ОХ ОТВЕТЫ НОВОЕ. Общая хирургия Основные этапы развития хирургии в историческом аспекте
 Скачать 1.14 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Осложнениями электротравмы являются: • функциональная или органическая стенокардия; • инфаркт миокарда; • стойкие нарушения ритма; • спинально-трофические, термические поражения спинного и головного мозга, периферических нервов; • ожоги различной глубины и площади; • комбинированные травмы.
Х и м и ч е с к и е о ж о г и Истинными химическими ожогами следует считать поражения веществами, способными в короткие сроки вызывать омертвение тканей. Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и некоторых газов, боевых отравляющих веществ кожно- нарывного действии. При химических ожогах характер поражения зависит от вида химического соединения, его концентрации и времени экспозиции. При воздействии кислотами и солями тяжелых металлов происходит коагуляция белка и развивается коагуляционный (сухой) некроз. При этом быстро образуется плотный струп, препятствующий глубокому проникновению химического реагента. Такие ожоги часто бывают поверхностными. При ожогах серной кислотой струп имеет характерный черный цвет, а при ожогах азотной кислотой - желтоватый. При контакте с щелочами, благодаря их способностью связываться с белками и омылять жиры, развивается колликвационный (влажный) некроз. Формируется мягкий струп, не препятствующий проникновению щелочи в глубь тканей. Ожоги щелочью глубокие и быстро подвергаются инфицированию и протекают более тяжело, чем ожоги кислотой. При химических ожогах возможно токсическое действие на внутренние органы. При ожогах солями ртути может возникнуть почечная недостаточность. Лечение. Большое значение имеет правильно оказанная первая помощь. Следует придерживаться следующих принципов: • при попадании на кожу химикатов необходимо промыть пораженный участок кожи проточной водой в течение 15-20 минут; • не использовать нейтрализующих веществ, так как многие химические реакции протекают с большим высвобождением тепла, что может дополнительно повредить ткани; • при образовании сухого или влажного некрозов, вне зависимости от повреждающего химического фактора (соли, кислоты, щелочи), химические ожоги лечатся с соблюдением правил, предусмотренных в общей хирургии и комбустиологии. Р а д и а ц и о н н ы е о ж о г и Радиационные (лучевые) ожоги могут возникать в боевой об- становке при использование ядерных зарядов различной мощности и назначения, в мирное время при техногенных ядерных катастрофах, лучевой терапии злокачественных новообразований. Ядерная бомбардировка Хиросимы и Нагасаки осуществленные ВВС США 6 и 9 августа 1945 года - единственный пример в истории человечества боевого применения ядерного оружия. Количество погибших от непосредственного воздействия взрыва составило от 70 до 80 тысяч человек. К концу 1945 года, в связи с действием радиоактивного заражения и других последствий взрыва, общее количество погибших составило от 90 до 166 тысяч человек. По истечении 5 лет общее количество погибших, с учётом умерших от рака и других долгосрочных последствий взрыва, превышают 200 000 человек. Удельный вес ожоговой травмы непосредственно после взрыва составил 80 %. Патогенез лучевых поражений. Лучевые ожоги возникают в результате поражения тканей ионизирующим излучением (а- и р- частицы, нейтроны, рентгеновские лучи, у-кванты). Предполагают, что в момент лучевого воздействия в клетках тканей нарушаются межмо- лекулярные связи, образуются токсические перекисные соединения и возникают очень сложные цепные реакции, захватывающие все тканевые и внутриклеточные обменные процессы. В результате нарушения обменных процессов, эндогенной интоксикации и прямого действия радиации в первую очередь поражается нервная система. Уже в период облучения возникает резкое перевозбуждение нервных клеток, сменяющееся состоянием парабиоза. Спустя несколько минут после облучения в нервной системе уже могут быть обнаружены первые патологические изменения. Вначале в границах воздействия радиации наступает рефлекторное расширение капилляров. Через несколько часов гибнут окончания и стволы трофических и чувствительных нервов, отмечаются дегенеративные изменения и гибель клеток симпатических нервных узлов. Наступает парез капилляров, стаз крови и как следст вие отек тканей. Одновременно с нервными и сосудистыми нарушениями выявляются патологические изменения со стороны эпидермиса кожи. Набухают и теряют границы клетки росткового слоя кожи, распадаются волосяные луковицы, сальные и потовые железы. При действии радиации в массивных дозах (1000 БЭР и более) некроз распространяется на глубжележащие ткани. В наиболее тяжелых случаях лучевые ожоги заканчиваются образованием участков сухого некроза без развития вокруг него симптомов воспаления. Острый период лучевых ожогов обычно завершается постепенным отторжением участков некроза. В течение лучевых поражений кожи выделяют 4 периода: /. ран п л я реакция на облучение или первичная эритема развивается через несколько часов или суток после поражения и проявляется первичной эритемой различной интенсивности и петехиаль- ными высыпаниями. Продолжительность этого периода составляет от нескольких часов до 2 суток; 2. скрытый (латентный) период - в его клинике отсутствуют внешние признаки повреждения тканей. В редких случаях наблюдается быстро исчезающие участки покраснения пораженного участка. Скрытый период в зависимости от тяжести поражения длится от нескольких часов до 3 недель; 3. период острого воспаления характеризуется появлением вторичной эритемы. При тяжелых поражениях через 1 - 3 дня на фоне эритемы появляются пузыри, постепенно увеличивающиеся в размерах и частично сливающиеся между собой. Позднее на месте вскрывшихся пузырей образуются болезненные и кровоточащие эрозии. При наличии глубокого поражения образуются язвы неправильной формы с подрытыми краями и сальным дном грязно-серого цвета. Этот период продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев. 4. период восстановления сопровождается постепенным исчезновением эритемы, рассасыванием отека, заживлением эрозий и язв. Лучевые язвы обладают крайне торпидным течением, а их заживление может затягиваеться на годы, они нередко рецидивируют. Кожа пораженного участка пигментируется. В ней отмечается ряд характерных изменений: атрофия кожи, гиперкератоз с шелушением, выпадение волос, деформация и ломкость ногтей. При тяжелых поражениях трофические расстройства наблюдаются и в глублежащих тканях: атрофия мышц, контрактуры, анкилозы суставов. В зависимости от тяжести поражения выделяют 4 степени тяжести лучевых поражений. Принципы лечения лучевых ожогов: • санитарная обработка пострадавшего; • дезактивация; • новокаиновые блокады; обезболивание; • антибиотикотерапия; • гемотрансфузия, переливание плазмы; • восполнение потерь жидкости; • борьба с ацидозом; • симптоматическая терапия; • хирургические пособия. Прогноз при лучевых ожогах во многом определяется степенью и площадью поражения. Он благоприятный только при I и II степенях поражения. Местно лечение лучевых ожогов включает в себя применение стерильных влажно-высыхающих и мазевых повязок на водорастворимой основе. Пузыри опорожняют путем пункции, особенно строго соблюдая все правила асептики. При глубоких поражениях в ряде случаев по окончании периода острого воспаления прибегают к тотальному иссечению язв и замещению дефектов свободными кожными аутотрансплантантами или филатовским стеблем. При сочетании лучевых ожогов с общим радиационном поражением проводят одновременно лечение лучевой болезни. В этих случаях оперативное лечение ожогов выполняют в период разрешения лучевой болезни. Б о т а н и ч е с к и е о ж о г и Ботанические ожоги возникают при контакте с некоторыми растениями, сок которых содержит фуранокумарины. Эти вещества значительно повышают чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению. В большинстве районов России произрастает борщевик, соприкосновение с которым в ясный солнечный день приводит к образованию серьезных ожогов. Как правило, на пораженных участках кожи возникает ожог II степени. Время проявления ожога борщевиком составляет от нескольких часов до нескольких суток. Особая опасность заключается в том, что прикосновение к растению в первое время не дает никаких ощущений. Борщевик является контактным и дыхательным аллергеном, что может вызвать бурную аллергическую реакцию вплоть до развития анафилактического шока.
Отморожения (лат, - congelatio) - повреждение тканей, вызванное их охлаждением и проявляющееся совокупностью клинических симптомов, возникающих в результате воздействия на организм низких температур, приводящих к резкому сосудистому спазму и тромбозу с последующим формированием некроза и реактивного воспаления тканей. Классификация отморожений по степеням тяжести. По глубине поражения выделяют 4 степени повреждений: • I степень характеризуется расстройствами местного кровообращения и иннервации без последующего некроза при непродолжительном периоде понижения температуры тканей; • II степень сопровождается некрозом кожи до мальпигиевого слоя; 40 • III степень является следствием длительной тканевой гипотермии. Характерен некроз всех слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Точная диагностика глубоких отморожений (III и IV степени) возможна только на 5-6-е сутки после развития демаркации и мумификации тканей; • IV степень возникает при длительном периоде тканевой гипотермии в сочетании с резким падением местной температуры тканей. Развивается гибель всех слоев мягких тканей и кости. Патогенез отморожений. Проведенные еще в XIX веке опыты по охлаждению и замораживанию клеток и живых тканей, изолированных от организма, убедительно доказали их высокую жизнестойкость. Эпителиальная и соединительная ткани, паренхима почек, печени, легких, головного мозга, сердца хорошо переносят значительное и длительное охлаждение. Дифференцированные ткани теплокровных и человека при заморозке в жидком азоте сохраняют жизнеспособность после оттаивания. Этот феномен используется для создания банка органов и клеток, генетического материала во многих странах мира. Вместе с тем жизнедеятельность физиологических систем целостного организма человека страдает при снижении температуры тела ниже 30-35°С, а при температуре тела 22-25°С развиваются необратимые нарушения. Непосредственная же гибель тканей в живом организме от охлаждения наступает крайне редко на ограниченных участках тела после прямого контакта с очень холодными, обычно металлическими предметами. Средняя температура окружающего воздуха на Земле ниже температуры тканей человеческого организма. Градиент температур "окружающая среда - тело человека" предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны тела. Этот процесс уравновешивается одеждой и обувью, утепленным жилищем, рациональным питанием и т.д., а также наличием в организме приспособительных механизмов терморегуляции. При недостаточности или истощении терморегуляции организм оказывается не в состоянии поддерживать нормальную темпера- туру, в первую очередь в периферических тканях, чем и обусловлено преимущественное поражение при Холодовой травме дистальных частей конечностей, носа и ушей. Важную роль в патогенезе Холодовой травмы играет нарушение нервной регуляции циркуляторных процессов в охлажденных тканях. Под действием низких температур повышается тонус гладких мышц кровеносных сосудов, что приводит к стойкому спазму и снижению объемного кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, а затем стаз с агрегацией форменных элементов и образованием пристеночных или обтурирующих тромбов, что влечет за собой острую ишемию тканей, развитие циркуляторной гипоксии и тканевого ацидоза. Последний, приводит к повышению проницаемости сосудов микро- циркуляторного русла и прогрессирующему отеку тканей. Результатом непосредственного воздействия холода на клетки является вначале кратковременное повышение метаболизма, сопровождающееся расходованием источников теплопродукции (в частности, гликогена), которое затем сменяется резким снижением интенсивности бихимических процессов. После согревания тканей быстрое восстановление обменных процессов при длительно сохраняющейся дистонии сосудов усугубляет циркуляторную гипоксию с развитием уже воспалительных, дистрофических, некротических изменений. Гипоксия, метаболический ацидоз в значительной мере тормозят механизмы местного и общего иммунитета, что способствуют развитию гнойной раневой инфекции, в том числе и анаэробной. Резорбция тканевых и микробных токсинов приводит к развитию интоксикации различной степени тяжести. Декомпенсация механизмов адаптации в свою очередь может привести к развитию системной воспалительной реакции организма на присоединившуюся бактериальную инфекцию. К л и н и к а и д и а г н о с т и к а о т м о р о ж е н и й Клинические проявления при отморожении определяются периодом течения патологического процесса и глубиной поражения тканей. Дореактивный период возникает до согревания тканей и длится от нескольких часов до суток. Пострадавший отмечает ощущение холода. При осмотре отмечается покраснение кожи сменяющееся ее побледнением и похолоданием. Кожа пораженного участка приобретает характерный белый цвет. Выявляется понижение и утрата чувствительности на пораженном участке кожи. Реактивный период развивается после согревания ткани и нормализации ее температуры. Различают ранний (до 5 сут.) и поздний (после 5 сут.). Больные ощущают интенсивную жгучую боль с тенденцией к усилению. Выявляется нарастающий отек пораженного участка кожи, нарушения чувствительности, гиперестезия, парестезия в области повреждения. Местные изменения, по которым можно судить о гибели тканей, появляются спустя сутки и более от момента отморожения. Установить глубину (степень) поражения представляется возможным начиная с 5-х суток, а окончательно только после формирования зоны демаркации. Степень отморожения характеризует глубину и тяжесть повреждения тканей и устанавливается в реактивный период. Наиболее часто встречается отморожения от действия холодного воздуха при сильном морозе. Обычно часто поражаются пальцы кистей и стоп, как правило, патологические изменения не распространяются выше уровня лучезапястного или голеностопного суставов. Нередки отморожения выступающих частей лица (носа, ушей, подбородка). Отморожение I степени характеризуется выраженным зудом, различного рода парестезиями. При объективном осмотре цвет кожи чаще всего темно-вишневый или багрово-красный, она становится отечной. Изменения внешнего вида кожи обычно равномерно захватывают весь пораженный сегмент тела (стопу, кисть и т.д) без ярко выраженных границ, что является важным отличительных признаком отморожения I степени от более тяжелых поражений, при которых выраженность объективных проявлений возрастает по направлению к периферии. В результате перенесенного отморожения I степени внешний вид кожи практически не меняется, рубцы не образуются, лишь иногда наблюдается шелушение эпидермиса. В дальнейшем некоторое время может сохраняется повышенная чувствительность кожи к холоду. Неосложненые отморожения I степени проходят в течение 5-7 дней после прекращения действие холода, но могут принимать хроническое течение - ознобление. Отморожение II степени субъективно сопровождается болью, от незначительной до интенсивной, сохраняющейся 2-3 дня. При этой степени отморожений также отмечается отек, но, в отличие от отморожения I степени, появляется "скрытый период", когда исчезает боль и резко уменьшается отек, которые затем возобновляются и, нередко, с большей силой. При объективном осмотре наблюдается появление пузырей, обычно в течение первых 2-3 суток, но они могут возникать и позже, на 7-8-ой день. Множественные пузыри появляются на периферических участках тела, они могут сливаться, реже единичные больших размеров. Содержимое пузырей при отморожениях II степени прозрачное, но может носить геморрагический характер. Дном пузыря является розовый эпителиальный покров, покрытый фибринозным налетом. Отек и гиперемия не имеют четких границ и распространяются гораздо шире области отморожения. Ногти отслаиваются транссудатом, часто под ними наблюдаются кровоизлияния. В результате отморожения II степени отсутствуют некрозы, структура кожи существенно не меняется. Отморожения III степени. Субъективные ощущения пострадавших аналогичны ощущениям при II степени, но боль интенсивнее. Объективную картину при этой степени отморожения определяет некроз кожи и подлежащих мягких тканей. Развитие патологического процесса проходит 3 стадии: 1. стадию образования пузырей и некроза; 2. стадию рассасывания и отторжения некротических тканей и развития грануляций; 3. стадию рубцевания и эпителизации. На коже в области поражения выявляются пузыри темного, почти черного цвета, в ряде случаев пузыри отсутствуют; тогда поврежденная кожа белая или цианотичная, холодная на ощупь. Дно пузыря нечувствительно к уколам иглой. При III степени отморожения формируется демаркационная линия (зона демаркационного воспаления). Спустя 5-7 дней после отморожения начинается отторжение погибших тканей, этот процесс часто сопровождается присоединением гнойной инфекции. К 9-10 суткам начинают формироваться грануляционная ткань. После окончательного очищения раны гранулирующая поверхность начинает эпителизироваться. При обширных отморожениях III степени часто наблюдается общая интоксикация, требующая коррекции по общепринятым методикам. Самостоятельное заживление возможно только при очень ограниченной площади отморожения (менее 1 %) и заканчивается формированием рубца. При значительных площадях требуется кожная пластика, выполнение которой, значительно сокращает сроки лечения. Отморожения IV степени субъективно характеризуются выраженным болевым синдромом. Причем, чем больше объем поражения, тем сильнее боль. Отмечается выраженная общая интоксикация. После согревания пораженная конечность бледная или синюшная, хо44 лодная на ощупь, покрыта темными пузырями, дно которых окрашено в багровый цвет и имеет типичный сосудистый рисунок. Пузыри дряблые, число их невелико. К 8-11 суткам образуются вторичные пузыри, заполненные ихорозной жидкостью. Отчетливая демаркационная линия формируется в сроки на 9-17 день. Значительно выражен отек, а с 5-1 1 суток начинается его обратное развитие, первым признаком чего является сморщивание кожи. Самые периферические участки пораженной конечности подвергаются мумификации (сухому некрозу). 11ри развитии инфекционного процесса и влажной гангрены наблюдается вытекание мутной с неприятным запахом жидкости из- под подвижного струна. С течением времени демаркационная борозда углубляется, доходит до кости. Длительность отторжения некроти- зировапныч гканей зависит от того, проходит ли демаркационная борозда по линии сус твои или на уровне диафиза костей. В первом случае к концу второго месяца при консервативном лечении происходи! самопроизвольная жзартикуляция, обнажаются суставные по- иерчност проксимально расположенных костей; начинается рост |рлнулмциП Но втором случае - процесс отторжения омертвевших кос icM in I mi ивается на еще более длительное время. При этом стадия oi гор/кенин наслаивается на стадию образования грануляций. Стадия ннпслпзации и формирования рубца протекает крайне медленно. Контактные отморожения - редкая форма местной Холодовой травмы, наступающая в результате соприкосновения обнаженных уча- с I ков тела е металлическими предметами, охлажденными до 40 °С. Чапа* всего такие отморожения наступают при ремонте техники на сильном морозе, когда приходится работать голыми руками. Дореак-  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |