49 Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Принципы лечения ран. Раневой процесс — совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) последовательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от некротических тканей. II
фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением капилляров и ве
нул, повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и венул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к 5-6 суткам. К это
му времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают параллельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Составляя основу соединительной ткани, коллаген и другие волокнистые
структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования рубца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток после ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капиллярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее поверхность. По
степенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллагена не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с поперечными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отношению друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в об'ьеме, что
носит название "ретракции". Основные принципы хирургического лечения paн. 1. Хирургическая обработка ран делится на: радикальную и нераднкальную, первичную (раннюю, отсроченную, позднюю) и вторичную. Радикальная хирургическая обработка - когда иссекается вся нежизнеспособная ткань до здоровых, а так же ткань, которая существенно обсеменена микрофлорой. Известно, что микробные клетки способны глубоко проникать в ткани. Поэтому при негнойных ранах п отсутствии некрозов следует иссекать
края, стенки п дно раны на глубину не менее 0,5 см. Только после радикальной хирургической обработки возможно наложение швов на рану. Нерадикальная хирургическая обработка раны выполняется в случаях, когда во время операции имеется опасность повреждения важных анатомических образовании (крупные сосуды и нервы, сухожилия, суставные сумки п др.), иссечение или пересечение которых могут вызвать серьезные нарушения или смерть больного. В таких ситуациях хирургическая обработка раны огра
ничивается ее рассечением и иссечением лишь крупных очагов некроза. 2. Выбор оптимального варианта дренирования раны, если есть показания для дренирования. 3. Максимально раннее закрытие раны различными способами: швы, кожная пластика.
48 Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран. Раневой процесс— совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) последовательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от нек
ротических тканей. II фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением ка
пилляров и венул, повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и венул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к
5-6 суткам. К этому времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают параллельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Составляя основу соединительной ткани, коллаген и дру
гие волокнистые структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования рубца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток после ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капиллярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее по
верхность. Постепенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллагена не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с поперечными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отношению друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в
об'ьеме, что носит название "ретракции". Виды заживления ран. Существует 3 основные (классические) виды заживления раны: 1) первичным натяжением, 2) вторичным натяжением, 3) под струпом. Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала, с образованием тонкого рубца в относительно короткие сроки. Для заживления раны первичным натяжением необходимы следующие усло
вия: 1) полное соприкосновение краёв раны; 2) отсутствие в ране некротических тканей; 3) отсутствие в ране гематомы; 4) отсутствие в ране нестерильных инородных тел и гнойного воспаления. При отсутствии этих условий рана заживает вторичным натяжением. При заживлении раны вторичным натяжением, после купирования воспаления, во II фазе раневого процесса полость раны заполняется грануляционной тканью. Большое значение в формировании грануляционной ткани имеет образование и рост новых капилляров. По
степенно грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую соединительную ткань (III фаза раневого процесса) и образуется рубец. Параллельно с образованием грануляций происходит эпителпзация раны. Заживление раны под струпом. Под струпом заживают только мелкие, поверхностные ранки типа ссадины или царапины.
|
38 Тактика раннего иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны. Преимущества данной тактики. Глубокие ожоги. Основной целью местного лечения глубоких ожогов является как можно более быстрое очищение ожоговых ран от некротических ран и их аутодермопластическое закрытие. Существует 2 основных пути подготовки глубоких ожоговых ран к аутодермопластике: спонтанная некрэктомия с медикаментозным лечением
до образования гранулирующей ткани и хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Лечение глубоких ожогов может проводиться и открытым, и закрытым способом. При закрытом способе накладывают на рану повязки или различные пластические материалы. При открытом способе лечения ожоговых ран основной задачей является быстрое формирование сухого струпа, исполняющего роль “биологической повязки”. Современное открытое лечение ожоговой раны проводят в
условиях управляемой абактериальной среды. Применяются палатки с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30 - 34°С воздуха. Преимуществами открытого лечения глубоких ожогов являются: а) быстрое формирование сухого струпа и уменьшение интоксикации; б) возможность постоянного наблюдения за изменениями в ожоговой ране и эффективностью лечения; в) экономия перевязочного материала. Для ускорения отторжения некротизированного струпа применяют химическую и биологическую не
крэктомию с использованием протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин и препарат на мазевой основе — траваза), 40% салициловую мазь и 40% раствор бензойной кислоты. После ферментативного или химического расплавления струпа в дальнейшем он удаляется острым путём. В некоторых случаях применяют некротомию — рассечение струпа на всю его глубину, если струп охватывает значительную часть поверхности тела. Некротомия предупреждает нарушение кровообращения
в соответствующем сегменте и ускоряет процессы отторжения некроза. Раннее иссечение некротических тканей с немедленным закрытием раны. Проводится в сроки от 3 до 5 дней. За 1 приём удаляются некротизированные ткани, составляющие не более 20% всей поверхности тела. Существует несколько способов ранней некрэктомии: Некрэктомия до фасции — удаление некроза в пределах живых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. Ампутация конечности, которая проводится при поражении
всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Существует несколько способов ранней некрэктомии: 1Тангенциальная некрэктомия - послойное удаление некроза до капиллярного кровотечения. Глубина каждого удаляемого слоя составляет 0,5 мм. При кровотечении иссечение некроза прекращают и переходят на консервативный метод. При большой глубине некроза следует применять другой метод некрэктомии. 2Секвенциальная некрэктомия — послойное (кожа, подкожная клетчатка и т.д.) удаление некроза на всю
глубину. 3 Некрэктомия до фасции — удаление некроза в пределах живых тканей, сопровождающееся обязательным закрытием раны. 4Ампутация конечности, которая проводится при поражении всех тканей, суставов и магистральных сосудов. Ранняя хирургическая некрэктомия с одномоментной аутодермопластикой позволяет полностью восстановить целостность кожных покровов уже через 3 недели после травмы на площади до 20% поверхности тела. Противопоказаниями крайней некрэктомии являются: а) состояние
ожогового шока; б) тяжёлые сопутствующие поражения ЦНС, печени и почек; в) распространённые ожоги кожи лица и шеи с поражением органов дыхания; г) массивная раневая инфекция; д) старческий возраст. Преимущества тактики раннего иссечения некроза с закрытием раны: а) удалением некротической ткани устраняется интоксикация и причина развития патогенней микрофлоры; б) снижается уровень плазмопотери; в) укорачивается течение Ожоговой болезни, предотвращается развитие ее осложнений, уско
ряются сроки заживления ран и сроки стационарного лечения; г) создаются условия ранней активизаций больных; д) устрсщяет-ся необходимость частых и болезненных перевязок; е) уменьшается вероятность развития грубых рубцов. Закрытие ожоговой раны производится различными Способами: 1. Аллопластика при временном закрытии раны. 2. Ксенопластика при временном закрытии раны. 3. Временное закрытие ран синтетическими материалами 4. Аутодермопластика при окончательном закрытии гранулирующей раны.
|
|
|
|
|
32 Ожоговая болезнь: определение, стадии, клиника, принципы лечения. Ожоговая болезнь — комплекс клинических синдромов, возникающих вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. На каждом этапе ожоговой болезни превалируют определённые патогенетические механизмы. Ожоговая болезнь складывается из 4 последовательных периодов: I период - ожоговый шок - обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной реакциями, с появлением большого коли
чества различных факторов воспаления, которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения, включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемию вследствие выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а также плазмопотери через ожоговые раны. Ожоговый шок развивается при площади ожоговой поверхности, как правило, превышающей 15%. Ожоговый шок по ме
ханизму нарушения гемодинамики является гиповолемическим. Клиническими особенностями ожогового шока являются пролонгированное течение его эректильной фазы, что определяет сравнительно устойчивую гемодинамику. Лечение ожогового шока: 1. борьба с афферентной импульсацией (болевой синдром) осуществляется применением морфиномиметиков (синтетические опиоиды) 2. Восполнение ОЦК. При стабильном артериальном давлении должны преобладать кристаллоиды, а при снижении АД возраста
ет количество вливаемых коллоидов. По мере течения шока объём инфузионной терапии постепенно сокращается (в 2 раза во II сутки, в 3 раза в III сутки). Для нормализации водно-солевого обмена применяют раствор Рингера, лактосол и другие кристаллоиды. 3. Коррекция КЩС (бикарбонат натрия, трисамин).4. Восстановление энергетического баланса (глюкоза с инсулином, жировые эмульсии). 5. Гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). П период — острая ожоговая токсемия — начинается с момента нормали
зации гемодинамики и продолжается в течение 10-15 дней. Клиническая интоксикация проявляется, прежде всего, расстройством функции ЦНС в виде заторможенности, адинамии, бреда, неадекватного поведения, а в тяжёлых случаях психомоторного возбуждения или развития интоксикационного делирия. Характерно повышение температуры тела до 39-40 С с незначительными суточными колебаниями. Одновременно быстро нарастает клиническая картина токсического поражения сердца (глухость тонов, тахикар
дия, аритмия и склонность к гипотонии), печени (её увеличение, диспротеинемия и повышение уровня трансаминаз), почек (протеинурия, цилиндру-рия, микрогематурия). III период — септикотоксемия — начинается с момента начала отторжения некротического струпа и развития нагноения раны. С началом этого периода совпадает появление гнойно-резорбтивной лихорадки, когда температура по утрам начинает снижаться на 1-2 С, а вечерами остаётся такой же высокой. В период септикотоксемии усугубляются ане
мия и гипопротеинемия. Наиболее частым осложнением ожоговой болезни, развивающимся в этот период, является ожоговое истощение. Период септикопиемии является, по сути, сепсисом, поскольку всегда при наличии очага инфекции (ожоговая рана) при нём присутствуют не менее 2 симптомов ССВР (синдром системной воспалительной реакции). Объективным подтверждением сепсиса является проникновение колоний микробов (стафилококк, синегнойная палочка) при поверхностных ожогах в разрушен
ные волосяные фолликулы. Лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. В комплексное лечение острой ожоговой токсемии и септикотоксемии входят следующие мероприятия: 1. Детоксикационная терапия (унитиол, гемодез, полидез, неокомпенсан, а также 5% раствор глюкозы и 0,85% раствор NaCl.). 1. Коррекция анемии гемотрансфузией свежей крови 2-3 раза в неделю. 2. Коррекция гипопротеинемии (нативная плазма, альбумин, протеин, продукты неполного гидролиза белка и растворы сбалансированных
смесей аминокислот). 3. Восполнение энергетических затрат (глюкоза, фруктоза и жировые эмульсии). Анаболические средства и стимуляторы репоративных процессов (анаболические гормоны, оротат калия, пентоксил, метилурацил, ксимедон). 4. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон). 5. Антигистаминные препараты. 6. Витамины. 7. Антибиотикотерапия (группа выбора – аминогликозиды).IV период - реконвалесценция - начинается после закрытия ожоговой раны собственным эпидермисом. Период характе
ризуется функциональными остаточными нарушениями, недостаточной компенсаторной способностью сердечно-сосудистой системы, а также нарушениями функции почек (пиелонефрит, амилоидоз и мочекаменная болезнь).
|
Эхинококкоз — частое заболевание животных и человека, вызываемое ленточным глистом — эхинококком Эхинококкоз распространен в зонах интенсивного животноводства (Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия). Яйца глистов, попав в кишечник человека, освобождаются от оболочки, из нее выходит зародыш, который проникает в стенку кишки и попадает в кровеносные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень; здесь задерживаются и начинают
развиваться паразитов, шо часть из них проходит печеночный барьер и попадает вБольшой круг кровообращения, а затем в капилляры легких. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование — кисту с хитиновой оболочкой, наполненную прозрачной белой или опалесцирующей жидкостью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диа-1 метр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигать громадных размеров — до 15—20 см в диаметре. В клиническом течении эхи
нококковой болезни выделяют 3 стадии. I стадия — бессимптомная — начинается с момента внедрения в ткань органа личинки — онкосферы и до появления клинических признаков.. II стадия — стадия клинических проявлений — обусловлена большим размером кисты. Ш стадия — стадия осложненного эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в полые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным болевым синдромом, вплоть до болевого шока. При рентгенографии выявляются одно- и
многокамерные образования, иногда с уровнем жидкости и ободком. При УЗ-исследовании отмечается округлое или неправильной формы образование, наполненное жидкостью. Лечение эхинококкоза оперативное — удаление кисты (эхшококкэктомия). Киста может быть удалена вместе с фиброзной оболочкой или частью органа.
|
Альвеококкоз человека — паразитарное заболевание с первичным поражением личинками печени. Основные хозяева гельминта — песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике которых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в организме грызунов (мыши, ондатры), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании зараженных мышей, в кишечнике которых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, которые с кишечным
содержимым хозяина попадают в места обитания грызунов. Заражение грызунов происходит при употреблении пищи и воды, зараженных онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными — собакой и кошкой. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается ее рост. Особенностью личинки, состоящей из пузырьков, является наружное образование пузырьков и инфильт
рирующий рост — в основном вдоль кровеносных и лимфатических сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепеченочное метастазирование. Метастазирование происходит в легкие и мозг. Заболевание развивается медленно, течет годами без клинических проявлений и обнаруживается чаще всего случайно, при профилактическом осмотре или обследовании больного. Лечение. При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочетании с противопарази
тарной терапией. Профилактика эхинококкоза и альвеококкоза заключается в строгом эпидемиологическом режиме на скотобойнях, уничтожении зараженных органов убитых животных. В быту необходимо избегать контакта с собаками.
|
ТРАВМА
1. Условия, влияющие на тяжесть повреждений. Классификация травм по социальным аспектам.
2. Понятие о травматизме. Теории травматизма. Виды травматизма.
3. Классификация травм по виду повреждающего агента, а также по характеру повреждения.
4. Особенности течения травматического шока. Эректильная и торпидная фазы шока.
5. Синдром длительного раздавливания.
6. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы.
7. Осложнения, возникающие в отдаленные сроки после травмы.
8. Сотрясение головного мозга.
9. Ушиб головного мозга (коммоционно-контузионный синдром).
10. Сдавление головного мозга. Виды травматических внутричерепных кровоизлияний..
11. Закрытая черепно-мозговая травма.
12. Современные принципы диагностики и лечения черепно-мозговых повреждений.
13. Переломы ребер.
14. Травматический пневмоторакс.
15. Анатомия раны: входное отверстие, края, стенки, дно, содержимое, зоны ушиба и сотрясения.
16. Проникающие и непроникающие ранения живота.
17. Закрытые повреждения живота.
18. Вывихи.
19. Переломы.
20. Основные этапы и источники регенерации кости при переломах. Нарушения регенерации, их причины и виды. Понятие о первичном и вторичном заживлении.
21. Клиника и диагностика переломов трубчатых костей. Открытые переломы.
22. Современные принципы лечения переломов костей конечностей. Осложнения переломов.
23. Консервативное лечение переломов.
24. Оперативное лечение переломов.
25. Виды и принципы иммобилизации при переломах.
26. Скелетное вытяжение в лечении переломов.
27, Принципы лечения переломов трубчатых костей конечностей. Преимущества диотракционного аппарата.
28. Факторы, определяющие тяжесть ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения правило сотни)).
29. Ожог дыхательных путей.
30. Термические ожоги: определение, классификация, способы определения величин ожоговой поверхности.
31. Термические ожоги: классификация по глубине повреждений. Различные тактики местного лечения глубоких ожогов.
32. Ожоговая болезнь.
33. Электротравма.
34. Ожоговый шок
35. Лечение ожогового шока.
36. Острая ожоговая токсемия
37. Первая помощь ожоговым больным на месте повреждения и в лечебном учреждении.
38. Тактика раннего иссечения некротических тканей при ожоговых повреждениях. Способы ранней некрэктомии. Способы закрытия ожоговой раны.
39. Тактика, направленная на спонтанное отторжение некротических тканей при ожогах. Некролитические средства. Способы закрытия ожоговой раны.
40. Местное лечение при ожогах: открытый и закрытый методы.
41. Химические и лучевые ожоги..
42. Классификация отморожений по глубине повреждений. Периоды клинического течения отморожений. Общее отморожение (замерзание).
43. Дореактивный период отморожений.
44. Ранний реактивный период отморожений.
45. Поздний peактивный период отморожения.
46. Переломы позвоночника.
47. Раны: определение, классификация, клинические признаки. Особенности огнестрельных ран.
48. Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран.
49. Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Принципы лечения ран.
50. Первичная хирургическая обработка ран.
51. Современнее принципы лечения чистых и гнойных ран. Первичный и первично-отсроченный, вторичные швы.
|
|
|
|
|
 перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |
Скачать 1.62 Mb.