Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Сүлде постгеморрагиялық анемия асқазан ойық жарасы, жатыр фибромасы, дисменоррея, көтеу (геморрой) т.б. дерттер кездерінде аз-аздан жиі қан кетулерден дамиды. Жиі қайталанган қан кетулер кездерінде қанмен бірге темір иондарының көптеп жоғалтылуы гипохромдық және микроциттік теміртапшылықты анемия дамуына әкеледі (толығырақ темір тапшылықты анемияны қараңыз). Бұл анемияның жеңіл, орташа және ауыр түрлерін ажыратады. Жеңіл түрі қанда гемоглобиннің мөлшері 100 г/л-ге дейін азайғанда дамиды және ол әйгіленімсіз өтеді. Бұл кезде организмнің икемделістік тетіктері оның жағдайын толығынан теңгеріп тұрады. Қанның гематокриттік көрсеткіші төмендеуі нәтижесінде оның тұтқырлығы азаюы ағзалар мен тіндер арқылы қан ағып өтуін күшейтеді, шамалы гипоксия дамуы эритропоетин өндірілуін арттырып, сүйек кемігінде эритропоезді күшейтеді, шеткері қанға жас және 2,3-диглицерофосфатқа бай сапалы өзгерістерге ұшыраған эритроциттер шығарылады. Бұл эритроциттерде гемоглобиннің оттегіге үйірлігі төмен болудан, оттегінің тіндерге берілуі артады. Сонымен қатар, оң жақ жүрекше мен қуыс көктамырлардың сағасынан симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты көтерілуіне әкелетін рефлекстер дамып жүрек қағуы болады және қанның минуттық көлемі ұлғаяды. Осылармен бір мезгілде қызмет атқаратын өкпе ұяшықтарының көбеюінен өкпенің тыныстық беті ұлғаяды, онда қан мен лимфаның ағымы тездейді, көктамырлармен жүрекке келетін қан көлемі көтеріңкі деңгейде ұсталынады. Тіндерде, анаэробтық гликолиз шамалы ғана артуымен қатар, тотығулық ферменттердің белсенділігі артады. Келтірілген икемделістік үрдістердің нәтижесінде организмде ауыр бүліністер байқалмайды. Орташа түрі қанда гемоглобиннің мөлшері 80 г/л-ге дейін азайғанда дамиды. Бұл түрінде айқын клиникалық көріністер байқалады. Тыныштық жағдайларда науқас адамдарда ентік және жүрек-қантамырлар жүйесінің жеткіліксіздігі байқалмайды. Қол жұмыстарын атқарғанда оларда әлсіздік және тез шаршағыштық пайда болады. Сол себепті тіндердің, әсіресе жүректің, қанмен қамтамасыз етілуінің тапшылығы мезгіл-мезгіл коронарлық артерияларды кеңітетін дәрі-дәрмектер қабылдауға мұқтаж етеді. Анемияның бұл түрінде гемоглобиннің және қанның оттегіге сыйымдылығының төмендеуіне бағаналық жүйке орталықтары мен симпатикалық-адреналдық жүйе қозымдылығын көтеріп жауап қайтармайды. Организмнің жүйкелік икемделу тетіктерінің жеткіліксіздігінен тыныс алудың жиілеуі, тіндерде қанайналымның артуы т.б. болмайды. Қанның аққыштық касиетінің өзгерістері (гематокриттің азаюы) тіндерді оттегімен сәйкес қамтамасыз ете алмайды. Сол себепті тіндік гипоксия, әсіресе қол жұмысын атқарғанда, ұзақ сақталады. Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы болмағандықтан эритропоетиннің өндірілуі жеткіліксіз болады. Тіндерде заттардың алмасуы тотығулық үрдістердің кемдігімен, анаэробтық гликолиздің артуымен сипатталады. Содан жасушалар ішінде және сыртында метаболизмдік ацидоз дамиды, ас қорыту жолдарында темір иондарының сіңірілуі азайып, темірдің теріс балансы байқалады. Темірдің денедегі қорлары таусылады. Эритроциттердің гемоглобинге қанығуы мен темір иондары бар ферменттердің түзілуі азаюы нәтижесінде тіндерде тотығулық үрдістер бұзылып сүйек кемігінде қан өндіретін және ас қорыту жолдарының эпителий жасушаларының өсіп-өнуі тежеледі. Эритроидтық өскіндердің көлемі азаюы, дәрменсіз эритропоез артуы байқалады, сүйек кемігінде полихроматофилдік нормобластарда гемоглобин түзілуі бұзылуы бұл нормобластардың оксифилдік түріне ауысуы тездеуімен қабаттасады. Бұл жасушалар мен бүліністік өзгерістерге ұшыраған эритроциттер (анизо-, пойкилоцитоз) шеткері қанға шығарылады. Сүйек кемігінде жетілмеген эритроциттердің өндірілуінен дамыған гипоксия нәтижесінде метаболизмдік ацидоз және тіндердің дистрофиясы дамуы үдей түседі. Ауыр түрі (қанда гемоглобиннің мөлшері 80 г/л-ден аз төмендегенде) организмнің тыныштық жағдайының өзінде жүрек-қантамырлар жүйесі жеткіліксіздігінің көріністерімен байқалады. Өйткені бұл кезде, қан өндірілуінің қатты бұзылыстарымен қатар, құрамында темір иондары бар ферменттердің белсенділігі мен тотығу-тотықсыздану үрдістерінің жеткіліксіздігінен ішкі ағзалар мен тіндердің қызметтері ауыр түрде бұзылады. Осыдан тін жасушаларында тез арада дистрофиялық өзгерістер дамиды. Лейкоздар Лейкоздар қан өндіру тіндерінің (миелоидтық, лимфоидтық немесе эритробластық тіндердің) өспеге ұқсап қатты өсіп-өніп кетуімен көрінетін дерттеріне жатады. Бұл кездерде гиперплазиялық үрдіс қан жасушаларының жетілуі мен нақтылануы тежелуімен сипатталады және ол қайтымсыз өзгеріске ұшырайды. Қан өндіру тіндерінің ошақтары, сүйек кемігінде ғана болмай, сау ересек адамдарда қан өндіруге қатыспайтын ағзаларда (бүйректе, бауырда, өкпеде, ішектерде, тері астында, бүйрек үсті бездерінде т.б.) байқалады. Мұны лейкемиялық метаплазия немесе экстрамедулалық (сүйек кемігінен тыс) қан өндірілу деп атайды. Лейкоздар қан өндіретін жасушаларда үстем онкогеннің дерттік түрде өршіп кетуінен пайда болады. Сүйек кемігінде, көкбауыр мен лимфалық түйіндерде жасушалардың өсіп-өнуі бақылаудан шығып кетуінен қатерлілік белгілерін қабылдаған жасушалардың өскіні (клоны) пайда болады. Оған иммундық жүйенің және қан өндірілудің бұзылыстары қолайлы ықпал етеді. Иммундық жүйе қызметінің бұзылуы әртүрлі иммундық глобулиндердің, Т-лимфоциттерінің, цитотоксиндік табиғи жендет т.б. жасушалырының қатысуымен болатын организмнің қорғаныстық қабілеті төмендеуімен көрінеді. Қан өндіретін жасушалары өсіп-өнуінің бұзылыстары Ia-антигендерінің өршіп кетуінен (эксперессиясынан) және өсу факторларына бұл жасушалардың сезімталдықтығы өзгерістерінен дамиды. Бұндай бұзылыстар гемопоездік жасушалардың айналасында, иммундық реттеуші және жас жасушаларды нақтыландыратын қабілеті бар, қан өндірілуін реттейтін факторлардың өндірілуінде өзгерістердің болуынан пайда болады. Мәселен, бағаналық жасушалардың гемопоездік факторы сүйек кемігінде аналық жасушалардың көптеген бағыттарда дамуына түрткі бола алады. Интерлейкин-3 гранулоциттерді жетілдіретін, гранулоциттік-макрофагтық және гемопоездік көптеген колония құрылуын сергітетін факторлар сияқты миелопоезге әсер ететін басқа факторларға қолдаушы әсер етеді. Т-жасушаларында өндірілетін интерлейкин-2 табиғи киллерлердің құрылуын және олардың цитоплазмалық мембранасында тін үйлесімділігінің үлкен кешені антигендерінің өршуін сергітеді. Гемопоетиндердің кезкелген бұзылыстары лейкоз дамуына қолайлы жағдай туындатады. Лейкоз дамуына бейімділікте қатерлі қабілеттер қабылдай бастаған қан өндіретін жасушаларында антигендік қасиеті баяу өзгеруінің маңызы бар. Өйткені бұл кезде өзгерген антигенге организмнің шыдамдылығы (толеранттығы) дамуына қолайлы жағдай пайда болады. Этиологиясы. Лейкоздардың пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің, иондағыш сәулелердің, вирустардың, химиялық әсерлердің, маңызы белгілі. Тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы. Лейкоз дамуы тін үйлесімділігінің локусымен тығыз байланысқан гендердің ауытқуларынан болады. Зертханалық жануарларда 90%-ға дейін лейкоз дертімен ауыратын таза текті буындары тәжірибеде өсіріліп шығарылған. Даун ауруы және басқа хромосомалық бүлінсітер кездерінде лейкозбен сырқаттану клиникада жиірек кездеседі. Иондағыш радиацияның маңызы. Қазіргі күні көптеген эксперименттік зерттеулер рентген сәулесімен жануарларды сәулелендіргенде лейкоз 6-8 есе жиі дамитынын көрсетті. Жапонияда Хиросима мен Нагасаки қалаларындағы ядролық жарылыстардан кейін лейкозбен ауыру жиілегені байқалды. Семей полигонындағы ядролық сынақтардан кейін оған жақын тұратын тұрғындардың арасында лейкоз бен өспелер, басқа жерлердің тұрғындарына қарағанда, жиірек кездеседі. Вирустардың маңызы. Ең алғаш лейкоздардың этиологиясында вирустардың маңызына Еллерман мен Банг (1908) көрсетті. Олар эритролейкозбен, миелобластозбен ауыратын тауықтардың тіндерінен алынған жасушасы жоқ сүзінділерін сау тауықтарға енгізу арқылы лейкоз дамитынын көрсетті. Осыдан кейін тышқандарда болатын лейкоздардың да вирустардан туындайтыны дәлелденді. Тышқандардың лейкозбен жиі ауыратын түрлерінде вирус бөлініп алынды. Бұл вирусты жаңа туған тышқандарға, егеуқүйрықтарға енгізгенде оларда карцинома, саркома, эндотелиома, лимфолейкоз дамитыны анықталды. Бұл вирустан басқа миелолейкоз бен лимфосаркоманы, эритробластозды, жіті миелобластық лейкозды туындататын көптеген вирустар ашылды. Адамның Т-жасушалы лейкозының вирусы (HTLV) болатыны белгілі. Сонымен бірге басқа жануарлардың да (ит, мысық, ірі қара мал, жылқы т.б.) лейкоздарының дамуында да вирустың маңызы көрсетілді. Лейкоз туындататын вирустар РНК-дан тұратын вирустарға жатады. Бұл вирустар ұзақ мерзімде организмде жасырын сақталуы мүмкін және әлсіз дерттік әсер етеді деп есептелінеді. Олардың сау жануарлардың организмінде алдын-ала болатыны анықталды. Сонымен қатар, басқа әсерлерден дамитын лейкоздарда вирустардан дамиды деген пікір талас жүріп жатыр. Мәселен, рентген сәулелерінен немесе диметил-1,2-бензантраценнен туындаған лейкоздарда вирустардың әсерлерінен дамиды деп есептеледі. Зерттеушілердің көпшілігі: лейкозды туындататын әртүрлі әсерлер оны өз беттерінше туындатпай, жасырын вирустарды әсерлендіру арқылы дамытады – деп есептейді. Химиялық ықпалдардың маңызы. Кейбір канцерогендік химиялық заттар (1,2,5,6-дибензантрацен, 3,4-бензпирен, метилхолантрен т.б.) лейкоз дамуына әкеледі. Ұзақ мерзімде бензолмен уланған адамдарда жіті немесе созылмалы миелолейкоз, лимфолейкоз дамитыны белгілі. Ұзақ мерзім цитостатикалық дәрілер (имуран, сарколизин, циклофосфан т.б.) немесе иммунодепрессанттар (құздама тәрізді артиттер т.б. кездерінде) қабылдаған науқас адамдарда лейкоз жиі пайда болатыны белгілі. Ақ тышқандарға лейкоздан өлген адамдардың бауырынан, көкбауырынан, лимфалық түйіндерінен, сүйек кемігінен немесе жіті лейкозбен ауыратын адамның зәрінен алынған заттарды енгізгенде лейкоз дамитыны байқалды (М.О. Раушенбах т.б.). Лейкоздардың патогенезі. Жоғарыда көрсетілгендердің бірде біреуі өз беттерінше лейкоздардың этиологиясын толығынан шеше алмайды. Осыған байланысты көп факторлық қағида қалыптасқан. Бұл қағида бойынша: лейкоз дамуына көптеген әртүрлі қоздырғыштардың (химиялық экзогендік және эндогендік канцерогендік заттар, вирустар, иондағыш сәулелер және көптеген әлі белгісіз факторлардың) әсерлері әкеледі. Олардың барлығы дене жасушаларының өсіп-өнуін қадағалайтын гендік құралдарында мутация туындатады. Бұл мутациялық қағида бойынша көптеген қоздырғыштардың (вирустың, радиацияның т.б.) әсерлерінен бағаналы қан өндіру жасушасында онкогендердің әсерленіп кетуі, супрессор-гендердің жоғалуы, апоптоздық геннің бөгеліп қалуы сияқты ауытқулар пайда болады. Мутациялық өзгерістер хромосомалардың деңгейінде де болады. Мәселен, созылмалы миелолейкоз кезінде 22-жұп хромосоманың бір бөлшегі 9-жұп хромосомаға ауысып қонуы байқалады. Осындай хромосоманы филаделфиялық хромосома дейді. Жіті промиелоциттік лейкоз кезінде 15-хромосоманың бөлшегі 17-хромосомаға ауысатыны белгілі. Осыдан жасушалардың қатерлі өспе жасушаларына айналуы және олардың өсіп-өнуінің бұзылыстары байқалады. Сүлде миелолейкоздың соңғы сатысында бұрынғы моноклондық өспе, өспе өсуінің қарқындау заңдылығына тән барлық ерекшеліктерімен, поликлондыққа ауысады. Бұл кезде екі, кейде тіпті үш филаделфиялық хромосомалары бар лейкоциттер кездеседі. Даун ауруы кезінде лейкоз 15-20 рет жиі кездеседі. Тышқандар мен егеуқұйрықтарда иондағыш сәулелерден, химиялық канцерогендерден, вирустардан туындайтын лейкоздар кездерінде хромосомалардың саны мен түрлері өзгеретіні анықталған. Осыдан, жорамал бойынша, хромосомаларда немесе гендердегі болатын өзгерістер лейкоз туындататын ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Сондықтан олар бірінші себепкер болмай, салдарлық ықпал болуы да мүмкін. Дегенмен олар қан өндіру жүйесі жасушаларының алғашқы зарарлану сатысында пайда болады. Қан өндіретін жасушаларда белсенді онкогендердің қатты әсерленіп кетуі нәтижесінде алдымен бір жасуша, артынан осы жасушаның өсіп-өнуінен өспе өскіні (лейкоздық клон) пайда болады. Жасушаның гендік құралындағы қайтымсыз өзгерістер туынды жасушаларға беріліп, жаңа дерттік қасиеті бар жасушалар өскіні (клоны) құрылады. Бұл жасушаның туынды жасушалары көбейіп және қайталап мутациялық өзгерістерге ұшырап лейкоздық жасушалардың жаңа буындарын береді. Бұлар біртіндеп қан өндіретін ағзаларға тарайды және қалыпты жасушаларды ығыстырып қысып қалады. Тез дамитын лейкоз жасушаларының ошақталып өсіп-өнуі басында шамалы мөлшерде болады. Артынан олардың саны көбейеді және олар жіліншік қуыстарына кеңінен тарайды. Бұл кезде жасуша өскіндері үлкейіп, өзара қосылып кетеді және кең жайылып өседі. Осыдан сүйек кемігінен эритроидтық, миелоидтық және мегакариоциттік қатардағы ауытқыған жасушалар қанға түсе бастайды. Миелодисплазияның нәтижесінде шеткері қанға эритропоездің бұзылыстарынан жүзік тәрізді сидеробластар, гранулоцитопоез бұзылыстарынан ядроның бөлшектену ақаулары бар ауытқыған лейкоциттер түседі. Тромбоциттер өндірілуі бұзылыстарынан қанға сапасы өзгерген тромбоциттер түсуі және тромбоцитопения байқалады. Бұл кезде тромбоцитопоезде қалыпты жасуша өскіндері өсуін реттейтін факторлардың қандағы деңгейі төмендейді. Сүйек кемігі жасушаларының лейкоздық жасушаларға ауысуы бастама сатысынан (мутагенез әсерленуі), промоция (қатты өсіп-өну) сатысынан және прогрессия сатысынан тұрады. Сүйек кемігінің қатерлі жасушалар өскіні құрылуын қадағалайтын пәрменді әсер ететін иммундық жүйе сақталғанда олардың әдетте тез өсуі байқалмайды. Миелодистрофиялық бұзылыстар кездерінде иммундық жүйенің айқын тежелуі қатерлі өскін жасушаларының өсіп-өнуін қатты күшейтеді. Содан жіті лейкоз немесе миеломоноциттік сүлде лейкоз дамиды. Қатерлі өспе жасушаларының қасиетін қабылдаған лейкоциттерде протеаза ферменттерінің тым артық әсерленуінен гликопротеидтердің қарапайымдануы болады, микрофиламенттердің полимерленуі бұзылады. Содан оларда микроталшықтар мен микротүтікшелердің және микротрабекулалық торшалардың ақаулары пайда болады. Бұндай лейкоциттердің сыртында гликопротеидтер, гликолипидтер және беткейлік нәруыздар өзгереді. Олардың ішкі және сыртқы құрылымдарының ауытқуларынан лейкоциттердің сыртқы ықпалдарға төзімділігі төмендейді. Бұл кезде мембрананың сыртқы торшалары үзінді-үзінді болып фосфолипидтік қабатта қалқып жүреді. Қатерлі өспе жасушаларының қасиетін қабылдаған гранулоциттерде азурофилдік және арнайыланған түйіршіктер қалыптасуы бұзылады. Осыдан бұл лейкоциттерде бактерия жойғы ферменттердің белсенділігі төмен болады, оларда гликоген қатты азаяды, оттегіні пайдалану 25%-ға төмендейді. Бұндай лейкоциттердің орташа тіршілік ұзақтығы екі-үш есе қысқарады. Олар бағаналық жасушаларға тән шексіз өсіп-өну қабілетін сақтап қалады, бірақ нақтылану қабілетін жоғалтады. Сонымен бірге, кариотиптің өзгеруінен қатерлі қасиет қабылдаған жасушалардың өсіп-өнуі, сау бластық жасушаларға қарағанда, баяуырақ болады. Қатерлі жасушалардың шексіз өсіп-өнуі оларда митоздық бөлінуді сергітетін полиаминдер жиналып қалуымен түсіндіріледі. Ол зертханалық тәжірибелерде дәлелденген. Қатерлі қасиет қабылдаған жасушалар тіректік мембрананың құрамындағы коллаген IV-ті ыдырататын көптеген протеазалар босатып шығарады. Соның нәтижесінде бұндай лейкоциттер бүлінген тіректік мембрана арқылы қоршаған тінге тарап кетеді. Олар қалыпты бағаналық және бластық жасушалардың өсіп-өнуі мен нақтылануын тежейтін сұйықтық факторлар бөліп шығарып, өздерінің тіндерде өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындатады. Лейкоздық жасушалардың өзгерген антигендеріне қарсы иммундық глобулин G түзілуі артады. Бұл IgG, қалыпты гемопоездік жасушалар мембранасының антигендерімен байланыспай, лейкоздық жасушалардың мембранасындағы антигендермен байланысады. Қатерлі жасушалар сүйек кемігінде және басқа тіндерде микро- және макрофагтарға тән өздерінің арнайы қызметтерін атқармайды. Өйткені олар қимылдық әрекеттерін жоғалтады, фагоцитоздық қызметін атқармайды. Лейкоздардың жіктелуі. Лейкоздар даму жылдамдығына қарай: ● жіті; ● сүлде - болып ажыратылады. Жіті лейкоздар кезінде сүйек кемігінде аз нақтыланған және ары қарай нақтылану қабілетін жоғалтқан жасушалардың өсіп-өнуі қарқынды түрде артып кетеді және олардың бластық түрлері жиналып қалады. Бұлар өте тез дамиды және организм тіршілігіне ауыр қатер төндіреді. Сүлде лейкоздар кезінде бластық жасушалар жартылай нақтылану қабілетін сақтап қалады. Олар салыстырмалы түрде баяулау және жеңілірек өтеді. Лейкоздың негізгі нышаны болып қан өндіретін тіннің артық өсіп-өніп кетуі есептеледі. Ол сүйек кемігінде және шеткері қанда байқалады. Кейде лейкоздық өзгеріске ұшыраған жасушалардың өсіп-өнуі сүйек кемігінде болып, шеткері қанда олар лейкоздың соңғы сатыларында ғана пайда болуы ықтимал. Жіті лейкоздар Жіті лейкоздар жіті миелобластық және жіті лимфобластық деп ажыраты-лады. Қандай да болмасын лейкоз дамуы үшін нақтылану қабілеті азайған, қатерлі өскін туындататын, хромосомасы бүлінген бір жасушаның пайда болуы жеткілікті. Бұндай бластық жасушалар, апоптозға ұшырамай, барлық жағдайда тіршілігін сақтап қалады. Олар жетілмейді және кемелденген жасушаларға нақтыланбайды да, сүйек кемігінде және басқа тіндерде жинақталып қалады. Жіті миелобластық лейкоз (ЖМЛ) миелоидтық тіндегі бластық жасушалардың шексіз өсіп-өніп кетуімен көрінеді. Бұл жасушаларға миелобластар, промиелоциттер, монобластар, эритробластар және мегакариобластар жатады. Қалыпты жағдайда олар эритроциттерге, нейтрофилдерге, моноциттерге және тромбоциттерге дейін нақтыланады. Жіті миелобластық лейкозға миелобластық, промиелоциттік және миеломоноциттік лейкоздар жатады. Оның монобластық және мегакариобластық түрлері сирек кездеседі. Дерттің бастапқы сатысында лейкоздық бластық жасушалардың жекелеген ошақтары қалыптасады. Артынан бұл ошақтар қан өндіретін тіннің (сүйек кемігі, көкбауыр, лимфалық түйіндер) көптеген бөліктеріне тарайды. Олардың бұлай жайылып тарауы лейкоздық бластық жасушалардың антигендік арнайылығы ұдайы құбылып тұруынан оларға организмнің иммундық шыдамдылығы пайда болуына байланысты дамиды. Қан жасушаларының сүйек кемігінде болатын, жетілмеген жас (бластық) түрлері шеткері қанға шығады. Шеткері қанда лейкоциттердің бластық түрлерінің неғүрлым көп болуы тез дамитын, жіті лейкоздардың белгісі болады. Сондықтан тез дамитын миелобластық лейкоздың аз нақтыланған түрлерінде шеткері қанда миелобластар көптеп кездеседі, жетілген эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер азайып кетеді. Бөлшектелген ядролы нейтрофильдер азаяды. Миелобластар мен бөлшектелген ядролы нейтрофильдердің арасындағы аралық жасушалар (промиелоциттер, миелоциттер, метамиелоциттер және таяқша ядролы нейтрофилдер) бірен-саран немесе мүлде болмауы мүмкін. Бұндай жағдайды лейкемиялық үңгір (грек. hiatus leukaemicus) дейді. Сонымен, жіті миелобластық лейкоз кезінде сүйек кемігінде лейкоциттердің жас бластық түрлерінің жетіліп кемелденуі қатты тежелген және олардың шеткері қанға көптеп түсуі байқалады (-сурет).  Жіті промиелоциттік лейкоз кезінде лейкоздық бластық жасушалардың цитоплазмасында көптеген түйіршіктер кездеседі және хромосомалардың ауытқулары байқалады. ЖМЛ-дың бұл түрінде қатерлі жасушаларға айналған промиелоциттердің цитоплазмасындағы түйіршіктерден антикоагулянттар босап шығуына байланысты қан кетулер тым ерте пайда болады. ЖМЛ-дың миело-монобластық және монобластық түрлерінде бластық жасушалардың цитоплазмасында лизосомалар көбейіп кетеді. Жіті миелобластық лейкоздың барлық түрлерінде клиникалық көріністер бірдей болады. Олар науқастың тез шаршағыштығымен, қатты арып кетуімен, тіндерге қан құйылулармен, қанағыштыққа бейімділікпен және жиі жұқпалармен ушығуларымен көрінеді. ЖМЛ-дың барлық түрлері сепсиске дейінгі және сепсистік делінетін екі сатыда өтеді. Сепсиске дейінгі сатысы лейкоздық жасушалардың организм иммунитетін тежегенге дейін байқалады. Сепсистік сатысы иммунитет тежелгеннен кейін дамиды. Осының нәтижесінде иммуноглобулиндердің аз түзілуінен қатерлі жасушаға айналмаған лейкоциттердің қимылдық әрекеттері, бактерия жойғы және жасуша ішілік қорыту қабілеттері төмендейді. Қан өндіретін тінде қалыпты миело- және эритропоез тежелуінен анемия, тромбоцитопения, кахексия, тері мен жүйкелердің бұзылыстары дамиды, қабыну ошағы, қызба т.с.с. әйгіленімдер пайда болады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |