методическое пособие. Методическое пособие по ортопедической стоматологии. Живи так, как будто ты умрёшь завтра
 Скачать 6.25 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Тема «Локализованная форма патологической стираемости зубов» Стираемость твердых тканей зубов. Этиология патологической стираемостию Основные Клиника патологической стираемости зубов В течение всей жизни человека происходит убыль эмали и дентина в результате их стирания. Этот процесс физиологичен и начинается сразу, как только зубы прорежутся и встанут в контакт с антагонистами. Выраженность процесса зависит от вида прикуса, твердости эмали и дентина, величины жевательного давления и, наконец, свойств употребляемой пищи. Физиологическое стирание эмали осуществляется в двух плоскостях — горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной плоскости происходит по режущему краю резцов и клыков, буграм моляров и премоляров. Связанное с этим снижение высоты коронок зубов следует рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяются сосудистая система и другие ткани пародонта, а это, несомненно, понижает его выносливость. Однако падение функциональных возможностей пародонта компенсируется уменьшением величины внешнего рычага зуба. При возрастной атрофии альвеолы одновременно уменьшается внутриальвеолярная часть зуба. Несмотря на это, отношение вне- и внутриальвеолярной частей его почти не изменяется вследствие снижения высоты коронок зубов, вызванного стиранием их режущих краев или бугров. Таким способом пародонт избегает опасности функциональной перегрузки в связи с возрастной атрофией лунки зуба. Наряду с горизонтальной наблюдается вертикальная стираемость. Под ней имеют в виду стираемость контактных поверхностей зуба, вследствие чего межзубные контактные пункты со временем превращаются в контактные площадки. Казалось бы, исчезновение контактных пунктов должно приводить к образованию промежутков между зубами, что, однако, не происходит. Объясняется это мезиальным смещением зубов, благодаря чему зубная дуга остается непрерывной, но длина ее в связи с этим уменьшается. Исчезновение межзубных контактов и образование контактных площадок также следует рассматривать как явление приспособительного характера. Известно, что при возрастной атрофии альвеолярного отростка имеет место оседание десны и межзубного десневого сосочка. Это привело бы к образованию ниши под межзубными контактами, но ее возникновение предупреждается появлением контактной площадки и мезиальным сдвигом зубов. У некоторых людей физиологическая стираемость замедлена или отсутствует. Это можно было бы объяснить употреблением мягкой пищи, глубоким прикусом, затрудняющим боковые движения нижней челюсти. Однако встречаются пациенты, которые имеют нормальный прикус и употребляют разнообразную пищу, а физиологическая стираемость у них настолько слабо выражена, что в возрасте 40 лет бугры коренных и малых коренных зубов сохраняются почти нетронутыми. Причина точно неизвестна, но полагают, что это связано с малой устойчивостью зубов, вызванной врожденной или приобретенной функциональной недостаточностью пародонта. Часто такие пациенты страдают пародонтозом. Кроме физиологической, наблюдается и патологическая стираемость эмали и дентина зубов. Она характеризуется быстрым течением и значительной потерей не только эмали, но и дентина. В связи с этим анатомическая форма зубов резко нарушается: исчезают бугры, режущие края резцов, высота коронок намного уменьшается. При прямом прикусе стиранию подвергаются режущие края и жевательная поверхность всех зубов, при глубоком прикусе — губные поверхности нижних и небные поверхности верхних резцов. При открытом прикусе стираются жевательные поверхности лишь контактирующих зубов, а другие зубы сохраняют анатомическую форму. Патологическая стираемость, возникнув однажды, неуклонно прогрессирует. Она углубляется в местах, где обнажен дентин, и несколько задерживается там, где сохранилась эмаль. Вследствие этого фасетки стирания имеют вид гладко отполированных полостей или выемок полулунной или кратерообразной формы, края которых ограничены острыми выступами эмали. Образование кратерообразных фасеток объясняется неодинаковой твердостью эмали и дентина. Последний более мягок и быстрее стирается. Отсюда следует, что с потерей эмали режущего края или жевательных бугров стираемость увеличивается. Стираемость вызывает защитную реакцию со стороны пульпы зуба. Последняя выражается в отложении вторичного заместительного дентина, деформирующего пульпарную полость, а иногда и вызывающего полное ее заращение. При дистрофии пульпы отложение заместительного дентина может происходить более медленно, чем потеря вещества тканей зуба, поэтому возможна гибель пульпы без видимой перфорации ее полости. Стирание эмали может сопровождаться повышенной чувствительностью зубов к термическим и химическим агентам. При сохранности пластических свойств пульпы гиперестезии могут быстро исчезнуть, поскольку образуется слой дентина, создающий защитный барьер между внешней средой и пульпой. При патологической стираемости иногда обнаруживаются околоверхушечные очаги воспаления (гранулирующие или гранулематозные периодонтиты, кисты) без поражения зубов кариесом. Причину этому следует также усматривать в гибели пульпы. Этиология патологической стираемости зубов недостаточно ясна. Предполагают, что в основе ее лежит неполноценность структур эмали и дентина как результат недостаточного обызвествления твердых тканей зубов во время их формирования. Этот порок может быть как наследственным, так и сложившимся под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Известную роль в патологической стираемости следует отвести воздействию химических агентов, если при работе с кислотами и щелочами нарушаются правила обращения с реактивами. Не следует забывать об усиленной функции жевания, связанной с характером пищи или повышенным тонусом жевательных мышц, например при бруксизме. Повышенная стираемость передних зубов может наблюдаться при их смешанной функции, глубоком прикусе. Она также отмечается при функциональной перегрузке. Часть перечисленных причин может вызывать генерализованную стираемость, а часть — лишь местное поражение. Например, при врожденной недостаточности эмали и дентина следует ожидать разлитую форму патологической стираемости, тогда как при функциональной перегрузке в процесс вовлекаются лишь те зубы, что удерживают высоту прикуса. Совершенно очевидно, что термин «патологическая стираемость» объединяет различные состояния зубной системы, часто неизвестной этиологии, но с общей для всех патологоанатомической характеристикой — быстрой утратой вещества эмали всех или только части зубов. Со временем, когда удастся расшифровать причины и патогенез, будут выделены виды патологической стираемости по этиологическому признаку. Тогда терапия этого поражения будет носить, кроме симптоматической, как это имеет место сейчас, и этиологическую, и патогенетическую направленность. Стираемость твердых тканей зуба: физиологическая, переходная, патологическая. Патологическая - по протяженности поражения: локализованная, генерализованная. По глубине поражения: 1 степень поражения-на 1/3 коронки, 2 степень поражения-на 2/3 коронки, 3 степень-более 2/3 коронки. По плоскости поражения: вертикальная, горизонтальная, смешанная. Этиология: конституционные особенности организма, механический дефект трения, воздействие химических веществ, нарушение минерального обмена и функции эндокринной системы. Основные жалобы: затрудненное пережевывание пищи – характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина. уменьшение высоты коронок эмали некоторых зубов – характерно для локализованной формы патологической стираемости. гиперэстезия дентина - характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина. постоянная травма слизистой оболочки полости рта - характерно для локализованной формы патологической стираемости, осложненной глубоким резцовым перекрытием. Клиника патологической стираемости зубов В течение всей жизни человека происходит убыль эмали и дентина в результате их стирания. Этот процесс физиологичен и начинается сразу, как только зубы прорежутся и встанут в контакт с антагонистами. Выраженность процесса зависит от вида прикуса, твердости эмали и дентина, величины жевательного давления и, наконец, свойств употребляемой пищи. Физиологическое стирание эмали осуществляется в двух плоскостях — горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной плоскости происходит по режущему краю резцов и клыков, буграм моляров и премоляров. Связанное с этим снижение высоты коронок зубов следует рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяются сосудистая система и другие ткани пародонта, а это, несомненно, понижает его выносливость. Однако падение функциональных возможностей пародонта компенсируется уменьшением величины внешнего рычага зуба. При возрастной атрофии альвеолы одновременно уменьшается внутриальвеолярная часть зуба. Несмотря на это, отношение вне- и внутриальвеолярной частей его почти не изменяется вследствие снижения высоты коронок зубов, вызванного стиранием их режущих краев или бугров. Таким способом пародонт избегает опасности функциональной перегрузки в связи с возрастной атрофией лунки зуба. Наряду с горизонтальной наблюдается вертикальная стираемость. Под ней имеют в виду стираемость контактных поверхностей зуба, вследствие чего межзубные контактные пункты со временем превращаются в контактные площадки. Казалось бы, исчезновение контактных пунктов должно приводить к образованию промежутков между зубами, что, однако, не происходит. Объясняется это мезиальным смещением зубов, благодаря чему зубная дуга остается непрерывной, но длина ее в связи с этим уменьшается. Исчезновение межзубных контактов и образование контактных площадок также следует рассматривать как явление приспособительного характера. Известно, что при возрастной атрофии альвеолярного отростка имеет место оседание десны и межзубного десневого сосочка. Это привело бы к образованию ниши под межзубными контактами, но ее возникновение предупреждается появлением контактной площадки и мезиальным сдвигом зубов. У некоторых людей физиологическая стираемость замедлена или отсутствует. Это можно было бы объяснить употреблением мягкой пищи, глубоким прикусом, затрудняющим боковые движения нижней челюсти. Однако встречаются пациенты, которые имеют нормальный прикус и употребляют разнообразную пищу, а физиологическая стираемость у них настолько слабо выражена, что в возрасте 40 лет бугры коренных и малых коренных зубов сохраняются почти нетронутыми. Причина точно неизвестна, но полагают, что это связано с малой устойчивостью зубов, вызванной врожденной или приобретенной функциональной недостаточностью пародонта. Часто такие пациенты страдают пародонтозом. Кроме физиологической, наблюдается и патологическая стираемость эмали и дентина зубов. Она характеризуется быстрым течением и значительной потерей не только эмали, но и дентина. В связи с этим анатомическая форма зубов резко нарушается: исчезают бугры, режущие края резцов, высота коронок намного уменьшается. При прямом прикусе стиранию подвергаются режущие края и жевательная поверхность всех зубов, при глубоком прикусе — губные поверхности нижних и небные поверхности верхних резцов. При открытом прикусе стираются жевательные поверхности лишь контактирующих зубов, а другие зубы сохраняют анатомическую форму. Патологическая стираемость, возникнув однажды, неуклонно прогрессирует. Она углубляется в местах, где обнажен дентин, и несколько задерживается там, где сохранилась эмаль. Вследствие этого фасетки стирания имеют вид гладко отполированных полостей или выемок полулунной или кратерообразной формы, края которых ограничены острыми выступами эмали. Образование кратерообразных фасеток объясняется неодинаковой твердостью эмали и дентина. Последний более мягок и быстрее стирается. Отсюда следует, что с потерей эмали режущего края или жевательных бугров стираемость увеличивается. Стираемость вызывает защитную реакцию со стороны пульпы зуба. Последняя выражается в отложении вторичного заместительного дентина, деформирующего пульпарную полость, а иногда и вызывающего полное ее заращение. При дистрофии пульпы отложение заместительного дентина может происходить более медленно, чем потеря вещества тканей зуба, поэтому возможна гибель пульпы без видимой перфорации ее полости. Стирание эмали может сопровождаться повышенной чувствительностью зубов к термическим и химическим агентам. При сохранности пластических свойств пульпы гиперестезии могут быстро исчезнуть, поскольку образуется слой дентина, создающий защитный барьер между внешней средой и пульпой. При патологической стираемости иногда обнаруживаются околоверхушечные очаги воспаления (гранулирующие или гранулематозные периодонтиты, кисты) без поражения зубов кариесом. Причину этому следует также усматривать в гибели пульпы. Этиология патологической стираемости зубов недостаточно ясна. Предполагают, что в основе ее лежит неполноценность структур эмали и дентина как результат недостаточного обызвествления твердых тканей зубов во время их формирования. Этот порок может быть как наследственным, так и сложившимся под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Известную роль в патологической стираемости следует отвести воздействию химических агентов, если при работе с кислотами и щелочами нарушаются правила обращения с реактивами. Не следует забывать об усиленной функции жевания, связанной с характером пищи или повышенным тонусом жевательных мышц, например при бруксизме. Повышенная стираемость передних зубов может наблюдаться при их смешанной функции, глубоком прикусе. Она также отмечается при функциональной перегрузке. Часть перечисленных причин может вызывать генерализованную стираемость, а часть — лишь местное поражение. Например, при врожденной недостаточности эмали и дентина следует ожидать разлитую форму патологической стираемости, тогда как при функциональной перегрузке в процесс вовлекаются лишь те зубы, что удерживают высоту прикуса. Совершенно очевидно, что термин «патологическая стираемость» объединяет различные состояния зубной системы, часто неизвестной этиологии, но с общей для всех патологоанатомической характеристикой — быстрой утратой вещества эмали всех или только части зубов. Со временем, когда удастся расшифровать причины и патогенез, будут выделены виды патологической стираемости по этиологическому признаку. Тогда терапия этого поражения будет носить, кроме симптоматической, как это имеет место сейчас, и этиологическую, и патогенетическую направленность. Стираемость твердых тканей зуба: физиологическая, переходная, патологическая. Патологическая - по протяженности поражения: локализованная, генерализованная. По глубине поражения: 1 степень поражения-на 1/3 коронки, 2 степень поражения-на 2/3 коронки, 3 степень-более 2/3 коронки. По плоскости поражения: вертикальная, горизонтальная, смешанная. Этиология: конституционные особенности организма, механический дефект трения, воздействие химических веществ, нарушение минерального обмена и функции эндокринной системы. Основные жалобы: затрудненное пережевывание пищи – характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина. уменьшение высоты коронок эмали некоторых зубов – характерно для локализованной формы патологической стираемости. гиперэстезия дентина - характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина. постоянная травма слизистой оболочки полости рта - характерно для локализованной формы патологической стираемости, осложненной глубоким резцовым перекрытием. Тема «Генерализованная форма патологической стираемости зубов» Патологическая стираемость зубов- полиэтиологического происхождения патологическое состояние зубочелюстной системы. Характеризуется чрезмерной убылью эмли или эмали и дентина всех или только отдельных зубов. Этиология. Выделяют три группы причин патологической стираемости зубов: -функциональная недостаточность твердых тканей зубов (врожденные, приобретенные); -чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов; -функциональная перегрузка зубов (очаговая, генерализованная). Генерализованная форма. Основные жалобы: на уменьшение нижней части лица, на затрудненное пережевывание пищи, на уменьшение высоты коронок, на головные боли, боли в области языка, на гиперестезию дентина, на постоянную травму слизистой оболочки губ, щек, языка. Осложнения патологической стираемости: -травматическая артикуляция; -заболевания ВНЧС; -папиллиты, гингивиты, маргинальные периодонтиты; -нарушение окклюзионной высоты. Классификация снижающнгося прикуса ( по М.Г. Бушану ): 1 стадия- начальная; 2 стадия- развившаяся, с преимущественной локализацией потологического процесса в зубной системе; 3 стадия- с локализацией потологического процесса в зубной системе и ВНЧС. Формы патологической стираемости зубов Патологическая стираемость захватывает различные поверхности зубов: режущие, жевательные, губные или небные. Это дало повод А. Л. Грозовскому различать три формы патологической стираемости: вертикальную, горизонтальную и смешанную. При первой форме патологическая стираемость при нормальном перекрытии нижних зубов верхними обнаруживается на небной поверхности верхних передних и губной поверхности нижних одноименных зубов. При прогении точки повышенной стираемости располагаются несколько иначе: на верхних передних зубах — с губной стороны, а на нижних одноименных — с язычной. При второй форме патологической стираемости убыль твердых тканей происходит в горизонтальной плоскости, вследствие чего на жевательной или режущей поверхности появляются горизонтальные фасетки стирания. Горизонтальная патологическая стираемость чаще всего захватывает одновременно верхний и нижний зубные ряды. Однако наблюдаются больные, у которых усиленное стирание тканей зуба имеет место лишь на верхней челюсти при физиологическом стирании зубов нижней челюсти. При смешанной форме патологическая стираемость может развиваться как в вертикальной, так и в горизонтальной плоскости. Патологическая стираемость может носить ограниченный и разлитой характер. При локализованной форме она захватывает лишь отдельные зубы или группы зубов, не распространяясь по всей дуге. Чаще это наблюдается на передних зубах, но может иметь место также на молярах и премолярах. При разлитой форме патологическая стираемость распространяется по всей дуге. При патологической стираемости, кроме изменения длины коронок, отмечаются изменения формы и величины альвеолярного отростка. При локализованной форме стираемости коронки резцов уменьшаются в размерах, а в связи с этим снижается межальвеолярная высота, но изменение высоты зубов компенсируется ростом альвеолярного отростка (вакантная гипертрофия), который при этом не только увеличивается по высоте, но становится более массивным, а часто и выпуклым. По этой причине передние зубы продолжают сохранять контакт со своими антагонистами. Высота коренных зубов при данной форме не меняется. Вследствие этого, а также гипертрофии альвеолярного отростка высота нижней трети лица остается неизменной. Положение элементов, образующих височно-челюстной сустав, также не нарушается. При разлитой форме патологической стираемости уменьшаются размеры коронок всех зубов, вследствие чего межальвеолярное расстояние (расстояние между альвеолярными отростками) сокращается. По характеру клинической картины больных с разлитой формой патологической стираемости мы делим на две группы. В первую группу входят больные, у которых снижение высоты коронок компенсируется ростом альвеолярного отростка, который, повышаясь, становится более массивным (компенсированное понижение высоты прикуса). Высота нижней трети лица при этом почти не изменяется. Не нарушается и положение суставной головки в суставной впадине. Вторую группу составляют больные, у которых вакантная гипертрофия альвеолярного отростка слабо выражена и не компенсирует убыли высоты коронок (некомпенсированное или субкомпенсированное снижение высоты прикуса). Высота нижней трети лица при слабо выраженной гипертрофии альвеолярного отростка, как правило, понижена. Верхняя губа укорочена, носогубные и подбородочная складки резко выражены, углы рта опускаются. Лицо человека при сомкнутых зубах принимает старческий вид. Благодаря тому что нижняя челюсть при смыкании зубов излишне поднята вверх, изменяется положение суставных головок в суставной впадине: они смещаются кзади и книзу. Это положение суставных головок предрасполагает к функциональной перегрузке сустава и может быть причиной возникновения деформирующего артроза и связанных с этим патологических симптомов (снижение слуха, шум в ушах, заложенность ушей и др.). Вместе с изменением положения нижней челюсти уменьшается расстояние между точками прикрепления жевательных мышц, что не может не отразиться на их деятельности. Жевательная функция при разлитой форме патологической стираемости понижена. Патологическая стираемость твердых тканей зубов может сочетаться с потерей части зубов. Клиническая картина при этом становится еще более сложной, поскольку на клинику патологической стираемости наслаивается симптоматика частичной потери зубов Лечение. - Симптоматическое (медикаментозное лечение гиперестезии дентина; реминерализация ). - Патогенетическое (ортопедическое лечение: пришлифовка зубов, восстановительные коронки из металла, пластмассы и их комбинации,вкладки, штифтовые зубы, бюгельные протезы, зубодесневые каппы). Стираемость твердых тканей зубов. Этиология патологической стираемостию Основные жалобы больного с патологической стираемостью. Диагностика патологической стираемости. Методы лечения генерализованной формы патологической стираемости. В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ОПГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея. Патологическая стираемость зубов- полиэтиологического происхождения патологическое состояние зубочелюстной системы. Характеризуется чрезмерной убылью эмли или эмали и дентина всех или только отдельных зубов. Этиология. Выделяют три группы причин патологической стираемости зубов: -функциональная недостаточность твердых тканей зубов (врожденные, приобретенные); -чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов; -функциональная перегрузка зубов ( очаговая, генерализованная). Генерализованная форма. Основные жалобы: на уменьшение нижней части лица, на затрудненное пережевывание пищи, на уменьшение высоты коронок, на головные боли, боли в области языка, на гиперестезию дентина, на постоянную травму слизистой оболочки губ, щек, языка. Осложнения патологической стираемости: -травматическая артикуляция; -заболевания ВНЧС; -папиллиты, гингивиты, маргинальные периодонтиты; -нарушение окклюзионной высоты. Классификация снижающнгося прикуса ( по М.Г. Бушану ): 1 стадия- начальная; 2 стадия- развившаяся, с преимущественной локализацией потологического процесса в зубной системе; 3 стадия- с локализацией потологического процесса в зубной системе и ВНЧС. Лечение. - Симптоматическое( медикаментозное лечение гиперестезии дентина; реминерализация ). - Патогенетическое( ортопедическое лечение: пришлифовка зубов, восстановительные коронки из металла, пластмассы и их комбинации,вкладки, штифтовые зубы, бюгельные протезы, зубодесневые каппы ). Тема: «Врачебная тактика при общесоматических и хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта». Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта, усложняющие ортопедическое лечение. Кандидоз. Папилломатоз. Ангулярный хейлит. Лейкоплакия. Красный плоский лишай. Фиброматоз десен. Особенности ортопедического лечения. В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ОПГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея. Молочница. Неудобств и беспокойства у больных не вызывает. Из анамнеза: длительное применение антибиотиков, чаще при диабете. Состоит из белых, мелких, выдающихся над поверхностью колоний на внутренней поверхности губ, спинке языка, небе, щеках, безболезненны при пальпации. Лечение: обработка полости рта 20% борным глицерином, полоскание 2% раствором соды, внутрь таблетки нистатина. Папилломатоз. Жалобы на шероховатость в области твердого неба, болезненность при пользовании съемными протезами, плохая их фиксация. Возникает при длительно существующем хроническом грибковом пртезном стоматите на верхней челюсти. Появляется в виде значительного количества уплотненных выростов (узелков) различной величины. Лечение: антигрибковая терапия; желательно изготовление базиса протеза из металла; на ночь протез помещать в 2% раствор соды. Ангулярный хейлит. Жалобы на боли при широком открывании рта, частую кровоточивость при трещинах в области углов рта. Возникает при заниженном прикусе, а также при присоединении грибковой инфекции. Характерно снижение нижней трети лица, опущение углов рта, наличие трещин, окруженных воспалительным ободком, вследствие патологической стираемости зубов или неправильно изготовленных протезов. Лечение: противогрибковая терапия (тетрациклиновая мазь, антибиотики широкого спектра действия), восстановление окклюзионной высоты путем рационального протезирования. Простая лейкоплакия. Жалобы на сухое уплотнение слизистой оболочки. Возникает чаще у курящих трубку, также появлению способствуют острые края зубов, корней, плохо припасованные протезы, большое количество зубного камня, гальванические токи. Характерно наличие ороговевшихплоских пятен или бляшек непрерывной формы с мозаичным рисунком из - за небольших трещин. Веррукозная лейкоплакия. Жалобы нашероховатость и наличие выступов на слизистой. Имеются ограниченные, покрытые утолщенным эпителием бородавки с неровной поверхностью, выступающие из слизистой оболочки. Эрозивно - язвенная лейкоплакия. Жалобы на боли при приеме пищи, особенно острой, на шероховатости слизистой. Ороговевшая слизистая оболочка изъязвлена, болезненна при пальпации, часто в 30% происходит озлакачествление. Никотиновый лейкокератоз неба. Жалобы на шероховатость твердого неба. Возникает у злостных курильщиков, чаще в пожилом возрасте. На поверхности твердого неба образуются белые бородавкоподобные выпячивания различной величины, которые в центре имеют втянутую красную точку. Лечение лейкоплакии: запрещают курить, принимать горячие и пряные продукты. Сошлифовывают острые края зубов, заменяют плохо прилегающие протезы. Назначают витамины группы В и местно витамин А. Фиброматоз десен. Жалобы на увеличение объема десен. Наследственная предрасположенность, хронические воспаления или травма. Наблюдаются обширные разрастания соединительной ткани десны. Нарушение функции жевания. Лечение: оперативное - удаление разрастаний; затем рациональное протезирование. Красный плоский лишай. Жалобы на появление пятен и возвышений. Чаще появляется после нервного потрясения. На обеих сторонах слизистой щек располагаются папулы в виде треугольника. Высыпания на слизистых часто сочетаются с высыпанияи на коже. Лечение заключается в удалении корней, сошлифовывании острых краев зубов, замене некачественных протезов. Тема «Заболевания височно-нижнечелюстного сустава» Этиология заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. Диагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. Патогенез заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ОПГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Методы ортопедического лечения и профилактики. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава занимают особое место из-за трудностей в диагностике и лечении, чрезвычайно разнообразной и подчас сложной клинической картины. Отсутствует единая классификация заболеваний сустава. Наблюдающиеся в клинике различные формы патологии этого органа часто не укладываются в рамки традиционных диагнозов «артрит» и «артроз». Появились собирательные понятия для обозначения заболеваний височно-челюстного сустава неясной этиологии: «артропатия», «функциональная миоартропатия», «деформирующая артропатия», «миофасциальный синдром дисфункции сустава», «невралгия сустава», «синдром патологического прикуса» и др., однако введение подобных терминов не способствует улучшению диагностики. Височно-нижнечелюстной сустав — парное сочленение головок нижней челюсти с суставными поверхностями височных костей. Тесная связь заболеваний височно-нижнечелюстного сустава с нарушениями в зубочелюстной системе отмечена многими авторами. Описаны суставные симптомы в сочетании с парестезиями полости рта. Эти симптомы известны под названием «синдром Костена». Последний включает в себя: боль, хруст, шум и щелканье в суставе, боль в ухе и заушной области, головную боль, головокружение, заложенность и шум в ушах, сухость во рту, жжение в горле, носу и языке, подергивание и тризм жевательных мышц. Возникновение симптомокомплекса Костен связывал со снижением межальвеолярной высоты. Однако фундаментальные исследования ряда авторов показали, что полный симптомокомплекс, описанный Костеном в 1936 г., не встречается в клинике у пациентов с заболеваниями ВНЧС, имеют место лишь отдельные симптомы, которые возникают без связи со снижением прикуса. При диагностике данных заболеваний не следует пользоваться термином «синдром Костена». Синдром - это комплекс симптомов, постоянно наблюдаемых при каком-либо заболевании. При поражении височно-нижнечелюстного сустава симптомы не постоянны и редко наблюдаются все вместе (чаще 2-4 симптома). Данные литературы и клинические наблюдения показывают, что в этиологии и патогенезе заболеваний височно-нижнечелюстного сустава имеют значение окклюзионные нарушения, патологические процессы в зубочелюстной системе и жевательных мышцах, психоэмоциональные и эндокринные расстройства, инфекционные заболевания, травмы (ушибы, переломы и др.). Необходимо отметить взаимную обусловленность всех этих этиологических моментов. Ю.А. Петросов (1996) предложил рабочую классификацию, согласно которой функциональные нарушения и за болевания ВНЧС подразделяются на 5 групп. I. Дисфункциональное состояние сустава:
II. Артриты:
III. Артрозы:
IV. Сочетанные формы. V. Новообразования (доброкачественные и злокачественные) и дипластические (опухолеподобные) процессы. Методика обследования пациентов с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава. Опрос. Больные с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава — это тяжелый контингент хронических больных. Нелегкие диагностические задачи возникают не только перед стоматологами, но и перед врачами других специальностей — оториноларингологами, окулистами, невропатологами, терапевтами, стомато-неврологами, психиатрами. Сбор анамнеза необходимо начинать с выяснения, когда и как начали проявлять себя симптомы заболевания. Необходимо задавать наводящие вопросы, напоминая основные и часто встречающиеся причины болезни: чрезмерно широкое открывание рта, травма челюстно-лицевой области, протезирование зубов или их сложное удаление, особенно боковых, прием твердой пищи, перенесенные инфекционные заболевания (эпидемический паротит, гнойный отит, коклюш, скарлатина, грипп, ангина, ревматический и ревматоидный полиартрит, подагра, туберкулез и т.д.). Необходимо детализировать симптомы, стараясь выяснить, что возникло впервые, например, боль или щелканье в суставе. Это важно, ибо при подвывихах и привычных вывихах чаще всего появляется сначала щелканье, а затем присоединяется боль, а при артритах и артрозах появляется вначале, как правило, боль, а уже потом щелканье в суставе. Уточняется характер боли и локализация (точечная, разлитая, иррадиирующая). Точечная или строго локальная боль типична для привычного вывиха и подвывиха, дисфункцииональных синдромов и остеоартрозов. Разлитая чаще бывает при острых и подострых артритах, миозитах и других воспалительных процессах вокруг сустава. Иррадиирующая боль наблюдается при сдавливании слухового нерва, веточек ушно-височного, невралгии тройничного нерва, пульпитах. При обследовании необходимо установить, бывает ли у больного сжатие челюстей, скрежет зубов, быстрая утомляемость мышц, чувство постоянного разжевывания и перемалывания пищи. Эти признаки могут возникнуть при парафункции. Подобные больные должны дополнительно обследоваться у психиатра. Объективное обследование. Данные объективного обследования могут повысить достоверность предположения, сделанного при опросе больного, но могут и не подтвердить субъективные ощущения. Для диагностики и лечения заболеваний височно-нижнечелюстного сустава проводят функциональный анализ зубочелюстно-лицевой системы, включающей оценку прикуса и окклюзионных контактов зубных рядов, измерение окклюзионной высоты нижнего отдела лица, анализ суставного шума, пальпацию сустава, жевательных мышц, болевых точек лица, рентгенологическое исследование челюстей, зубов и сустава при центральной окклюзии, физиологическом покое нижней челюсти и максимальном открывании рта, а также электромиографию и артрографию. Производят анализ движений нижней челюсти. Цель функционального анализа — установить связь нарушений функциональной окклюзии с патологией твердых и мягких тканей зубов, пародонта, жевательных мышц и ВНЧС. Функциональный анализ осуществляется на основе результатов клинико-лабораторных, рентгенологических и графических методов исследования. При опросе, помимо жалоб, выявляют перенесенные и сопутствующие общие и стоматологические заболевания, характер ранее проведенного лечения и его эффективность. При осмотре лица может быть выявлена асимметрия, что связано со смещением нижней челюсти в «привычную» окклюзию, недоразвитием или гиперплазией ветви нижней челюсти (подбородок смещается в ту сторону, где ветвь короче), аномалией прикуса, анкилозом, микрогенией, деформирующим артрозом, гиперфункцией жевательных мышц. При изучении лица могут быть выявлены признаки бруксизма: жевательные мышцы периодически сокращаются и выбухают вблизи углов нижней челюсти, которые приближаются к прямому и развернуты в стороны, прикус прямой. При максимальном открывании рта расстояние между режущими краями верхних и нижних резцов в норме 40-50 мм. Если наблюдается открывание рта меньше чем на 40 мм, то это может иметь неврогенное (при тригеминальной невралгии), миогенное и артрогенное происхождение (острый артрит, обострение артроза, болевой синдром дисфункции сустава, фиброзный анкилоз). Открывание рта больше чем 50 мм наблюдается при подвывихах и вывихах сустава. Амплитуда боковых и передних движений нижней челюсти около 7 мм. Для определения характера движений нижней челюсти среднюю линию верхних резцов при центральной окклюзии переносят карандашом на нижние резцы и изучают перемещения при открывании рта. В норме при открывании рта отсутствуют боковые смещения нижней челюсти, боли в суставе и жевательных мышцах. Может быть обнаружено нормальное прямое движение нижней челюсти, без отклонений, S-образное или зигзагообразное смещение, боковое отклонение при смыкании зубов или при максимальном открывании рта. Результаты этого исследования оцениваются и сопоставляются с данными других исследований: с локализацией боли при пальпации отдельных мышц, характером суставного шума, результатом изучения окклюзии. Характерными признаками окклюзии, устойчивой к заболеваниям сустава, являются: 1) максимальные множественные контакты зубных рядов в центральной, передней и боковой окклюзии; 2) беспрепятственное скольжение зубных рядов при переходе из одной окклюзии в другую, без горизонтальных толчков на зубы; 3) отсутствие снижения или завышения межальвеолярной высоты; 4) отсутствие боковых смещений нижней челюсти при переходе ее из положения физиологического покоя в центральную окклюзию и минимальное дистальное смещение при этом; 5) отсутствие травмы мягких тканей полости рта зубами. Основные заболевания ВНЧС: -артриты; -артрозы; -вывихи. Артриты: -острые (неинфекционные, инфекционные травматические); Жалобы на сильные боли в суставах, усиливающиеся при движениях нижней челюсти. Иррадиация болей в различные части лица и головы. Затруднено открывание рта на 0.5-1.0 см. Нижняя челюсть смещается в сторону больного сустава. При внешнем осмотре припухлость в области сустава кпереди от козелка уха, отечность и резкая болезненность при пальпации, гиперемия кожи височной области. -хронические; Жалобы на самопроизвольную боль, усиливающаяся при открывании рта, тугоподвижность и скованность в суставе при разговоре, жевании. Открывание рта ограничено до 2,0 см. Может быть умеренный редко сильный хруст в суставе. Чувство “ ползанья мурашек “, боль при давлении на ушную раковину. -травматические. Жалобы на резкую кратковременную боль в области сустава в момент травмы. В последующем - в момент открывания рта. Лечение. Ортопедическое лечение: применяются временные и постоянные лечебные аппараты и протезы- шины, накусочные пластинки, небные пластинки, бюгельные протезы. Артрозы: Это распространенное заболевание ВНЧС, следствие дистрофических прцессов при нарушении равновесия между нагрузкой на сустав и физиологической выносливостью его тканей; макро- и микротравмы, воспалительные и невоспалительные процессы, эндокринные и обменные нарушения. -склерозирующий (склероз кортикальных пластинок, суставных поверхностей костей); -атрофирующий артроз (истончение, разволокнение, шероховатость хряща, костные разрастания - экзофиты. Лечение. Лечебно- диагностические аппараты: шины, каппы, накусочные пластинки. Лечение вывихов: вправление вывиха и иммобилизация нижней челюсти на 10-15 дней (аппарат Петросова, Кодарович- Бурганской), избирательное пришлифовывание, блокады жевательных мышц анестетиками. Тема «Патологические изменения в состоянии организма связанные с наличием зубных протезов» Влияние протеза на слизистую оболочку. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, методы профилактики и лечения патологических изменений в состоянии организма, тканей и органов полости рта, связанных с наличием зубных протезов В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ТРГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея. Влияние протеза на слизистую оболочку полости рта ( по Гаврилову) -побочное (связано с типом конструкции протеза, определяющим характктер взаимоотношения протеза со слизистой оболочкой полости рта, способом передачи жевательного давления); -аллергическое (вызывается неорганическими компонентами материала протеза, выступающими в соединение с белками тканей); -токсическое (связано с материалом, из которого сделан протез); -травматическое (выражается в виде микро- и макротравм- пролежни). Дифференциальная диагностика изолированных язв на слизистой оболочке органов полости рта
Аллергические реакции в виде стоматитов, развивающиеся при пользовании протезами, относятся к контактным из группы реакций замедленного действия. Вещества, вызывающие контактную аллергическую реакцию, по своим свойствам не антигены, так как не имеют белковой природы. Они приобретают эти свойства в результате химического соединения с белками организма. Подобные вещества принято называть гаптенами. Аллергические реакции в виде отека Квинке, крапивницы и стоматита наблюдались еще в те времена, когда пользовались протезами с каучуковыми базисами. Еще чаще они стали появляться при использовании базисов из акриловых пластмасс. Какие химические ингредиенты, входящие в пластмассу, являются гаптенами, т.е. веществами, соединяющимися с белками тканей протезного ложа и приобретающими вследствие этого антигенные свойства? Считают, что такими веществами могут быть мономер, гидрохинон, перекись бензоила, окись цинка и красители. Установить причинность отдельных ингредиентов базисного материала удается редко. Чаще всего она определяется лишь в отношении красящего вещества и замутнителя повторным изготовлением протезов из бесцветной пластмассы. Клиническая картина при аллергии, обусловленной базисными материалами, настолько многообразна, что часто ее трудно отличить от клинической картины других реактивных изменений, имеющих иную причину и другой патогенез. В общем плане можно было бы говорить, во-первых, о контактной аллергии, которая проявляется воспалением слизистой оболочки протезного ложа, т.е. ткани, которая приходит в соприкосновение с материалом базиса, и, во-вторых, об аллергических реакциях со стороны других систем организма. Аллергическое воспаление, протекающее по типу контактного стоматита, проявляется на слизистой оболочке языка, губ, щек, альвеолярных частей и особенно на небе. Оно резко ограничено областью соприкосновения базиса протеза с тканями. Слизистая оболочка здесь ярко-красного цвета, блестящая. Однако аллергическая реакция может наблюдаться не только на участке контакта с антигеном. Встречаются больные с экземами, глосситами, контактными стоматитами, нарушениями или извращением вкуса, отеком губ, острыми дерматитами лица и рук, бронхиальной астмой, паротитами и другими аллергическими проявлениями, обусловленными акриловыми протезами. Отличить аллергическое воспаление слизистой оболочки от воспаления, возникшего по другой причине, сложно. В клинике также трудно проводить дифференциальную диагностику между токсическими, контактными стоматитами и воспалениями, вызванными механической травмой протеза. Кожные пробы пока несовершенны, а серологические реакции не всегда обнаруживают антитела даже у больных с резко выраженным явлением контактной аллергии в полости рта. Контактная аллергия исчезает только после прекращения пользования протезом, на материал которого больной отвечает гиперреакцией. Прием антигистаминных препаратов не дает нужного результата.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |