Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Салдарлық (жүре пайда болған) иммундық тапшылықтар Салдарлық немесе жүре пайда болған иммундық тапшылықтық – деп жарық дүниеге келгеннен кейін, тектік құрылымдардың өзгерістеріне тікелей байланысты болмай, сыртқы немесе ішкі ықпалдардың әсерлерінен дамитын организмнің иммундық қорғанысы бұзылуын айтады. Олар белгілі бір дерттердің немесе бүліндіргіш ықпалдардың әсерлерінен дамиды – деп есептеледі. Дегенмен олардың дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызын жоққа шығаруға болмайды. Өйткені организмде әртүрлі ықпалдарға иммундық жүйенің сезімталдығы өзгеріп, құбылып тұрады және ол адамның тегіне байланысты болады. Бірақ адамның тектік ерекшеліктері өз беттерінше салдарлық иммундық тапшылықтың дамуына әкелмейді. Ол дамуы үшін қосымша әсер ететін ықпал болуы қажет. Салдарлық иммундық тапшылық адамдардың арасында жиі кездеседі. Ол иммундық жүйенің ауытқуларына әкелетін: ● ашығудан, нәруыздардың, витаминдердің, темір, мырыш, мыс т.б. микроэлементтердің жеткіліксіздігінен; ● жұқпалардан, әсіресе вирустық жұқпалардан кейін; ● ішке сөлденістік бездердің ауруларынан (қантты диабет, Иценко-Кушинг ауруы т.с.с.); ● ауыр жарақаттардан, хирургиялық операциялардан, қансыраулардан кейін; ● күйіктік ауруынан; ● қоршаған ортаның радийбелсенді сәулелермен, химиялық заттармен (пестицидтермен, өндірістердің қалдықтарымен) ластануларынан; ● әртүрлі ауыртпалықтар (стресстер) нәтижесінде; ● өспелерді емдеуге қолданылатын дәрі-дәрмектердің әсерлерінен - дамиды. Жаңа туған нәрестелер мен қарттарда да осындай жағдай байқалады. Иммундық тапшылықтың негізгі көрінісі болып, тіпті қалыпты жағдайларда дерт туындатпайтын жұқпаларға организмнің төзімділігі төмендеп кетуі және дамыған қабынудың ұзаққа созылып, созылмалы түрге ауысуна бейімділігі есептеледі. Салдарлық иммундық тапшылықтықтың көптеген көріністерінің негізінде осы жүйе жасушаларының тіршілігін жоғалтуы жатады. Ол жасуша мембраналарының тұтастығы бұзылыстары нәтижесінде некроз дамуынан немесе ДНК молекуласының бүліністерінен апоптоз үрдісінің өршіп кетуінен болады. Лимфоциттердің апоптозы көптеген дәрі-дәрмектердің, иондағыш сәулелердің, кортикостероидтық гормондардың әсерлерінен дамиды. Организмге әртүрлі ауырпалықтар түскенде көрсетілген гормондардың өндірілуі тым көбейіп кетеді. Сонымен бірге иммундық жүйе жасушаларының белсенділігі төмендеуі олардың сыртқы беттерімен байланысатын немесе іштерінде жиналып қалатын заттардың әсерлерінен де байқалады. Бұл заттарға аутоантиденелерді, цАМФ, простагландиндерді т.б. қабыну дәнекерлерін, кейбір цитокиндерді, өспелерді жоятын факторды жатқызуға болады. Осылармен қатар, салдарлық иммундық тапшылықтардың дамуына әсерленетін немесе жауап қайтаратын (эффектор) жасушалар мен тежегіш (супрессор) жасушалардың, CD4+ және CD8+ корецепторлары бар Т-лимфоциттердің, Тх 1 мен Тх 2 жасушаларының арақатынастарының өзгерістері әкеледі. CD4+ / CD8+ арақатынасы иммундық реттегіш көрсеткіші деп аталады. Бұл арақатынастың төмендеуі CD4+ корецепторы бар лимфоциттердің азаюынан немесе CD8+ корецепторы бар жасушалардың көбейіп кетуінен болады. Бірінші жағдай CD4+ Т-хелпер (жәрдемші) жасушаларының азаюы айырша бездің қызметі бұзылудан байқалады. CD8+ корецепторы бар лимфоциттердің көбеюі супрессор (тежегіш) жасушалардың артып кетуін көрсетеді. Тх 1 және Тх 2 түрлеріндегі жәрдемші (хелпер) жасушалардың арақатынасы өзгеруі иммундақ қорғаныстың жасушалық немесе сұйықтық тетіктерінің басымдылық жақтарын сипаттайды. Салдарлық иммундық тапшылық дамуына жиі әкелетін аурулардың ішінде өкпенің созылмалы бейспецификалық дерттерін, кейбір эндокринопатияларды, күйіктік ауруын, бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігін ерекше атауға болады. Жұқпалы аурулардың ішінде вирустық жұқпалардың маңызы өте зор болады. Өйткені вирустар Т-лимфоциттеріне өте үйір болып келеді. Салдарлық иммундық тапшылық дамытатын арнайы вирус бар. Оны адамның иммундық тапшылықтық вирусы (АИВ-1) (ағылш. Human immunodeficiency virus –HIV-1) делінеді. Осы вирустың әсерінен адамда жүре пайда болған иммундық тапшылықтық синдром (ЖИТС) дамиды. Жүре пайда болған иммундық тапшылықтық синдром (ЖИТС) ЖИТС-ын ең алғаш 1981 жылы Әмерика зерттеушілері жариялады. Әрбір 12-14 ай сайын бұл синдромның ел арасында тарауы екі еселеніп тұрады. АИВ-тың адамнан адамға ауысуы жыныстық қатынастар арқылы, бірнеше нашақорлар бір дәріпіспекпен пайдаланғанда, науқастарға қан құйғанда, ЖИТС–пен ауыратын әйелдерден туған балаларда т.с.с. жағдайларда болады. Патогенезі. Адамның иммундық тапшылықтық вирусын (АИВ) жұқтырғаннан кейінгі кезеңді АИВ-жұқпасы – деп атайды. АИВ сыртқы беттерінде CD4+ корецепторлары бар ( Т хелпер жасушаларын, макрофагтарды, дендриттік жасушаларды) жасушаларды бүліндіреді. Өйткені АИВ-1-дің қабығындағы gp120 нәруызының CD4+ молекуласына үйірлігі болады. Осыдан CD4+ молекуласы gp120 нәруызымен байланысуынан жасушаның апоптозы артады және көрсетілген вирус жасушаға тікелей бүліндіргіш әсер етеді. АИВ жұқтырған адам денесінде вирус лимфоидтық тіндерде, ОЖЖ –інде микроглияда, ішектердің эпителий жасушаларында жинақталады. АИВ-жұқпасы үш сатыда өтеді. Бірінші сатысын виремияның бастапқы сатысы дейді. Бұл кезде вирус қанға түседі. Жұқтырғаннан кейін 10-20 тәуліктен соң қанда вирустың деңгейі ең жоғары шыңына көтеріледі және оған қарсы антиденелер пайда болғанша осы деңгейде сақталады. Екінші сатысын әйгіленімсіз сатысы деп атайды. Бұл кезде: ● АИВ жұқтырған адамдарда 10-15 жылға дейін ешқандай әйгіленім байқалмауы мүмкін. Организмнің қорғаныстық күштері вирустың өсіп-өнуін тежеп тұрады; ● жұқпаның ары қарай дамуынан сақтандырмайтын және одан қорғай алмайтын әртүрлі бейспецификалық антиденелердің түзілуімен көрінетін сұйықтық серпілістер байқалады; ● иммунитеттің жасушалық тетіктері арқылы вирустың өсіп-өнуі белгілі мөлшерлерде тежеледі немесе клиникалық көріністер айқындалмайды. Бұл кезде цитотоксиндік Т-жендет жасушаларының қызметтері артуының маңызды болуы ықтимал; АИВ-жұқпаның үшінші сатысын иммундық тежелу (иммуносупрессия) сатысы дейді. Бұл кезде қандағы CD4+ жасушаларының саны азаяды. Осыдан: ● АИВ жұқтырған CD4+ Т-жасушаларының өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындайды. Оған ұшық жұқпалары немесе осы жасушалардың өсіп-өнуін арттыратын басқа антигендік түрткілер әкеледі; ● вирустың өсіп-өнуінен Т-жасушалары бүлінеді. Осыдан қандағы CD4+ корецепторлары бар жасушалар азаяды. Жасушаның геномымен біріккен вирустық геном ұзақ мерзім өршіп кетпеуі мүмкін. Бірақ бұл кезде Т-жасушаларының саны ұдайы азая береді; ● АИВ жұқтырған жасушалардың ішінде бос вирустық ДНК жинақталуы вирустың қатты өсіп-өнуіне және жасушаның тіршілігін жоғалтуға әкеледі; ● АИВ сүйек кемігіндегі, айырша бездегі аналық жасушаларды бүліндіреді. Содан CD4+ корецепторлары бар лимфоциттердің азайған орны толтырылмайды; ● CD4+ корецепторлары бар лимфоциттердің саны азаюы олардың Тх 1 түрлерінің белсенділігі төмендеуімен қабаттасады. Тх 1 мен Тх 2 түрлерінің арақатынасы бұзылуы ЖИТС дамуының алдында байқалады. Цитотоксиндік Т-жасушаларының және табиғи жендет жасушалардың белсенділігі төмендейді. Өйткені Т-хелпер жасушалары жетіспейді. В-жасушаларының қызметтері де Тх 2 жасушаларының аздығынан әлсірейді; ● Тх жасушаларының аздығынан әртүрлі антигендерге қарсы арнайы антиденелердің түзілуі болмайды. В-жасушалары ұдайы бейспефикалық белсенділік жағдайында болады. АИВ организмнің иммундық қадағалауына қарсы тұра алады. Өйткені АИВ басқа вирустарға қарағанда мутацияға жиі ұшырайды. Оның кері транскриптаза ферменті жиі қателіктер жіберіп қызмет атқарады және бұл кателіктерді түзету қабілеті болмайды. АИВ геномы жасуша геномымен бірігіп кеткенде вирустық гендердің өршуі өте аз мөлшерлерде болады. Осылардан АИВ организмнің иммундық жүйесінің әсерлеріне ұшырамайды да, дер кезінде байқалып жойылмайды. АИВ-жұқпа мен ЖИТС –тің көріністері. Вирусты жұқтырғаннан кейін бірнеше апта немесе айлардың ішінде қанда вирус және вирустық антигендер анықталады. Оларға қарсы антиденелер 3-6 айдан соң пайда болады. 2-4 апта әйгіленімсіз (инкубациялық) кезеңнен кейін 50-90% вирус жұқтырған адамдарда бас ауыруы, қызба, теріде бөртпелер пайда болуы және лимфалық түйіндердің шошуы сияқты көріністер байқалады. Олар өз беттерінше бірнеше аптадан кейін жоғалып кетеді. Содан аурудың ешбір әйгіленімі болмайды, тек қанда вирус пен оның антигендері сақталады. Аурудың ерте сатысында, ешбір қосымша жұқпалар болмай-ақ, дене қызуы көтерілуі, түнде терлеу, әлсіздік, қайта-қайта іш өтулер, бездердің шошуы және бас ауыруы болады. Солармен бірге Капоши саркомасы, тыныс алу жолдарының жұқпалары, ауыз кандидозы мен периодонт ауруларымен көрінетін қосанжарласқан жұқпалар дамиды. Артынан CD4+ корецепторлары бар жасушалардың азаюынан қалыпты жағдайларда дерт туындатпайтын бактериялардан жұқпалар дамуына қауіп артады. Бұл кезде пневмония, токсоплазмоз жиі мидың бүліністерімен қабаттасады. CD4+ лимфоциттердің үдемелі азаюынан иммундық жүйенің толық бұзылыстары болып, жұқпалардың дамуы үдеп кетеді. Содан майда саңырауқұлақтардың әсерлерінен ауыз қуысының, өңештің т.б. ас қорыту жолдарының бүліністері, кеңірдекшелердің және өкпенің қабынуы, өкпе туберкулезі, цитомегаловирустық, ұшықтық жұқпалар т.с.с. дамиды. Науқас адам қатты азып, жүдеп кетеді. Жүйке жүйесінің және жан-дүниесінің бұзылыстары, балалардың дамуы мен бойы өсуі баяулауы байқалады. Адам қосымша жұқпалардың әсерлерінен жан тапсырады. Аутоиммундық үрдістер Аутоиммундық үрдістер – деп организмнің өзінің меншік тіндеріне иммундық жауап қайтаратын және аутоантигендері бар тін жасушаларының бүліністеріне әкелетін дерттік үрдістерді айтады. Қалыпты жағдайларда организмнің өзінің меншік тіндеріне қарсы иммундық жауап болмайды. Былайша айтқанда адамның өзінің тіндеріне иммундық шыдамдылық (толеранттық) болады. Егер Т-жасушаларының қатысуымен дамитын иммундық тежелу болмаса, онда аутоиммундық бүліністер дамиды. Организмде аутоантиденелердің немесе өз тіндерімен әрекеттесетін сезімталдағы көтерілген Т-лимфоциттердің болуы әлі өз беттерінше дерт дамуына әкелмейді. Дені сау адамдардың қанында аз мөлшерде аутоантиденелер болады. Оларды: табиғи немесе физиологиялық антиденелер, «куәгер» антиденелер және дерттік немесе озбыр антиденелер – деп үш топқа бөледі. Бұлардың ішіндегі ең көбірегі табиғи антиденелер. Олар аутоантигендермен әрекеттескенде адамның меншік тіндерінің бүліністеріне әкелмейді. «Куәгер» антиденелер тіндердің кездейсоқ бүліністерінде пайда болған аутоантигендерге иммундық жады ретінде болады. Ал, дерттік антиденелер аутоантигендермен байланысуларынан меншік тіндердің бүліністері пайда болады. Табиғи антиденелердің мөлшері жас ұлғаюына байланысты көбейеді.Олар организмде тасымалдық немесе гомеостаздық қызметтер атқарады. Аутоиммундық дерттер дамуы үшін өз тіндеріне бүліндіргіш әсер ететін аутоантиденелердің және цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің белсенділігі артуы қажет. Аутоиммундық дерттер дамуына әкелетін жағдайларға: ● созылмалы вирустық т.б. жұқпалар; ● тіндердің антигендеріне ұқсас антигендері бар жұқпалардың қоздырғыштарының организмге енуі (мәселен, стрептококктардың күрделі қанттарына қарсы түзілген антиденелер адам ағзасы тіндерінің жасушаларындағы гликопротеидтермен әрекетесе алады); ● иммундық жүйенің маңызды құрылымдары мен реттеуші молекулаларының туа біткен немесе (қоршаған ортаның әртүрлі химиялық заттармен ластанулары, дәрі-дәрмектерді қалай болса солай бақылаусыз қабылдау т.с.с. жағдайларда кездесетін) жүре пайда болған ақаулары; ● қарттық кезең – жатады. Аутоиммундық дерттердің қалыптасуы әдетте тұқым қуалаушылықпен байланысты болады. Бұл аурулар тін үйлесімділігінің үлкен кешенінің белгілі аллельдерімен байланысып дамиды. Аутоиммундық дерттер өз беттерінше дамуына әкелетін белгілі гендердің мутациясы бар ақ тышқандардың таза тектік буындары сұрыпталып шығарылған. Аутоиммундық бүліністердің патогенезі. Бүліністер дамуының бастапқы сатысында меншік тіндерге иммундық шыдамдылықтың бұзылуы болады. Иммундық шыдамдылық болу үшін бұл тіндерге қарсы Т-лимфоциттері апоптозға ұшырауы қажет немесе Тх 2 жасушалары өндіретін цитокиндердің тежегіш әсерлерінен анергия дамуы керек. Бұлар болмаған жағдайда аутоиммундық бүліністердің дамуы басталады. Аутоиммундық дерттер көпшілік жағдайларда апоптоздың жеткіліксіздігінен дамиды. Көптеген аутоиммундық аурулардың дамуында созылмалы вирустық т.б. жұқпалардың маңызы үлкен. Олар апоптоз дамуын тежеп, маңызды реттегіш молекулалардың тым көбейіп кетуіне әкеледі. Аутоиммундық үрдістер дамуында негізінен иммунитеттің жасушалық немесе сұйықтық тетіктері қатысады. Олар Тх 1 немесе Тх 2 түрлес Т-хелпер жасушаларының негізгі міндеттерімен анықталады. Тх 1-тәуелді аутоиммундық үрдістер ең жиі кездеседі. Олар CD8+ - жендет жасушаларының немесе цитокиндер өндіретін CD4+ жасушаларының қайсысы басым әсерленуіне байланысты екі түрге ажыратылады. Бірінші жағдайда Т-жендет жасушалары ағза жасушаларына уытты (цитотоксиндік) әсер етеді. Мәселен, ұйқыбездің β-жасушаларына уытты әсерден инсулинге тәуелді қантты диабет дамиды. Екінші жағдайда дерттің дамуы баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) жолымен болады. Бұл кезде тін жасушаларының бүліністері сезімталдығы көтерілген Т-хелпер жасушалары мен макрофагтардың қатысуымен болады. Жасушаға уытты әсер белгілі бір ішкі ағзада орналасқан бүліністерге әкеледі. Ал, БДЖС дамуы организмнің көптеген тіндерінің қабынулық бүліністерін туындатады. Мәселен, құздамаға ұқсас артриттер. Тх 2 - тәуелді аутоиммундық үрдістер біршама сирек кездеседі. Бұл кезде тіндердің бүліністері негізінен аутоантиденелердің әсерлерінен дамиды. Жүйелі қызыл жегі, аутоиммундық гемолиздік анемия, ауыр миастения, идиопатиялық тромбоцитопения т.б. цитопениялар дамуында аутоантиденелердің маңызы зор. Бұл аутоантиденелер иммуноглобулиндердің Ig G тобына жатады. Олар аутоиммундық үрдіске комплементті немесе макрофагтар мен табиғи жендет жасушаларын жұмылдырып, тіндерді бүліндіреді. Аутоиммундық үрдістер иммундық кешендердің қатысуымен де дамиды. Мәселен, жүйелі қызыл жегі дертінде аутоантигендер болып ДНК молекуласы, жасуша аралық заттардың (әсіресе коллаген) нәруыздары т.с.с. денеде кең тараған молекулалар есептеледі. Осы аутоантигендер аутоантиденелермен өзара байланысып, тіндерге жабысатын, иммундық кешендер құрады. Иммундық кешендердің өзара әрекеттесулері иммундық жүйе жасушаларын (макрофагтарды, табиғи жендет лимфоциттерін) әсерлендіреді. Осыдан тін жасушаларына уытты әсер болып, жергілікті қабыну дамиды. Қорыта келгенде, аутоиммундық үрдістердің дамуы адамның өз тіндеріне қарсы иммундық серпіліс қалыптасуынан болады. Бұл үрдістер өз антигендеріне қарсы иммундық жауап қайтаруға тиым салатын орталық және шеткері тетіктердің бұзылыстарынан пайда болады. Аутоантигендердің орналасуына байланысты белгілі ағза ғана тән (органоспецификалық) және жүйелік аутоиммундық үрдістерді ажыратады.Сонымен қатар, олар иммундық жауапқа қатысатын тетіктердің басымдығына қарай – жасушалардың қатысуымен дамитын және сұйықтық (гуморалдық) аутоиммундық үрдістер –деп бөлінеді. Аутоиммундық ауруларды емдеу негіздері. Бұл ауруларды емдеу жолдары иммундық шыдамдылықты қалпына келтіруге, қабыну дәнекерлеріне қарсы дәрі-дәрмектерді, кортикостероидтық гормондарды қолдануға және гендік терапия жүргізуге бағытталулары қажет. Трансплантатты тойтару Басқа организмнен ауыстырылып қондырылған ағзаны немесе тінді организм ыдыратып, жойып жібереді. Осындай жағдайды ауыстырылған қондырымды (трансплантатты) тойтару серпілісі дейді. Қондырымды қабылдаған организмнің Т-лимфоциттерінің әртүрлі өскіндері (клондары) бөтен антигенді танитын қызмет атқарады. Олар қондырымның тіндік үйлесімділік (HLA) антигенін таниды. Содан бөтен антигенге қарсы иммундық жауаптың барлық түрлері жұмылдырылады да, цитотоксиндік Т-лимфоциттерінің, иммундық қабынуға қатынасатын Т-жасушаларының, антигенге арнайыланған иммундық глобулиндердің және сәйкес Т- және В-жады жасушаларының өндірілуі болады. Ғылыми тәжірибеде қондырымды тойтару серпілісінің біріншілік және екіншілік түрлерін ажыратады. Жіті біріншілік серпіліс Т-жасушалары мен макрофагтардың қатысуымен 10-11 тәулік ішінде дамиды. Бастапқы 4-5 күнде қондырым біте бастаған сияқты болады. Бірақ артынан 6-7 күн өткен соң қондырым отырғызылған жерде ісіну, қан құйылу, моноциттер мен лимфоциттердің сіңбелері пайда болып, 10-11 күннен кейін қондырым тойтарылады. Жіті екіншілік серпіліс уақыты бойынша жеделдетілген болады және қондырым ауыстырылып отырғызылғаннан кейін 1-5 күн ішінде тойтарылады. Ауыстырылып отырғызылған тінге қан тамырлары өсіп те үлгермейді, ол бозарған түрінде қалады. Созылмалы тойтару серпілісі бірнеше ай немесе жылдар өткеннен соң дамиды. Оның даму жолдарында иммундық тетіктермен (лимфоциттер, антиденелер, комплемент, цитокиндер, адгезиялық молекулалар қатысуымен) қатар оларға жатпайтын басқа тетіктерде қатысады. Мәселен, ауыстырылып отырғызылған қондырымда қан айналымының бұзылыстары оның ыдырап кетуіне әкеледі. АЛЛЕРГИЯ Аллергия (грек. аllоs - басқаша, егgоn - іс, жұмыс) - деп организмнің өз тіндерінің бүліністерімен сипатталатын, аллергия туындататын заттарға оның өзгерген, бұрмаланған түрде иммундық жауап қайтаруын айтады. АЛЛЕРГИЯЛАРДЫҢ ЖІКТЕЛУІ Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Солардың ішінде Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді екі түрге бөлді: ● дереу дамитын аллергиялық серпілістер. Бұлар организмнің сезімталдығын көтерген аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минөттің ішінде байқалады және иммундық глобулиндер (антиденелер) қатысатын организмнің сұйықтық (гуморалдық) жүйесі арқылы дамиды деп есептелді; ● баяу дамитын аллергиялық серпілістер, сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24—48 сағат өткен соң байқалады деп есептелді. Қазіргі күні «аллергиялық серпілістер» деген атаусөзбен қатар «жоғары сезімталдық» деген атаусөзде кең тараған. Осыған байланысты аллергиялық серпілістерді дереу дамитын жоғары сезімталдық (ДДЖС) және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) деп ажыратады. 1968 жылы П. Джелл, Р. Кумбс аллергиялық серпілістерді төрт түрге ажыратты: ● аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) I-түрі; ● аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-түрі; ● аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік (комплекстік) III-түрі; ● аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV-түрі. Бұлардың бірінші үш түрлері ДДЖС-қа, төртінші түрі БДЖС-қа жатады. Көптеген аллергиялық аурулар дамуында бірнеше түрлері біріккен түрде байқалады. Мәселен, анафилаксиялық сілейме (шок) дамуында I-ші және III-ші түрлері, аутоиммундық аурулар кезінде II-ші және IV-ші түрлері бірігіп кездеседі. Сонымен бірге бүгінгі күні иммундық бүліністердің антирецепторлық V-ші түрін ажыратады. Бұл кезде жасуша мембраналарындағы рецепторларға (β-адренорецепторларға, ацетилхолиндік, инсулиндік немесе тиреотропиндік рецепторларға) қарсы антиденелер (негізінен IgG) өндірілуінен олардың қызметтері бұзылады. Рецепторлар мен антиденелер байланысудан бұл рецепторлардың қызметтері артып кетуі немесе, керісінше, төмендеп кетуі мүмкін. Осыдан аутоиммундық бүліністер дамып, қантты диабет, тиреоидит т.с.с дерттер байқалады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |