Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Гиперлипопротеинемиялар. Атеросклероз Айналымдағы қанға май ішектерден хиломикрондар түрінде, өкпеден және сүйек кемігінен бос май қышқылдары, ал бауырдан нәруызбен байланысқан майлар — липопротеидтер түрлерінде түседі. Хиломикрондар үшглицеридтерден, холестериннің әтірлерінен (эфирлерінен), фосфолипидтерден тұрады. Олар 98% майлардан және 2% нәруыздан тұрады. Бауырдан қанға үш турлі липопротеидтер түседі. Оларды тығыздығы бойынша: өте төмен тығыздықты липопротеидтер (ӨТТЛП), аралық тығыздықты липопротеидтер (АТЛП), бета-липопротеидтер немесе төмен тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП) және альфа-липопротеидтер немесе жоғары тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛП) деп ажыратады. ЖТЛП-дің тығыздығы 1,063-1,210 кг/л-не болса, ТТЛП-де ол 1,019-1,063 кг/л, АТЛП-де – 1,006-1,019 кг/л, өте төмен тығыздықты бета-липопротеидтерде – 1,006-дан кем болады. Өте төмен тығыздықты липопротеидтер негізінен үшглицеридтерден, төмен тығыздықты және аралық тығыздықты липопротеидтер-холестериннен тұрады. Соңғылары қан тамырларының атеросклерозын туындататын болғандықтан атерогендік липопротеидтер деп аталады. Альфа-липопротеидтердің құрамы негізінен нәруыз бен фосфолипидтерден тұрады және олар қан тамырларының қабырғаларынан артық холестеринді бауырға тасымалдайды. Сондықтан бұл липопротеидтер қан тамырларында атеросклероз дамуына қарсы әсер етеді. Қалыпты жағдайда қанда майдың деңгейі литріне 4-8 гр/л.(400-800 мг %), май қышқылдары - 0,3 - 0,8 ммоль (8 -23 мг%), холестерин – 4-10 ммоль (150-250 мг %), ӨТТЛП - 1,5-2 грамм (150—200 мг%), ТТЛП – 3-6 грамм (300-600 мг %), ЖТЛП - 2,2-3,2 грамм (220-320 мг %), хиломикрондар - 0—0,5 грамм (50 мг %)-ке дейін болады. Гиперлипидемия немесе гиперлипопротеидемия қанда бос май қышқылдарының, үшглицеридтердің, холестериннің, хиломикрондардың және липопротеиндердің көбеюімен көрінетін дерттік жағдай. Қанда липидтердің артық болуы атеросклероз дамуына қауіп төндіреді. Атеросклероз жүректің ишемиялық ауруының бірде бір маңызды себепкер ықпалы болып есептеледі. Көпшілік зерттеушілердің пікірі бойынша: √ гиперхолестеринемия және басқа липидтердің қанда көбеюі атеросклероз бен жүректің ишемиялық ауруын туындатады; √ дұрыс емдәм тағайындау арқылы, физикалық жүктемелермен және тиісті дәрі-дәрмектер қолданып атеросклероз және жүректің ишемиялық ауруы дамуын баяулатуға болады. Гиперлипидемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде және ретенциондық (грек. retentio - бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан тінге шығарылуы кідіруінен) болып көрінеді. Ауқаттық гиперлипидемия. Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2-3 сағаттан соң дамиды да, 4-6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін ғана қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол макрофагтардың ферменттерімен ыдыратылады. Сол себептен: ● макрофагоциттер тежелгенде; ● көк бауыр оталып тасталғанда; ● липопротеидлипазаны әсерлейтін гепариннің өндірілуі бұзылғанда - ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ас түзы, өт қышқылдары липопротеидлипазаны әсерсіздендіріп, гиперлипемияның дамуына әкеледі. Тасымалдық гиперлипидемия бауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу, қантты диабет т.б. жағдайларда) байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Мысалы, ашығу кезінде майдың қорларынан босануы соматотроптық гормонның, глюкагонның, адреналиннің біріккен әсерлерінен дамиды. Бұл гормондар аденилатциклаза ферментін әсерлеп, циклдік АМФ түзілуін арттырады. Соңғысы тіндерде майдың ыдырауын күшейтетін үшглицеридлипаза ферментінің белсенділігін сергітеді. Бөгелулік (ретенциялық) гиперлипидемия — қанда әлбуминнің және жарықтану факторының (липопротеидлипазанын) азаюына байланысты қаннан майлардың тіндерге ауысуы бөгеледі. Липопротеидлипазаның әсерінен үшглицеридтердің нәруыздармен байланысуы үзіледі де, қан сары суының жарықтануы болады. Босаған май қышқылдары әлбуминмен байланысып (оның I молекуласы май қышқылының 6-7 молекуласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда әлбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары) кездерінде май қанда ұсталып қалуына, гиперлипемия дамуына әкеледі. Осындай жағдай липопротеидлипазаның немесе оны әсерлендіретін гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (атеросклероз, қантты диабет т.с.с.). Липопротеидлипазаның белсенділігін инсулин арттырады, ал глюкагон мен соматотропин төмендетеді. Ас тұзын артық пайдалану кезінде де осы ферменттің белсенділігі төмендеуден бөгелулік гиперлипемия дамиды. Бұл гиперлипемия кезінде бета-липопротеинемия байқалады. Осылармен қатар қатар тектік ерекшеліктерге байланысты бірнеше гиперлипидемияларды ажыратады: Отбасылық гиперлипидемияның 1-ші түрі липопротеидлипазаның немесе оның әсерлендіргіші аполипопротеин С-II-нің жеткіліксіздігінен хиломикрондар мен өте төмен тығыздықты липопротеиндердің ыдыратылуы азаюынан дамиды. Оның тек липопротеидлипазаның белсенділігі төмендеуімен көрінетін түрі осы ферменттің гені ауытқуынан аутосомдық бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайтын дерт. Бұл кезде қанда үшглицеридтердің мөлшері көбейеді және іштегі бала туыла сала мезгіл-мезгіл сүлде панкреатит ушығып тұрады. Өйткені қанда хиломикрондар көп болуынан ұйқыбездің ұлпасы бүліністерге ұшырайды. Үшглицеридтер май жасушаларына өтпейді. Содан қан сұйығында үшглицеридтердің деңгейі 4 г/л-ден асып кетеді. Бұндай науқастардың қанында хиломикрондар мен үшглицеридтер көп болуынан теріде ксантоматоз дамиды, бауыры мен көкбауыры ұлғаяды, майлы тағам қабылдауға төзімділігі болмайды. Гиперлипидемияның бұл түрінде атерогендік емес хиломикрондар мен өте төмен тығыздықты липопротеиндер көбеюінен атеросклероз дамымайды. Осындай гиперлипидемияға ұқсас жағдай жүйелі қызыл жегі ауруы кезінде де байқалады. Бұл кезде қанның липолиздік қасиетінің төмендеуі гепариннің аздығынан байланысты болмайды. Гиперлипидемияның 2-түрі жақын туыстар мен бір отбасының мүшелерінде отбасылық гиперхолестеринемия түрінде липидтер алмасуының тектік ауытқуымен көрінеді. Бұл дерт аутосомдық-үстем жолмен ұрпаққа тарайды және атеросклероз, жүректің ишемиялық ауруы мен миокард инфаркты тез арада ерте дамып, 20-50 жас аралығындағы адамдардың кенеттен жан тапсыруына әкеледі. Гиперхолестеринемия дамуының маңызды тізбегі болып, гендік ақаудың нәтижесінде, жасушалардың сыртқы беттерінде төмен тығыздықты липопротеиндерді қабылдайтын рецепторлардың мүлде болмауы есептеледі. Осыдан қанда холестериннің мөлшері көбейеді, ол өз алдына бауырда төмен тығыздықты липопротеидтердің өндірілуін арттырады. Гиперлипидемияның 2-ші түрі IIa және IIb болып ажыратылады. IIa түрінде қанда холестерин көбейгенімен төмен тығыздықты липопротеидтер мен үшглицеридтердің мөлшері қалыпты мөлшерде сақталады. IIb түрінде холестеринмен бірге төмен тығыздықты липопротеидтер мен үшглицеридтер де көбейеді. Гиперлипидемияның 3-түрі аутосомды-үстем жолмен ұрпаққа тарайтын аралық тығыздықты липопротеидтердің ыдыратылуы азаюымен көрінетін дерт. Бұл дерт кезінде атеросклероз тез арада дамиды, коронарлық артерияларда тромбэмболия, қантты диабет, семіздік және теріде айқын ксантоматоз жиі байқалады. Қанда үшглицеридтер мен холестерин және оларды бауырдан шеткері тіндерге тасымалдайтын аралық тығыздықты липопротеидтер көбейеді. Гиперлипидемияның 4-түрі аутосомды-үстем жолмен ұрпаққа тарайтын дерт. Бұл кезде қанда үшглицеридтердің және өте төмен тығыздықты липопротеидтердің деңгейі тым қатты көбейеді және атеросклероз сирек дамиды. Оның жүре пайда болған түрі қантты диабет, уремия кездерінде және глюкокортикоидтар мен бета-адреномиметиктердің әсерлерінен байқалады. Гиперлипидемияның 5-түрі көптеген себептерден пайда болатын липидтер алмасуының бұзылуынан дамиды. Бұл кезде қанда өте төмен тығыздықты липопротеидтер мен хиломикрондар көп болуынан кейбір науқастарда ксантоматоз бен панкреатит пайда болады. Атеросклероз Атеросклероз (грек. athero – ботқа, лат. scleros – беріш, қатты) –ірі және орташа артериялардың ішкі (интима) және ортаңғы (медиа) қабықтарында, липопротеидтер мен холестериннің жиналуымен қабаттасатын, дәнекер тіндердің артық өсіп-өнуінен фиброздық түйіндақтар қалыптасуы. Атеросклерозға қолқа, жүрек, мый және аяқтардың артериялары жиі ұшырайды. Содан артериялық тамырлар өздерінің серпімділігін жоғалтады. Созылғыштық қасиетінің төмендеуінен олар ағзалар мен тіндерді мұқтаждығына сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайды. Этиологиясы. Атеросклероз дамуына көптеген эндогендік және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі. Эндогендік ықпалдар: ● тұқым қуалаушылыққа бейімділік; ● адамның егде тартқан жас мөлшері мен жынысы; ● жан-дүниелік күйзелістер, жағымсыз көңіл-күйлер, эмоциалық ауыртпалықтар; ● аутоиммундық серпілістер; ● гиподинамия; ● семіру; ● артериялық гипертензия (әсіресе 50 жастан асқан адамдарда); ● қантты диабет (әсіресе инсулинге тәуелсіз 2-түрі); ● гиперинсулинизм; ● гипергомоцистеинемия дамуы - атеросклероз дамуында маңызды орын алады. Экзогендік ықпалдарға: ● қоршаған орта ықпалдары; ● шылым шегу; ● жұқпалар мен вирустар; т.б. жатады. Тұқым қуалаушылықтың маңызы. Атеросклероз дамуында белгілі ферменттер жүйесінің гендік ерекшеліктері маңызды. Мәселен, тамыр қабырғаларының ферменттік белсенділігі жоғары болатын жануарларда (егеуқұйрықтарда) эксперименттік атеросклерозды алу өте қиын болады. Керісінше, тамыр қабырғаларының ферменттік белсенділігі төмен жануарларда (қояндарда) атеросклероздың эксперименттік үлгісін алу жеңіл болып келеді. Кейбір отбасылары адамдарының қанында тұқым қуатын гиперлипопротеидемияның 2 және 3-ші түрлерінде қарқынды ауыр атеросклероз дамиды (жоғарыдан қараңыз). Бұндай отбасыларында тіпті жаңа туған нәрестелерде миокард инфаркты дамуы және 8-12 жасар балалар осы дерттен жан тапсыруы байқалады. Эпидемологиялық зерттеулер бойынша атеросклероз кейбір мемлекеттердің (Жапония, Қытай, Африка) тұрғындарының арасында сирек кездесетіні белгілі. Бұл деректі ұлттық, нәсілдіқ ерекшеліктермен түсіндіруге болар еді. Бірақ осы мемлекеттерден АҚШ-қа көшіп барған адамдарда атеросклероз дамуы тездеп, жергілікті халықтармен бірдей деңгейге көтерілетіні байқалды. Бұл дерек атеросклероз дамуында адамды қоршаған орта ықпалдарының маңызы зор екендігін көрсетеді. Адамның жас мөлшері мен жынысының маңызы. Атеросклероз негізінен ұлғайған, қарт адамдарда байқалады. Осыдан атеросклероздың даму негізінде жасқа байланысты артериялардың қабырғаларындағы зат алмасуларының өзгерістері жатады деп есептелінеді Электрондық микроскоппен зерттеу ар0ылы қарт адамдардың қан тамырларының қабырғаларында жасушалардың ультрақұрылымдық орналасу тәртібі бұзылатыны, эндотелий жасушаларының сыртқы әсерлерге сезімталдығы қатты көтерілетіні, эндотелий асты қабатының кеңейіп кететіні байқалды. Қан тамырларының ішкі қабығы жасушаларының шеткері жақтарында өзгерген ет жасушалары пайда болады. Бұл жасушалармен өндірілген нәруыздар тамыр қабырғаларына жиналып, жас ұлғаюына байланысты оларда кальций тұздары тұнып, атеросклероз дамуына қолайлы жағдай туындатады. Атеросклероз 65 жасқа дейінгі ер адамдарда, әйелдерге қарағанда, 5-еседен астам жиі кездеседі. Ол жастан кейін еркектер мен әйелдерде бірдей жиілікпен байқалады. Еркектерде атеросклероз жиі дамуына қолайлы ықпалдар болып темекі шегу, артериалық гипертензия, оларда жиі кездесетін стрестік жағдайлар, жыныстық гормондардың айырмашылықтары есептеледі. Әйелдердің жыныстық гормондары антиатерогендік жоғары тығыздықты липопротеидтердің өндірілуін арттырады. Еркектердің жыныстық гормондары атерогендік төмен тығыздықты липопротеидтердің деңгейін көбейтеді, холестериннің бауырда тотығуын тежейді. Әртүрлі себептерден әйелдердің жыныстық бездерінің қызметі төмендеуіне байланысты оларда атеросклероздың дамуы да артады, жүректің ишемиялық ауруы жиілейді. Жан-дүниелік күйзелістер, жағымсыз көңіл-күйлер, эмоциалық т.б. ауыртпалықтар кездерінде қан тамырларындағы эндотелий жасушаларының мембраналарында май қышқылдары асқын тотығуының маңызы бар. Осыдан артериялардың ішкі қабығында зат алмасуларының өзгерістері, эндотелий жасушаларының атеросклероз дамытатын липопротеидтерге өткізгіштігі көтерілуі, бейтарап майлардың ыдырауы күшейіп, босаған май қышқылдарынан бауырда үшглицеридтер мен төмен тығыздықты липопротеидтер түзілуі артады (-сызбанұсқа) . - сызбанұсқа Бауырда бос май қышқылдарынан үшглицеридтер мен бете-липопротеидтер түзілуі  Гиподинамия атеросклероз дамуына өзінің елеулі үлесін қосады. Ой жұмысымен шұғылданатын адамдардың қанында атерогендік липопротеид-тердің деңгейі көтеріледі. Қол жұмысымен шұғылданатын адамдардың арасында атеросклероз сирек кездеседі. Олардың қанында антиатерогендік липопроитеидтер, атерогендік липопротеидтерге қарағанда, басым болады және липопротеидтерді ыдырататын ферменттердің белсенділігі жоғары болады. Сонымен бірге гиподинамия адамның семіруне әкеліп, майлардың алмасуын бұзады. Семіздік, әсіресе 50 жасқа дейінгі жас адамдарда, атеросклероз дамуына қатерлі ықпал болады. Оны гиперлипопротеидемия, гиподинамия, гипертензия және семіруге әкелетін инсулинге төзімділік болуымен байланыстырады. Атеросклероз дамуында дұрыс қоректенбеудің маңызы бар – деп есептеледі. Тағамда холестериннің, қаныққан май қышқылдарының және жеңіл қорытылатын көмірсуларының көп болуы, керісінше, онда қанықпаған май қышқылдарының, тағамдық талшықтардың, антиоксиданттардың аз болуы атеросклероз дамуына қолайлы жағдай туындатады. Артериалық гипертензия тамыр қабырғаларына атерогендік липопротеидтердің өтуін арттырады. Бұл кезде қан қысымының көтерілуінен эндотелий жасушалары бүлінеді, тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатып, атеросклероз дамуын күшейтеді. Атеросклероз дамуында ангиотензин-II қомақты үлес қосады. Ол: √ артериолаларды жиырады; √ макрофагтар бета-липопротеидтерді жұтып көпіршіктенген жасушаларға айналуын арттырады; √ тамыр қабырғасында миоциттердің гипертрофиясмы мен гиперплазиясын күшейтеді; √ интерлейкин-6 өндірілуін көбейтеді. Қантты диабет атерослероз дамуына қатерлі фактор болып есептеледі. Бұл аурумен ауыратын науқастардың 75%-нда 40 жасқа дейін атеросклероздың көріністері байқалады. 10 жылдан астам ауырған адамдардың барлығында атеросклероз дамиды. Солардың ішінде әсіресе диабеттің 2-түрі атеросклероз дамуына өте қауіпті. Бұл кезде организмде инсулиннің мөлшері қалыптыдан жоғары болуы мүмкін. Бірақ оның безден тыс әсер ету тетіктерінің жеткіліксіздігінен диабет дамиды. Бұл кезде атеросклероз дамуына қанда атерогендік липопротеидтердің көбеюімен қатар, гипергликемия, гемостаздың бұзылыстары, артериалық гипертензия, гиперинсулинемия қолайы жағдай туындатады (-сызбанұсқа). - сызбанұсқа  Қантты диабет кезінде гемостаздың өзгерістері қан қатпаларының артық құрылуына бейімділікпен сипатталады. Тромбоциттердің белсенділігі көтерілуі тамыр қабырғаларында жасушалардың өсіп-өнуін күшейтетін өсу факторлары босап шығуына әкеледі. Осыдан тегіс салалы ет жасушаларының бөлініп көбеюі артады, оларда коллаген мен гликозамингликандардан тұратын тіректік мембрананың бөлшектері құрылады. Бұлар атеромалардың құрылуын жеделдетеді. Гипергликемия кезінде қан сұйығындағы және тамыр қабырғаларындағы липопротеидтер көмірсуларымен байланысып кешендер құрады. Осыдан өзгерген төмен тығыздықты липопротеидтер қан тамырлары жасушаларымен, әсіресе макрофагтармен, жұтылады. Бұл атеросклероз дамуының негізінде жатады. Ал, жоғары тығыздықты липопротеидтер көмірсуларымен байланысудан олардың белсенділігі төмендейді де, холестеринді бауырға тасымалдау қабілеті азаяды. Ұзақ мерзім гипергликемия тромбоциттер мен тамыр қабырғаларында тромбоксан А2 түзілуін көбейтіп, простациклин өндірілуін азайтады. Сол себепті қантты диабет кезінде тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы артып кетеді. Қантты диабетпен ауыратын адамдарда қан тамырларын кеңейтетін нитроксид өндірілуі азаяды, керісінше, оларды тарылтатын, тегіс ет жасушаларының өсіп-өнуін сергітетін – эндотелин-1 өндірілуі артады. Гиперинсулинизм. Қанда инсулиннің көбеюі өз бетінше, төмен тығыздықты және аралық тығыздықты липопротеидтердің түзілуін арттырып, атерогендік әсер етеді. Сонымен бірге инсулиннің артықтығы қан тамырлары қабырғаларының жасушалары өсіп-өнуін арттырады. Гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин эндотелий жасушаларына уытты әсер етіп интиманың өткізгіштігін көтереді. Сондықтан гипергомоцистеинемия атерогендік фактор деп есептеледі. Цистеин мен цистиннің алмасуына қажетті метиониннің, фолациннің, кобаламиннің, В6-витаминінің тағамда жеткілікті болуы атеросклероз дауынан сақтандыратын әсер етеді. Қоршаған орта ықпалдарының маңызы. Қоршаған ортаның (демалатын ауаның, ауыз суының, топырақтың) әртүрлі химиялық заттармен ластанулары атеросклероз дамуына ықпал етуі мүмкін. Бұл заттарға көміртегі тотығын, күкіртті сутегін, қорғасын, бензол, сынап қосындыларын т.с.с. жатқызуға болады. Олардың әсерлерінен организмде заттардың, әсіресе майлардың, алмасуларының бұзылыстары дамиды. Сонымен бірге, бұл кезде артериялардың қабырғаларында липидтердің асқын тотығуынан дистрофиялық, сіңбелі өсіп-өнулік өзгерістер дамуы мүмкін. Автокөліктердің кәсіби жүргізушілерінің арасында өткізілген зерттеулер, олардың қанында атерогендік липопротеидтердің көбейетінін, жиі жүректін ишемиялық ауруы дамитынын көрсетті (Т.П. Ударцева). Бұл мамандарға бір жағынан химиялық улы мұнай өнімдері, екінші жағынан ұзақ гиподинамия әсер етеді. Организмде ванадийдің және супероксиддисмутаза ферментінің құрамына енетін – селеннің тапшылықтары атеросклероз дамуын күшейтеді. Шылым шегу атеросклероз дамуына бірнеше жолдармен әкеледі: √ темекі шегетін адамдардың қанында атеросклероз дамуына қарсы әсер ететін жоғары тығыздықты липопротеидтердің өндірілуі азаяды; √ темекі түтініндегі көміртегінің моноксиді эндотелий жасушаларын бүліндіреді; √ темекі түтінінде болатын мутагендік заттар тегіс салалы ет жасушаларының құрылымдық гендерін мутацияға ұшыратады; √ темекі шегуден дамитын ұзақ гипоксия тегіс ет жасушаларының өсіп-өнуін арттырады, төмен тығыздықты липопротеидтердің лизосомалық гидролиздік ферменттермен ыдыратылуын тежейді. Темекі шегетін адамдарда атеросклерозбен қатар артериосклероз дамиды. Осыдан аяқ артерияларын бітеп қалатын эндоартериит жиі кездеседі. Жұқпалар мен вирустардың маңызы. 1973 ж. С. Fabricant әріптестерімен атеросклероздың дамуын вирустардың ұзақ әсерлерімен түсіндірді. Олар мысықтарда жасалған тәжірибелерде ұшық (герпес) туындататын вирустардың әсерлерінен бүйрек жасушаларында майлардың алмасуы бұзылатынын және оларда холестериннің жиналатынын көрсетті. Артынан бұл ғалымдар, жұқпаларға ұшырамаған тауық балапандарын өсіріп, оларда герпес вирустарының әсерінен қан тамырларының атеросклерозы дамитынын байқады. Электрондық микроскоппен зерттеу арқылы кенеттен өлген адамның жүрегінде, артынан атеросклерозға ұшыраган қолқа мен артериялардың қабырғаларында герпес вирусының бөлшектері табылды. Сонымен, ұшық дамытатын вирустармен атеросклероз дамуында белгілі байланыс бар екені анықталды. Солардың ішінде атеросклероздың этиологиясында Эпштейн-Барр вирусының (ЭБВ) маңызы бар. Атеросклероздың клиникалық көріністері кездерінде қанда Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер болатыны анықталды. ЭБВ Т- және В-лимфоциттерге, макрофагтарға, қан тамырларының эндотелий жасушаларына, тегіс ет жасушаларына, тромбоциттерге тікелей бүліндіргіш әсер етеді. Осы келтірілген деректердің негізінде, кейбір ғалымдардың ойлары бойынша, атеросклероз дамуын туындататын себепкер ықпал болып ЭБВ есептеледі. Сонымен бірге, атеросклероз кезіндегі эндотелий жасушаларының бүліністері ұзақ әсер ететін жұқпалардың (Chlamydia pneumoniae) әсерлерімен түсіндіріледі. Оған мынадай дәлелдер келтіруге болады: √ серологиялық әдістермен эпидемиологиялық зерттеулер кездерінде бұл бактерияларға қарсы антиденелер табылды; √ атеросклероздық түйіндақтарда көрсетілген бактерияларды анықталады; √ атеросклерозбен және осыдан миокард инфарктымен ауыратын адамдарды антибиотиктермен емдеу өзінің алғашқы нәтижелерін көрсете бастады (Грацианский Н. А., 1997). Егер бұл дерттің пайда болуын герпес вирустардың немесе бактериялардың әсерлерінен десек, онда: неге жаңа дамып келе жатқан мемлекеттердің тұрғындарының немесе әйелдердің арасында атеросклероз сирек кездеседі?— деген сүраққа жауап қайтару қиын.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |