чем от других органов).

В лимфе обычно нет эритроцитов, а есть очень небольшое количество зернистых лейкоцитов, которые выходят из кровеносных капилляров через их эндотелиальную стенку, а затем из тканевых щелей поступают в лимфатические капилляры. При повреждении кровеносных капилляров, в частности при действии ионизирующей радиации, проницаемость их стенок увеличивается и тогда в лимфе в значительном количестве могут появляться эритроциты и зернистые лейкоциты. В лимфе грудного протока имеется большое число лимфоцитов. Последнее обусловлено тем, что лимфоциты образуются в лимфатических узлах и из них с током лимфы переносятся в кровь.

Лимфообразование.

Лимфообразование связано с переходом воды и ряда растворенных в плазме крови веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тканей в лимфатические капилляры.
  1   2

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей