Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией
 Скачать 4.53 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). ah-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П. Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в обратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек. В. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия. Анатомия и физиология коронарного кровообращения !.АНАТОМИЯ Миокард обеспечивают кровью правая и левая коронарные артерии (рис. 19-10). Направление артериального кровотока в сердце — от эпикарда к эндокарду. После перфузии миокарда кровь возвращается в правое предсердие через коронарный синус и передние вены сердца. Небольшое количество крови возвращается непосредственно в камеры сердца через тебезиевы вены. Правая коронар- ная артерия в норме кровоснабжает правое предсердие и правый желудочек, а также часть задней стенки левого желудочка. Левая коронарная артерия кровоснабжает левое предсердие и левый желудочек (главным образом переднюю и боковую стенки). Синусовый узел в 60 % случаев кровоснабжает правая коронарная артерия, в 40 % — левая. АВ-узел в 90 % случаев снабжает правая коронарная артерия, в 10 % — огибающая ветвь левой коронарной артерии. 2. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЕЛИЧИНУ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА Главная особенность коронарного кровотока — его прерывистость, тогда как в других органах он непрерывен. Во время систолы давление внутри миокарда левого желудочка достигает артериального давления. Сила сокращения ЛЖ почти полностью перекрывает внутримиокардиальную часть коронарных артерий; кровоток может кратковременно поменять направление к эпикарду. Кроме того, даже в конце диастолы давление в левом желудочке (КДДЛЖ) превышает венозное (давление в правом предсердии). Таким образом, коронарное перфузионное давление определяется разницей между давлением в аорте и давлением елевом желудочке; левый желудочек снабжается кровью практически только во время диастолы. Кровоснабжение правого желудочка происходит как во время систолы, так и диастолы (рис. 19-11). Миокарди-альный кровоток в большей степени зависит от АДд, чем от АДср: Коронарное перфузионное давление = -АДд-КДДЛЖ, где КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление левого желудочка. Снижение давления в аорте или увеличение КДДЛЖ приводят к уменьшению коронарного перфузионного давления. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола, поэтому при тахикардии коронарная перфузия снижается (рис. 19-12). Эндокард испытывает самое высокое интр ому рольное давление во время систолы, поэтому он подвержен наибольшему риску возникновения ишемии при снижении коронарного перфузионного давления. Регуляция коронарного кровотока В норме объем коронарного кровотока соответствует метаболическим потребностям миокарда. В покое у взрослого мужчины он в среднем равен 250 мл/мин. Когда коронарное перфузионное давление находится в пределах от 50 до 120 мм рт. ст.,  Рис. 19-10. Анатомия коронарных артерий. А. Правая косая проекция. Б. Вид сверху. В. Левая косая проекция  Рис. 19-11. Коронарный кровоток в течение сердечного цикла. (С изменениями. Из: Berne R. M., Levy M. D. Cardiovascular Physiology, 2nd ed. Mosby, 1972.) коронарный кровоток поддерживается на постоянном уровне. Вне этого диапазона величина коронарного кровотока зависит от АД. В норме на коронарный кровоток влияет только тонус (сопротивление) коронарных артерий, кото-  Рис. 19-12. Зависимость между длительностью диастолы и частотой сердечных сокращений рый, в свою очередь, определяется метаболическими потребностями. Гипоксия вызывает вазодилата-цию коронарных сосудов (как непосредственно, так и опосредованно — через высвобождение аденози-на). Вегетативная нервная система не играет заметной роли в регуляции коронарного кровотока. В коронарных артериях имеются ссг и |32-адреноре-цепторы; ссгадренорецепторы располагаются преимущественно в крупных эпикардиальных сосудах, в то время как (32-адренорецепторы — в мелких внутримышечных и субэндокардиальных. Симпатическая стимуляция обычно усиливает коронарный кровоток вследствие роста метаболических потребностей и преобладания активации (32-адренорецеп-торов. Влияние парасимпатической системы на коронарные сосуды, как правило, невелико и сводится к незначительной вазодилатации. 3. КИСЛОРОДНЫЙ БАЛАНС В МИОКАРДЕ В норме потребность миокарда в кислороде является самым важным фактором, определяющим объем коронарного кровотока. Структура потребности миокарда в кислороде: базальные потребности (20 %), электрическая активность (1 %), работа против нагрузки объемом (15 %), работа против нагрузки давлением (64 %). В норме миокард извлекает 65 % кислорода, содержащегося в артериальной крови, в то время как большинство других тканей — только 25 % (гл. 22). Насыщение гемоглобина кислородом в коронарном синусе в норме составляет 30 %. Следовательно, миокард (в отличие от других тканей) не в состоянии компенсиро- ТАБЛИЦА 19-5. Факторы, влияющие на соотношение доставки O2к потребности миокарда в O2
вать снижение кровотока извлечением большего количества кислорода из гемоглобина. Любое повышение метаболических потребностей миокарда должно сопровождаться увеличением объема коронарного кровотока. В табл. 19-5 перечислены основные факторы, влияющие на соотношение между потребностью и доставкой O2 в миокарде. Отметим, что ЧСС и, в меньшей степени, КДДЛЖ относятся к важным факторам, определяющим как потребность, так и доставку кислорода. В качестве показателя состояния коронарного кровотока левого желудочка предложен индекс "диастолическое давление-время" (ИДДВ), рассчитываемый по следующей формуле: ИДДВ = Коронарное перфузионное давление х х продолжительность диастолы. В качестве показателя потребности миокарда в кислороде предложен индекс "напряжение-время" (ИНВ): ИНВ = АДсист х продолжительность систолы. Соотношение этих двух индексов, называемое также соотношением жизнеспособности эндокарда, используют для оценки кислородного баланса (доставка/потребность). В норме ИДДВ/ИНВ > 1. ИДДВ/ИНВ < 0,7 свидетельствует об субэндокар-диальной ишемии. Патофизиология сердечной недостаточности Под систолической сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь в количестве, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма. Ее клинические проявления обусловлены низким сердечным выбросом (усталость, кислородная задолженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах большого или малого круга кровообращения. Чаще всего наблюдается левожелудочковая недостаточность, к которой впоследствии нередко присоединяется и вторичная — правоже луд очковая. Изолированная правожелудочковая недостаточность возникает при обширном поражении легочной паренхимы или сосудов легких. Наиболее распространенная причина левожелудочковой недостаточности — первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой недостаточности могут приводить пороки сердца, аритмии и заболевания перикарда. Диастолическая дисфункция, результатом которой является предсердная гипертензия, также может вызвать развитие сердечной недостаточности (рис. 19-13). Наиболее распространенные причины диастолической дисфункции включают артериальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симптомы сердечной недостаточности возникают и при изолированной диастолической дисфункции, хотя обычно ей сопутствует систолическая. При большинстве форм сердечной недостаточности сердечный выброс снижен. Низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду отражают неадекватную доставку кислорода к тканям (гл. 22). При компенсированной сердечной недостаточности артериовенозная разница может быть нормальной в покое, но способна резко возрастать при стрессе или физической нагрузке. Значительно реже сердечная недостаточность протекает с повышенным сердечным выбросом. Такая форма обычно встречается при сепсисе и других гиперметаболических состояниях, для которых характерно низкое ОПСС.  Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма "давление-объем" при изолированной систолической или диастолической дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990; 59: 1.) Компенсаторные механизмы Основные компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности включают увеличение пред-нагрузки, повышение симпатического тонуса, активацию системы <(ренин-ангиотензин-альдо-стерон", высвобождение АДГ и гипертрофию желудочков. Эти механизмы первоначально компенсируют легкую и среднетяжелую дисфункцию желудочков, но при прогрессировании сердечной недостаточности они усугубляют нарушения работы сердца. Увеличение преднагрузки Увеличение размера желудочка не только отражает его неспособность справляться с венозным возвратом, но также позволяет максимально повысить ударный объем, сдвигая сердце вверх по кривой Старлинга (рис. 19-5). Даже если фракция выброса снижена, увеличение конечно-диастолического объема желудочка позволяет поддержать нормальный ударный объем. Нарастание венозного застоя, обусловленное скоплением крови перед пораженным желудочком и чрезмерным перерастяжением желудочка, может быстро привести к клиническому ухудшению. Левожелудочковая недостаточность приводит к застою крови в легочных сосудах и прогрессирующему пропотеванию жидкости — сначала в легочный интерстиций, а затем и в альвеолы (отек легких). Правожелудочковая недостаточность обусловливает венозный застой в большом круге кровообращения, что, в свою очередь, вызывает возникновение периферических отеков, венозного полнокровия и дисфункции печени, а также асцита. Дилатация фиброзного кольца ат-риовентрикулярного клапана — причина регурги-тации крови во время систолы желудочка, которая еще больше снижает сердечный выброс. Повышение симпатического тонуса Симпатическая активация усиливает высвобождение норадреналина из нервных окончаний в сердце и секрецию адреналина надпочечниками. Как правило, концентрация катехоламинов в плазме прямо пропорциональна степени левожелудочковой дисфункщш. Первоначально повышение симпатического тонуса нормализует сердечный выброс за счет увеличения ЧСС и сократимости, в дальнейшем прогрессирующее ухудшение функции желудочка приводит к компенсаторной вазоконст-рикции, позволяющей поддержать артериальное давление. Обусловленное вазоконстрикцией увеличение постнагрузки снижает сердечный выброс и усугубляет недостаточность желудочка. Постоянная симпатическая активация при сердечной недостаточности в конце концов уменьшает чувствительность адренорецепторов к кате-холаминам, число этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при недостаточности становится все более зависимым от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое прекращение симпатической импульсации или снижение концентрации катехоламинов в крови (например, при индукции анестезии) может вызвать развитие острой сердечной декомпенсации. Снижение плотности м-холинорецепторов уменьшает эффекты парасимпатической иннервации на сердце. Симпатическая стимуляция приводит к перераспределению кровотока от кожи, почек, кишечника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Уменьшение перфузии почек наряду со стимуляцией P1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата активирует систему "ренин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку натрия и возникновение интерстициального отека. Более того, вазоконстрикция, обусловленная увеличением концентрации ангиотензина II, увеличивает постнагрузку на левый желудочек и еще больше ухудшает систолическую функцию. Последний феномен объясняет причину эффективности при сердечной недостаточности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. При тяжелой сердечной недостаточности концентрация АДГ в крови часто превышает норму вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на левый желудочек, а также нарушает клиренс свободной воды. Как следствие — возникает гипо-натриемия (гл. 28). Предсердный натрийуретический пептид находится преимущественно в ткани предсердия. Этот гормон высвобождается в ответ на растяжение предсердий, что рассматривается как благоприятный эффект при сердечной недостаточности. Данный пептид является мощным вазодилатато-ром, противодействующим эффектам ангиотензина, альдостерона и АДГ. Гипертрофия желудочков Будет ли сопровождаться гипертрофия желудочка дилатацией, зависит от типа перегрузки. При перегрузке объемом или давлением первоначальная реакция желудочка состоит в увеличении длины сар-комеров с целью обеспечения оптимального перекрытия нитей актина и миозина. Со временем в ответ на перегрузку масса миокарда желудочка начинает расти. Перегрузка объемом характеризуется увеличением напряжения в стенке желудочка во время диастолы. Возрастание массы миокарда желудочка оказывается достаточным для компенсации увеличения его диаметра: отношение радиуса желудочка к толщине стенки остается постоянным. Репликация саркомеров происходит последовательно, и это приводит к эксцентрической гипертрофии. Фракция выброса желудочка остается сниженной, но повышение конечно-диастолического объема позволяет в покое поддерживать нормальный ударный объем (и сердечный выброс). Перегрузка давлением характеризуется увеличением напряжения в стенке желудочка во время систолы. В этом случае репликация саркомеров происходит параллельно, следствием чего является концентрическая гипертрофия. При этом отношение толщины стенки миокарда к радиусу желудочка увеличивается и, согласно закону Лапласа (с. 17), систолическое напряжение в стенке желудочка нормализуется. Гипертрофия желудочка, особенно если она вызвана перегрузкой давлением, как правило приводит к прогрессирующей диасто-лической дисфункции. Случай из практики: укорочение интервала PQ Мужчине, 38 лет, в связи с недавно начавшимися головными болями планируется эндоскопическое вмешательство на придаточных пазухах носа. При опросе выяснилось, что во время одного из приступов головной боли у него был обморок. Предоперационная ЭКГ не выявила отклонений, за исключением укорочения интервала PQ до 0,116 с при нормальной морфологии зубца P.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |