Главная страница
qrcode

Методичка - Общая хирургия. Антисептика Асептика Общие вопросы обезболивания


НазваниеАнтисептика Асептика Общие вопросы обезболивания
АнкорМетодичка - Общая хирургия.doc
Дата04.10.2017
Размер2.39 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМетодичка - Общая хирургия.doc
ТипДокументы
#25151
страница6 из 47
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   47

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ


По времени возникновения кровотечения бывают:

  • первичные

  • вторичные

  1. ранние

  2. поздние или аррозивные

  3. повторные

Возникновение первичного кровотечения связано с непосредственным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу и в первые часы после повреждения. Первичное кровотечение наблюдается при разрыве кровеносного сосуда, других видов поражения или во время операции.

Вторичные кровотечения бывают:

  1. Ранние вторичные кровотечения наблюдается в первые часы или сутки (обычно от нескольких часов до 4-5 суток после повреждения сосуда). Причинами этих кровотечений часто является нарушение правил окончательной остановки кровотечения, а именно недостаточный контроль гемостаза при хирургической обработке раны или во время операции, слабо завязанные лигатуры на сосудах. Кроме того, повышение артериального давление после операции.

  2. Поздние вторичные кровотечения или аррозивныекровотечения (более 4-5 суток после повреждения до нескольких недель после травмы), связаны с деструкцией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного процесса или некроза, которые могут привести к расплавлению тромбов. Подобные случаи — одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен рецидив кровотечения. Кровотечение может быть вызвано также пролежнями сосудов при давлении на них костными металлическими осколками, дренажами, приводящими к некрозу и разрыву стенки сосуда.

Причиной как ранних, так и поздних вторичных кровотечений могут быть нарушения свертывающей системы крови, а также неаккуратная смена повязок, тампонов, дренажей.

  1. Повторные вторичные кровотечения обычно обильнее и опаснее предыдущих, а причины их возникновения те же. Вторичное кровотечение остановить значительно труднее, чем первичное.
КЛАССИФИКАЦИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕЧЕНИЯ

Все кровотечения могут быть:

  • острыми

  • хроническими.

Острое кровотечение наиболее опасно, истечение крови наблюдается в короткий промежуток времени Быстрая потеря 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) ведет к острой анемии, гипоксии головного мозга и может закончиться смертью больного;

При хроническом кровотечении кровопотеря происходит медленно и постепенно, в связи с чем организм успевает адаптироваться к незначительному уменьшению ОЦК. Иногда в течение многих суток отмечается незначительное, иногда периодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может наблюдаться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и пр.

КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от скорости и объема кровопотери

Исход кровотечения определяется рядом факторов, но скорость и объем кровопотери являются решающими. Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери.

  • Легкая степень — потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл., гематокрит более 30 % и дефицит глобулярного объема до 20 %).

  • Средняя степень — потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл., гематокрит 25 — 30 % и дефицит глобулярного объема 20 — 30 %).

  • Тяжелая степень — потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл., гематокрит менее 25 % и дефицит глобулярного объема более 30 %).

  • Массивная кровопотеря — потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).

Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о тактике лечения, а также определяет характер трансфузионной терапии. Одномоментная потеря около 40% объема циркулирующей крови (ОЦК) считается несовместимой с жизнью. Определенное значение имеет и общее состояние больного — фон, на котором развивается кровотечение: наличие шока, исходной анемии, истощения, недостаточности сердечно-сосудистой системы, а также пол и возраст.
причины кровотечения

Причины кровотечений многогранны поэтому их можно систематизировать по следующей схеме:

Основные факторы

  • Повреждение тканей

    1. травма

    2. локальный патологический процесс

    3. распадающаяся опухоль

    4. язвы, некрозы ,пролежни сосудов

    5. воспалительный инфильтрат

  • Нарушение гемостаза, изменение химизма при болезнях крови

  1. гемофилии

  2. лейкемии

  3. тромбоцитопении

  • Нарушение проницаемости стенки сосудов

      1. авитаминоз

      2. действие токсинов

Фоновые факторы:

        1. повышенное артериальное давление

        2. болезни и синдромы влияющие на проницаемость кровеносных сосудов (сепсис, скарлатина, лучевая болезнь)

        3. неблагоприятные факторы окружающей среды (высокая температура окружающей среды, пониженное атмосферное давление).

Кровотечение в брюшинную полость и забрюшинную клетчатку — одно из наиболее грозных осложнений в абдоминальной хирургии. Оно чаще всего развивается в раннем послеоперационном периоде, иногда даже до того, как больного снимают с операционного стола. Чаще всего причиной послеоперационных кровотечений в брюшинную полость или забрюшинную клетчатку являются технические и тактические ошибки хирургов. В большинстве случаев они возникают после нестандартных операций, выполняемых хирургами невысокой квалификации или не обладающих достаточным опытом. Бывают ситуации, когда хирург предвидит возможность возникновения послеоперационного кровотечения (что обычно следует из записей протокола хирургической операции), но техническая оснащенность оказывается недостаточной, чтобы предотвратить его возникновение.

Среди других факторов, способствующих развитию послеоперационных внутрибрюшинных кровотечений, прежде всего необходимо отметить обширный спаечный процесс и недостаточный, затрудняющий операцию доступ.

Маскирующий эффект для интраоперационной диагностики нарушений гемостаза оказывает системная гипотензия, если больной или раненый оперирован при пониженом давлении. Патогенетически это объясняется ускорением кровотока и в следствии - выталкиванием тромбов из сосудов или из-за уменьшения спастического сокращения сосуда, имеющего обычно место при острой кровопотере. На этом фоне кровотечение из пересеченных и тупо разделенных сращений заметно уменьшается, но в послеоперационном периоде после восстановления артериального давления может снова возобновиться.

Одной из причин массивных внутрибрюшинных кровотечений является соскальзывание лигатуры с крупного артериального сосуда, перевязанного во время операции. После операций на желудке кровотечение, как правило, возникает при соскальзывании лигатуры с левых и правых желудочных и желудочно-сальниковых сосудов, коротких сосудов желудка или их ветвей, проходящих по всей длине большой и малой кривизны желудка. При селективной проксимальной ваготомии кровотечение может возникнуть вследствие соскальзывания лигатуры с мелких ветвей левой желудочной артерии, которые перевязывают почти изолированно. При высоких резекциях желудка и гастрэктомии кровотечение чаще возникает из коротких сосудов желудка и сосудов желудочно-диафрагмальной связки (Милопов О. Б. и соавт., 1990).

Иногда кровотечение в брюшинную полость возникает из прокола брюшной стенки, сделанного для введения дренажа, поэтому после проведения дренажной трубки через контрапертуру необходимо убедиться в отсутствии кровотечения.

Одной из довольно частых причин возникновения внутрибрюшного кровотечения после операций на желудке является разрыв селезенки. Разрыв обычно происходит при тракциях желудка, спаянного с селезенкой. Если это повреждение останется незамеченным интрооперационно, то в послеоперационном периоде у больного может развиться смертельное кровотечение.

Спленэктомия, особенно если она проводится у больных с циррозом печени, может осложниться коагулопатическим, иногда смертельным кровотечением.

При операциях на желчных протоках и пузыре основными источниками кровотечения могут быть пузырная артерия и сосуды ложа желчного пузыря. В первом случае причиной обычно служит недостаточное легирование во время операции или соскальзывание лигатуры после нее. Кровотечение из сосудов ложа желчного пузыря, как правило, сначала бывает невыраженным, однако оно может усиливаться, особенно при пониженной свертываемости крови и воспалении этой области. Иногда кровопотеря из сосудов ложа желчного пузыря является непосредственной причиной смерти.

Иногда массивное внутрибрюшинное кровотечение может возникать при недостаточной перевязке культи червеобразного отростка.

Известны кровотечения, возникающие после удаления селезенки. Их причиной обычно являются плохо перевязанные селезеночные сосуды и сосуды желудочно-селезеночной связки.

Кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта.

Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут быть сосуды из области анастомозов, швов желудка и кишечника, хронической язвы (плохо ушитой и сознательно или случайно оставленной) желудка и кишечника, трещин желудка (синдром Маллори — Вейса), а также из новообразований, дивертикулов. У больных циррозом печени во время проведения им различного рода реконструктивных вмешательств может возникнуть кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Смертельные исходы от кровопотери из сосудов операционного поля описаны при операциях па прямой кишке. В большинстве этих случаев причиной возникновения кровотечений являются тактические и технические ошибки хирургов. Особую группу составляют остро разнившиеся эрозии и язвы желудка и кишечника.

В абдоминальной хирургии острые эрозии и язвы наиболее часто возникают после сложных вмешательств на толстой кишке, поджелудочной железе, печени и желчных путях, а также иногда после других операций, например аппендэктомии, грыжесечения.

Источниками кровотечений при операциях на желудке чаще всего являются плохо ушитые сосуды угла желудка, линии гастроэнтероанастомоза, культи двенадцатиперстной кишки, язвы (оставленные или просмотренные) двенадцатиперстной кишки или ее культи, а также кардиального отдела желудка. Более редким является кровотечение из ушитых прободных язв двенадцатиперстной кишки или желудка.

Иногда послеоперационное кровотечение может развиться в забрюшинную клетчатку. Источниками таких кровотечений служат сосуды поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Повреждение сосудов может произойти во время оперативных вмешательств на этих органах, например при затрудненном ушивании культи двенадцатиперстной кишки.

Очень важно при разборе случаев послеоперационного кровотечения установить наличие или отсутствие врожденной или приобретенной геморрагической патологии (гемофилии, болезни Верльгофа и др.). Недиагностированные в дооперационном периоде такие заболевания могут сыграть роковую роль во время операции или в раннем послеоперационном периоде.

Иногда недиагностированное массивное внутрибрюшинное кровотечение может обусловить наступление летального исхода. В таких случаях обычно констатируется дефект диагностики стационарного периода: нераспознанное смертельное осложнение.

Ю. В. Гулькевич (1948) выделяет три группы смертельных исходов у раненых, связанных с кропопотерей:

  • острое кровотечение (ранение крупных сосудов, смерть в течение нескольких минут или даже секунд);

  • острое малокровие (смерть чаще всего в пределах первых 12 ч);

  • протрагированное кровотечение (смерть через 16 — 24 ч и более).

Патогенез и клинические проявления кровопотери.

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компевсаторно-приспособительные механизмы:

  • Веноспазм.

  • Приток тканевой жидкости.

  • Тахикардия.

  • Олигурия.

  • Гипервентиляция.

  • Периферический артериолоспазм.

По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторным тахикардии и снижению органного кровотока в зависимости от органной -адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены -рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается в бледности кожного покрова и слизистых оболочек, естественно, снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют -адренергических рецепторов.

Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. Исследованиями Е. А. Вагнера. В 1986 г. доказано, что при этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л-мин '), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется.

Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к "централизации" кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). "Централизация" кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную "централизацию" кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.

Наряду с временным защитным эффектом "централизация" кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени,мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гисимина, молочной кислоты и др.), развивается метаболический ацидоз, создаются условия для перехода "централизации" кровообращения в "децентрализацию". Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождается стойкой артериальной гипотензией.

Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения. Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к "депонированию" (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Таким образом, симпатико-адрсналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня.

Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).

Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, селезенки) тканевой жидкости. По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   47

перейти в каталог файлов


связь с админом