Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией
 Скачать 4.53 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Какова клиническая значимость укорочения интервала PR? Интервал PQ измеряется от начала зубца P до начала желудочкового комплекса QRS (зубца Q или R). В норме интервал PQ соответствует периоду от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации желудочков, т. е. отражает распространение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Длительность интервала PQ зависит от ЧСС и в норме варьируется от 0,12 до 0,2 с. Патологическое укорочение интервала PQ может наблюдаться либо при ниж-непредсердных или АВ-узловых ритмах, либо при преждевременном возбуждении желудочков. Эти состояния можно дифференцировать по морфологии зубца P: при нижнепредсердном ритме деполяризация предсердий происходит ретроградно, так что зубец P в отведениях II, III и aVF становится отрицательным; в случае преждевременного возбуждения желудочков зубцы P имеют нормальную форму при синусовом ритме. При АВ-узловом ритме зубец P может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Что такое преждевременное возбуждение желудочков? Преждевременное возбуждение желудочков вызвано наличием аномального дополнительного пути проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Иногда таких путей несколько. Наиболее распространенная форма предварительного возбуждения обусловлена присутствием дополнительного пути (пучка Кента), который связывает одно из предсердий с одним из желудочков. В этом случае электрические импульсы могут обходить АВ-узел (отсюда термин — обходной тракт). Способность проводить импульсы по дополнительному пути изменчива, она может иметь перемежающийся характер или зависеть от ЧСС. Проведение импульса по дополнительному пути возможно: в обоих направлениях, только ретроградно (от желудочка к предсердию) или, реже, только антероградно (от предсердия к желудочку). Преждевременное возбуждение желудочка, сопряженное с тахиаритмией, часто называют синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (или синдромом WPW — по начальным буквам фамилий описавших его исследователей). Почему при преждевременном возбуждении желудочков интервал PR укорочен? При преждевременном возбуждении желудочков сердечные импульсы, генерируемые синусовым узлом, проводятся одновременно по нормальным (через АВ-узел) и аномальным (через обходной тракт) путям. Проведение по аномальному пути происходит намного быстрее, чем через АВ-узел, поэтому импульсы быстрее достигают области желудочка, где заканчивается обходной тракт, и деполяризуют ее. Ранняя деполяризация желудочка проявляется укорочением интервала PQ и деформацией начальной части комплекса QRS (дельта волна). Распространение импульса, проведенного по обходному тракту, в остальную часть желудочка задерживается, поскольку в дальнейшем он распространяется по обычной мышце желудочка, а не по гораздо более быстрым волокнам Пуркинье. Поэтому импульс, проведенный через АВ-узел, "перегоняет" импульс, проведенный по дополнительному пути, и деполяризует оставшуюся часть желудочка. В результате возникает немно- го расширенный сливной комплекс QRS, обусловленный взаимным наложением нормальной и патологической деполяризации желудочков. Продолжительность интервала PQ при преждевременном возбуждении желудочков зависит от соотношения времени проведения через АВ-узел и через дополнительный путь. Если проведение через АВ-узел относительно быстрое, то преждевременное возбуждение желудочка (и, соответственно, дельта-волна) выражено слабее и длительность комплекса QRS близка к норме. Если проведение через АВ-узел относительно медленное, то преждевременное возбуждение желудочков выражено сильнее, и значительная часть желудочка будет деполяризована импульсом, проведенным по аномальному пути. При полной блокаде пути через АВ-узел весь желудочек деполяризуется по дополнительному пути. Это проявляется очень сильным укорочением интервала PQ, выраженной дельта-волной и широким деформированным комплексом QRS. Другие факторы, способные влиять на степень преждевременного возбуждения, включают: время проведения импульса между предсердиями, расстояние от синусового узла до предсерд-ного конца дополнительного пути, а также тонус вегетативной нервной системы. При левом латеральном обходном тракте (такое расположение встречается чаще всего) PQ-интервал нередко нормален или лишь незначительно укорочен. Преждевременное возбуждение желудочков сильнее проявляется при тахикардии, поскольку с увеличением ЧСС проведение через АВ-узел замедляется. Высокая распространенность вторичных изменений сегмента ST и зубца T объясняется патологической реполяризацией желудочков. Какова клиническая значимость преждевременного возбуждения желудочков? Преждевременное возбуждение желудочков отмечается приблизительно у 0,3 % населения. У 20-50 % из них развиваются пароксизмальные тахи-аритмии. Хотя в большинстве случаев иной патологии сердца нет, преждевременное возбуждение желудочков может сочетаться с аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана и кар-диомиопатиями. В зависимости от проводящих свойств, наличие дополнительного пути влечет за собой повышенный риск возникновения тахи-аритмий и даже внезапной смерти. Тахиаритмии включают реципрокную АВ-тахикардию, мерцательную аритмию и, реже, трепетание предсердий. Предсердная экстрасистола, распространяясь по дополнительному пути проведения в критичес- кий момент и деполяризуя желудочек в уязвимый период, может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При мерцательной аритмии очень быстрое проведение импульсов в желудочки по дополнительному пути способно стать причиной ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в конце концов спровоцировать возникновение фиб-рилляции желудочков. Распознавание преждевременного возбуждения желудочков важно еще и потому, что присущая этому состоянию морфология комплекса QRS иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикардии (на фоне мерцательной аритмии). В чем состоит клиническая значимость обморока в анамнезе этого больного? Перед операцией пациента необходимо проконсультировать у кардиолога, который определит потребность в проведении электрофизиологического обследования и периоперационной антиаритмической терапии. Электрофизиологическое исследование позволяет идентифицировать локализацию дополнительных путей проведения, достоверно предсказать риск возникновения опасных для жизни аритмий (с помощью программируемой электрокардиостимуляции), определить эффективность антиаритмической терапии, а также выявить необходимость чрескожной катетерной или хирургической деструкции дополнительного пути. Обморок в анамнезе — опасный симптом, указывающий на возможность очень быстрого проведения импульсов по дополнительному пути, что ведет к системной гипоперфузии и служит фактором риска внезапной смерти. В ходе предоперационной подготовки у больного с преждевременным возбуждением желудочков необходимо установить потребность в электрофизиологическом обследовании и периоперационной антиаритмической терапии; в них не нуждаются пациенты с редкими бессимптомными эпизодами тахиаритмии. При рецидивирующих тахиаритми-ях, а также при аритмиях, сопровождающихся выраженными клиническими проявлениями, требуются антиаритмическое лечение и тщательное обследование больного. Как возникают тахиаритмии? Тахиаритмии развиваются или из-за формирования патологического сердечного импульса, или вследствие аномального распространения импульса (обратный вход волны возбуждения, риентри). Ано- мальные импульсы возникают при усилении автоматизма, аномальном автоматизме и триггерной активности. В норме способностью к спонтанной диа-столической деполяризации обладают только клетки синусового узла, специализированных проводящих путей предсердий, АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Поскольку максимальная скорость диастолической деполяризации (фаза 4) присуща клеткам синусового узла, другие центры автоматизма подавляются. При усиленном или патологическом автоматизме функция водителя ритма может перейти от синусового узла к другим областям, и это влечет за собой риск возникновения тахиаритмий. Триггерная активность — это результат ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или отсроченной следовой деполяризации (после фазы 3). Она состоит в низкоамплитудной деполяризации, которая может возникать при некоторых состояниях после потенциалов действия в предсердиях, желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если при следовой деполяризации достигается пороговый потенциал, то возникает экстрасистола или рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К факторам, которые способствуют формированию аномального импульса, относят повышенную концентрацию катехоламинов, электролитные расстройства, ишемию и гипоксию миокарда, растяжение камер сердца и токсическое действие лекарственных препаратов (особенно дигоксина). Наиболее распространенный механизм развития тахиаритмий — обратный вход волны возбуждения (риентри). Для возникновения и поддержания патологической циркуляции волны возбуждения по механизму риентри необходимы четыре условия (рис. 19-14): две области в миокарде, различающиеся по проводимости или рефрактерности, которые способны образовать замкнутую электрическую цепь; однонаправленная блокада какого-либо из путей проведения (рис. 19-14А-Б); медленное проведение или достаточная длина контура, так что проведение импульса по ранее блокированному пути успело восстановиться (рис. 19-14В); распространение возбуждения по ранее блокированному пути, замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г). Аритмия по механизму риентри обычно запускается экстрасистолой. Каков механизм реципрокной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта? Если обходной тракт рефрактерен при антеро-градном проведении сердечного импульса (например, во время предсердной экстрасистолы, попавшей в критический период) и импульс про- водится через АВ-узел, то этот же импульс может быть проведен ретроградно из желудочка назад в предсердие по обходному тракту. Ретроградный импульс способен затем деполяризовать предсердие и через АВ-узел распространиться на желудочки, замкнув таким образом контур. Импульс перемещается между предсердиями и желудочками: в одном направлении он проходит через АВ-узел, в другом — через дополнительный путь. В этой связи применяют термин скрытое проведение, так как вследствие отсутствия преждевременного возбуждения желудочков данная форма аритмии характеризуется нормальным комплексом QRS без дельта-волны. Реже при реципрокной тахиаритмий возникает антероградное проведение по дополнительному пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS деформирован, поэтому аритмию по ошибке иногда принимают за желудочковую тахикардию. Каковы особенности мерцательной аритмии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?  Рис. 19-14. Механизм возникновения реципрокной аритмии (т. е. механизм риентри) При данном синдроме мерцательная аритмия может возникать в тех случаях, когда сердечный импульс быстро проводится ретроградно в предсердия и достигает их по завершении рефрактер-ного периода. Как только мерцательная аритмия становится устойчивой, возбуждения проводятся в желудочек чаще всего исключительно через до-  полнительный путь. В отличие от АВ-узла, дополнительный путь способен проводить импульсы с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС нередко достигает 180-300/мин. Большинство комплексов QRS деформировано, но время от времени импульс проводится к желудочкам через АВ-узел, что отражается периодическим появлением нормальных комплексов QRS. Реже при мерцательной аритмии импульсы к желудочкам проводятся в основном через АВ-узел (комплексы QRS в большинстве нормальны) или как через дополнительный путь, так и через АВ-узел (нормальные, сливные и деформированные комплексы QRS). Какие анестетики рекомендуется использовать у пациентов с преждевременным возбуждением желудочков? Согласно результатам немногочисленных исследований, позволяющих сравнивать различные анестетики и методики анестезии у больных с преждевременным возбуждением желудочков, допустимо применять практически все ингаляционные и неингаляционные анестетики. Ингаляционные анестетики увеличивают антероградную рефрактерность как нормальных, так и патологических путей проведения (энфлюран > изофлюран > галотан). ТАБЛИЦА 19-6. Классификация антиаритмических препаратов
1 Также обладает антимускариновой (ваголитической) активностью. 2 Также блокирует а-адренорецепторы. 3 Также увеличивает длительность реполяризации. 4 Также связывает неактивированные быстрые натриевые каналы. 5 Также вызывает неконкурентную блокаду а- и р-адренорецепторов. 6 Также блокирует медленные кальциевые каналы. 7 Временно стимулирует высвобождение катехоламинов из нервных окончаний. 8 Также вызывает неселективную блокаду р-адренорецепторов. HP — не рекомендуется. НД — недоступен или проходит испытания. Поскольку изофлюран и галотан, помимо того, увеличивают интервал сопряжения (показатель способности экстрасистолы вызывать тахикардию), то наиболее предпочтительным ингаляционным анестетиком является, возможно, энфлюран. Опиоиды и бензодиазепины не имеют значительного электрофизиологического влияния на сердце. Следует избегать действия любых факторов, которые провоцируют симпатическую стимуляцию и усиливают автоматизм сердца. Премедикация бензодиазепинами ослабляет высокий симпатический тонус в предоперационном периоде. Не рекомендуется использование анестетиков, повышающих симпатический тонус (кетамин; панкуроний при струйном введении в высокой дозе). М-холи-ноблокаторы применяют с осторожностью, глико-пирролат предпочтительнее атропина (глава 11). Интубировать трахею можно только после достижения глубокой стадии анестезии (глава 20); в ряде случаев перед интубацией целесообразно ввести [3-адреноблокатор (эсмолол). Нельзя допускать поверхностной анестезии, гиперкапнии, ацидоза и гипоксии (даже преходящей), потому что все эти факторы вызывают симпатическую активацию. Экстубация в состоянии глубокой анестезии и полноценная послеоперационная аналгезия (не вызывающая респираторного ацидоза) также предотвращают пароксизм аритмии. У больного с преждевременным возбуждением желудочков для анестезии при электрофизиологическом исследовании и хирургической деструкции целесообразно использовать опиоиды и бензодиазепины — как анестетики, слабее других влияющие на проведение импульса в сердце.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |