Электр қуатынан дамитын дерматит екі жағдайда пайда болуы мүмкін. Біріншісі дененің электр өткізгішімен тікелей түйісуінен, екіншісі электр доғасының жалыны әсер етуден. Соңғы жағдайда өте ыстық температураның әсерінен ауыр күйік дамиды.
Бірінші жағдайда түйісетін электр жарақатынан электр дәрмені денеге кіріп шығатын жерлерінде теріде электр таңбалары пайда болады. Олар ақсұр немесе ақсары түсті тығыз қабыршақтар түрлерінде көрінеді.
 -сурет. Иондағыш сәулелердің әсерінен дамыған дерматит, ойық жаралық-некроздық сатысы. Электр таңбасының сыртқы пішіні электр өткізгішінің пішініне сәйкес келеді. Бұл таңбаларда ауыру сезімі және олардың айналасында қызару байқалмайды. Қабыршықтардың айналасында кейде эпидермистің теріден ажырауы болады. Электр ұшқындарының әсерінен шектелген күйік ошақтары пайда болады.
Найзағай түсуінен денеде, тері тамырларының салдануынан, ағаш бұтақтарына ұқсаған қызыл жолақтар пайда болады. Электр қуатының кернеуі 1000 вольттан асқанда III-IV дәрежедегі ауыр күйіктер дамиды. Электр жарақатына тән құбылыс болып, теріге ыстық температураның әсерінен газдық күйге ауысқан металдардың теріге еніп кетуі есептеледі. Электр қуатынан дамыған дерматит кезінде қан тамырларының кеңеюі болмайды, терінің сыртқы қабаттарында олар қан қатпаларымен бітеледі. Бұл кезде электр ағымы өте сала терінің жүйкелері ауыр өзгерістерге ұшырайды. Жүйке талшықтары біртекті затқа айналып, ыдырайды және толығынан жоғалып кетеді.
Ыстық немесе суық температуралардан дамитын дерматиттер күйік және үсік кездерінде байқалады. Бұл ықпалдардың әсерінен қабыну дамуынан оның медиаторлары (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер т.б.) қан тамырларын кеңітеді, олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі. Содан күйік және үсік терінің қызаруымен, күлдіреуіктердің пайда болуымен және некроз дамуымен сипатталады.
Химиялық дерматиттер әртүрлі химиялық заттардың теріге тікелей әсерлерінен дамиды. Бұндай химиялық заттар киім тігуге арналған жасампаздық жолмен алынған талшықтарда, әсемдік бұйымдарда, кір жуатын ұнтақтарда, бояуларда, дәрілерде және өндірістік жағдайларда кездеседі. Соғыс кездерінде қолдануға қауіп төнетін теріні талаурататын улы заттар (иприт, люизит т.б.) теріде жайылған эритема, майда күлдіреуіктер және ойық жаралық-некроздар пайда болуымен көрінетін қабынулар дамытады.
Кәсіби дерматиттер қарапайым және аллергиялық түрлерде болады. Қарапайым дерматиттер бейорганикалық және органикалық қышқылдардың, сілтілердің, органикалық еріткіштердің (ацетон, бензин,, керосин, хлороформ, толуол, ксилол т.б.) тікелей теріге әсер етулерінен дамиды. Қышқылдар мен сілтілердің әсерлерінен қабыршықтанумен көрінетін коагуляциялық некроз байқалады. Бұл қабыршықтар сыдырылғанда орнында ойық жара пайда болады. Артынан ол тыртықтанып бітеді. Еріткіштердің ұзақ әсер етуінен тері құрғайды, түлейді және жарылады. Кейде бұлар организмнің сенсибилизациясын туындатады. Күшті аллерген болып скипидар есептеледі. Аллергиялық дерматит құрамында VI-валентті хром бар цементпен жұмыс жасағанда пайда болады. Ол тез арада экземаға ауысады. Никельдің қоспалары терінің сезімталдығын көтереді. Содан аллергиялық жанасулық дерматит дамиды.
Дәрі-дәрмектерді теріге жағудан науқас адамдарда, медицина қызметкерлерінде, дәрі-дәрмек өндірістерінде істейтін жұмысшыларда жанасулық дерматиттер байқалады. Олар аллергиялық серпілістердің сезімтал Т-лимфоциттер мен макрофагтардың қатысуымен өтетін IV-түрінің патогенездік жолымен дамиды.

- сурет. Стрептомициннің әсерінен дамыған аллергиялық дерматит. Кейде антибиотиктерден дамыған аллергиялық дерматит ауыр түрде, қатты қышынумен, есекжем, анафилаксиялық сілейме дамуымен қабат-тасады. Новокаин, сынап қосындылары, хинин, сульфаниламидтер, антибиотиктер т.с.с. дәрілердің әсерінен дерматиттер жиі дамиды. Теріге бірнеше мәрте йод тұндырмасын жағудан күйік пайда болып, қарапайым дерматит дамуы байқалады.
Әсемдік бұйымдарды (шаш, кірпік, тырнақ бояулары, ерінге жағатын помада, иіс судың кейбір түрлері т.б.), кір жуатын ұнтақтарды пайдаланғанда, өсімдіктерді жәндіктердені және зиянды майда саңырауқұлақтардан қорғайтын хлорорганикалық заттарды (дихлорди-фенилтрихлорэтан, гексахлоран, симазин т.б.) қолданғанда терінің аллергиялық қабынулары пайда болуы мүмкін. Бұл кездерде де теріде эритема, ісіну, эксудация дамуы байқалады. Хлорорганикалық заттарды бірнеше қайталап қолданудан дерматит экземаға ауысады.
Өсімдіктерден дерматит дамуы теріге өсімдіктің химиялық ықпалы физикалық (күн сәулесі, үйкеліс сияқты) ықпалдармен қосарласып әсер етуінен болады. Қалақай т.б. өсімдіктердің химиялық заттары теріні тікелей күйдіреді. Басқа өсімдіктердің химиялық заттары сезімталдығы жоғары теріде қабыну туындатады. Кейбір өсімдіктер терінің күн сәулесіне сезімталдығын көтеріп (фотосенсибилизаторлар болып), фотофитодер-матиттер дамытады.
Бұл дерматиттердің көріністері біріне-бірі ұқсас болып келеді. Тері қызарып, қатты қышыйтын және қыздыратын қышыма бөртпелер пайда болады. Қайта-қайта қасудың нәтижесінде оларға екіншілік жұқпалар қосылады. Фолликулиттер
Фолликулит (лат.folliculus-қапшық, -itis-қабыну) – деп әдетте стафилококктардың, кейде майда саңырауқұлақтардың және гонокок-ктардың, әсерінен дамитын шаш түбірі қапшығының қабынуын айтады. Дерттің дамуына үйкелу, қасыну, қырыну т.с.с. кездерінде пайда болатын терінің майда жарақаттары қолайлы жағдай туындатады. Фолликулит беткейлік және терең болып ажыратылады. Беткейлік фолликулит кезінде эпидермистің мүйізгек қабатының астында және шаш қапшығының сағасында нейтрофилдерге (іріңге) толған ұсақ қуыстар пайда болады. Шаш қапшығының айналасында қан тамырлары кеңейеді, нейтрофилдер мен лимфоциттерден тұратын сіңбелер қалыптасады. Терең фолликулит кезінде бұл сіңбелер шаш түбірі қапшығының қабырғаларын жарып өтеді. Осыдан шаш қапшығы іріңдеп тіршілігін жоғалтады.
Беткейлік фолликулит, диаметрі 1-2 мм, айналасынан қызыл жиектермен қоршалған, ортасынан шаш шығып тұратын көптеген ұсақ, іріңдіктермен көрінеді. 3-4 күннен кейін бұл іріңдіктер кеуіп сарғыш қабыршақтарға айналады. Артынан қабыршық түсіп қалғаннан кейін теріде ешқандай із қалмайды.
Терең фолликулит кезінде теріде қызыл түсті диаметрі 5 мм-ден астам түйіндер пайда болады. Бірнеше күннен кейін бұл түйіндер сорылып кетеді немесе іріңдейді. Бұл іріңдік жарылып ірің шыққаннан соң түйіннің орнында майда тыртық қалады.
Кейде кәсіби және дәрілік фолликулиттер дамиды. Кәсіби фолликулит білектің және санның сырт жақтарындағы теріде орналасады. Олардың дамуы бұл аймақтарда машина майы, шаң, мүйізгек қабыршақтар жиналуынан шаш түбірі қапшығының сағасында қара нүктелердің пайда болуымен басталады. Артынан қабынулық қызыл түйіндер қалыптасады. Бұл түйіндер түсін өзгерткен майда тыртық қалтырып бітеді немесе стафилококктармен ушығып іріңдік немесе шиқан дамуына әкеледі.
Дәрілік фолликулиттер теріге сынабы, қара майы, нафталан т.с.с. бар жақпамай дәрілер ысқылап жағудан дамиды. Гидраденит Гидраденит – тер бездерінің іріңді қабынуы. Дерттің пайда болу себепкер ықпалы болып стафилококктар есептелінеді. Тер бездерінің өзекше-леріне стафилококктардың өтуіне қатты терлеу, баздану және әртүрлі себептерден пайда болатын сызаттар, эндокриндік бұзылыстар, әсіресе қантты диабет, қолайлы жағдай туындатады.
Патогенезі. Стафилококктар тер бездерінің тер шығаратын өзекшелері арқылы тікелей безге өтеді. Кейде олар лимфалық тамырлармен тері астындағы шелмайға өтіп, артынан тер безіне тарайды. Соған жауап ретінде қан тамырлары кеңіп, қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, эксудация және лейкоциттердің эмиграциясы, пролиферация болуынан қабынулық сіңбе қалыптасады. Қабыну ошағы іріңдеуден бездің дәнекер тіндері мен ұлпасы ыдыратылып кетеді, іріңдік пайда болады.
Гидраденит қолтықта ең жиі кездеседі. Ол кейде шапта немесе кіндік маңында және әйелдердің емшек ұшында дамуы ықтимал. Гидроаденит кезінде, диаметрі 0,5-1 см, ауыратын тығыз түйін пайда болады. Бұл түйін шелмайдың сыртқы қабатында тікелей терінің астында орналасады. Артынан түйіннің көлемі 3 см-ге дейін үлкейеді, ауыру сезімі күшейеді. Тез арада түйін жұмсарып, іріңдік қалыптасады. Ол жарылғанда іріңді жалқық бөлініп шығады. Пайда болған жара тыртықталып бітеді.
 - сурет. Гидраденит Кейде дерттік үрдіс бірнеше бездерді қамтиды. Бұл кезде қатты ауыратын кедір-бұдыр тығыз сіңбелер болуымен көрінеді (-сурет). Гидраденит лимфаденит, флегмона, сепсис дамуымен ушығуы мүмкін. Безеу
Безеу (грек. acne) – терінің май бөліп шығаратын бездерінің қабынуы. Пайда болу себептеріне қарай қарапайым (acne vulgaris), келоидтық (acne keloidea), қызыл (acne rosacea), некроздық (acne necrotica), дәрі-дәрмектік (acne medicamentosa), кәсіби (acne professionalis) безеудің түрлерін ажыратады.
Қарапайым немесе жасөспірімдік безеу бозбалалар мен бой жеткен қыздарда жыныстық даму кезеңінде байқалады және 25-30 жасқа жеткенде жоғалады. Теріде май бездерінің қабынуынан және гиперплазиясынан олар көптеп тері майын шығарады. Бұл майдың сапалық құрамы өзгеруінен бездердің өзекшелерін бітеп қалатын тығындар қалыптасады. Анаэробты микробтар (Corynebacterium acne және Staphylococcus epidermidis) май бездерінің қабынуын туындатады. Сонымен бірге тері майының сапасы өзгерген құрамбөлшектері де безеу дамуына себепкер бола алады. Қарапайым безеу дамуында май бездерінің құрылымдық және функциялық ерекшеліктерінің, эндокриндік ауытқулардың, иммундық жүйе жеткіліксіздігінің маңызы бар. Ол беттің, арқа мен кеуденің терісінде орналасады. Өйткені оларда ең ірі май бездері болады. Безеу бөртпесі айқын қызғылтым түсті, диаметрі 5 мм-ге дейін, қабынулық түйіншек. Безеудің ортасында май шығаратын без өзегінде немесе шаш түбірі қапшығының сағасында қара нүкте пайда болады. Қабыну айқын көрінгенде түйіншектің үстінде іріңді бөртпе (пустула) қалыптасады және ол кепкеннен кейін іріңді қабыршыққа айналады. Бұндай іріңді бөртпелер көптеп кездеседі. Олар жазылғаннан кейін нәзік тыртықшалар қалады. Кейде қарапайым безеу асқынып ауыр түрлеріне ауысады.
Келлоидтық безеу ересек ер адамдарда байқалатын сирек кездесетін дерт. Оның пайда болуына әкелетін себепкер ықпалға стафилокок-ктар.жатады және даму жолдарында тері майы көптеп шығарылуы мен бактерияларға терінің сенсибилизациясы маңызды орын алады. Келлоидтық безеу шүйдеде шаштың төменгі аумақтарында шығады. Біртіндеп шаш түбірінің қапшықтарында майда, тығыз қабынулық түйіншектері пайда болып, артынан олар бірігіп кетеді. Бұл кезде шаш түбірі қапшығының айналасында лимфоидтық, плазмалық және алып жасушалардан тұратын сіңбе пайда болып, іріңді қабыну байқалады. Түйіншектер жиі келоидтық (өспе тәрізді) тыртыққа ауысады.
Қызыл безеу 30 жасқа дейін немесе одан үлкен жастағы әйелдердің бет терісінде жиі пайда болады. Дерт дербес жүйке мен қан тамырлары жүйелері құбылып тұратын, сонымен бірге ішек-қарын жолдары мен ішке сөлденіс бездерінің бұзылыстары бар адамдарда дамиды. Қабынудың мүмкін болатын себепкер ықпалы болып шаш түбірі қапшықтары мен май бездерінде өсіп-өнетін стафилококктар есептелінеді. Дерт әдетте сүлде түрде өтеді, ал көңіл-күйдің қобалжуы, қоректенудің бұзылыстары, асқын қыздырыну немесе суық тию, күн сәулесіне артық күю, жеке бастың тазалығын сақтамау кездерінде ушығып кетеді. Маңдайдың, иектің, ұрт сырты терісінде диаметрі 5-7 мм ашық қызғылтым немесе көгілдір-қызыл түсті іріңдемеген немесе іріңді бөртпелер пайда болады. Артынан бұл жерлерде телеангиэктазия дамиды. Дертке ұшыраған тері бөліктерінен май шығарылуы көбейеді. Терінің сыртқы бөліктерінде, шаш түбірі қапшықтары мен май бездерінде қан тамырлары қатты кеңейіп кетеді, лимфоидтық-гистиоциттік жасушалардың және нейтрофилдердің қабыну ошағына сіңбеленуі болады, артынан іріңдік және дерт ошағының айналасында фиброз дамиды.
Некроздық безеу сирек кездесетін ересек адамдардың дерті. Оның пайда болу себептері әлі анықталмаған. Жорамал бойынша стафилококктардың және зат алмасуларының бұзылыстары маңызды. Шаш түбірі қапшықтарының айналасында қызғылтым немесе қызыл-күрең түйіндер пайда болады, олардың ортаңғы бөліктерінде іріңді бөртпеге ұқсаған некроздық ошақ байқалады. Бұл ошақ біртіндеп кеуіп қара қанды қабыршыққа айналады. Қабыршық сыдырылып түскеннен кейін, шешек дағына ұқсас, терең тыртық қалады. Әдетте бұндай түйіндер маңдайдың шаш өскен шетінде және самайда орналасады. Некроз дамуы қан қатпаларымен майда артериалық тамырлардың бітелуінен болады.
Дәрі-дәрмектік безеу шаш түбірі қапшығы мен май бездеріне дәрінің тікелей немесе жанама бүліндіргіш әсерлерінен безеуге ұқсас қабынулық бөртпелердің пайда болуы. Ол жиі бром мен йодтың әсерінен, кейде глюкокортикоидтық гормондармен немесе кортикотропинмен, кортико-стероидты жақпамайлармен ұзақ емделуден байқалады. Бұл бөртпелер бетте және денеде немесе жақпамай жағылған жерлерде пайда болады. Оның даму жолдарында келтірілген дәрілерге терінің сезімталдығы көтерілуі маңызды.
Кәсіби безеу теріге тас көмір, мұнай өнімдерінің ұзақ әсер етуінен дамиды. Бұлар эпидермистің өсіп-өнуіне әкеледі, май бездерінің өзекшелерін бітеп қалады, артынан жұқпалар қосылып қабыну дамиды. Терінің қатты ластанған бөліктерінде (білекте, денеде және бетте) безеу тәрізді түйіндер қалыптасады, олар жиі шиқан шығуымен қабаттасады. Дерматоздар Дерматоздар - деп әртүрлі туа біткен және жүре пайда болған тері және оның қосалқыларының дерттік жағдайларын айтады. Бұл түсінік терінің дистрофиялық, қабынулық, инфекциялық, тұқым қуалайтын және басқа бүліністерін біріктіреді. Дерматоз атаусөзі тері ауруларының жекелеген түрлеріне және олардың топтастырылған (мәселен, «дерма-титтер», «микоздар», «дерматозооноздар» т.б.) түрлеріне бірдей қолда-нылады. Кейбір жұқпалы аурулар (бөртпе сүзек, жәншау, қызылша, гепатит т.б.) кездерінде теріде байқалатын бөртпелер дерматоздарға жатпайды.
Этиологиясы. Біршама дерматоздар тұқым қуалау арқылы ұрпақтан ұрпаққа тарайды. Бұл тұқым қуалайтын дерматоздардан туа біткен дерматоздарды ажырату қажет. Соңғылары баланың құрсақ ішінде уыттануынан, жұқпалануынан, қан айналымының бұзылыстарынан пайда болады және ұрпақтан ұрпаққа тарамайды.
Дерматоз дамытатын себепкер ықпалдар экзогендік және эндогендік болып бөлінеді (жоғарыдан қараңыз). Экзогендік себепкер ықпалдардан дамитын дерматоздардың пайда болу ерекшелігі болып бұл ықпалдардың тұтас организмге әсер етулерінен дамуы есептеледі. Жұқпалар организмге қоршаған ортадан тікелей тері немесе тыныс алу, ас қорыту жолдары арқылы түседі. Кейде дерматоз дамуына терінің қорғаныстық қабілетін төмендететін бір себепкер ықпалдың әсері жеткілікті болады. Мәселен, қатты үйкелеу, күйік, үсік, ультракүлгін және иондағыш сәулелердің көп мөлшері, қою қышқылдар мен сілтілер, қышыма қотыр кенесі енуі кездерінде. Көпшілік жағдайларда дерматоз дамуы үшін организмнің реактивтілігін төмендететін және қорғаныстық тетіктерін әлсірететін қосымша себепкер ықпалдар қажет болады. Мәселен, терінің ластануы, майда жарақаттар болуы пиодермия немесе микоздар дамуына бейімдейді. Теріде қан тамырларының бұзылыстары оның физикалық ықпалдарға төзімділігін азайтады, терінің өткізгіштігі көтерілуі химиялық заттардың және жұқпалардың тері қабаттарына жеңіл өтіп кетуіне, диабет кезінде тері арқылы глюкоза шығарылуы микробтардың өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындатады. Денеде орныққан жұқпалар (мәселен, бадамша бездерде, тістерде, өт жолдары мен өт қабында жұқпалардың болуы) жүйелік қызыл жегі, терінің аллергиялық васкулиті дамуына әкеледі. Организмде зат алмасуларының бұзылыстары, витаминдердің тапшылығы дерматоздар дамытады. Организмде нәруыздар алмасуының бұзылыстарынан терінің айқын өзгерістеріне әкелетін подагра, амилоидоз, порфирия және басқа аурулар пайда болады.
Липидтердің алмасуы бұзылыстарынан липидоздар байқалады. Терінің астында көптеген липомалар дамуымен көрінетін жүйкелік-эндокриндік ауру болатыны белгілі (F. X. Dercum). Теріде үшглицеридтер мен холестерин ошақталып жиналып қалуынан ксантоматоз немесе липоматоздық фиброма дамиды.
Қанда және тері тінінде қанттың жиналып қалуымен қабаттасатын көмірсулары алмасуының өзгерістері кездерінде липоидтық некробиоз (грек. necros-өлі, bios-тіршілік, lipos-май, eidos-түр – шалажансар май тәрізді тін), фурункулез, сүлде пиодермия т.б. тері аурулары пайда болады. Липоидтық некробиоз диабеттік липоидтық тарғыл атрофиялық дерматит деп те аталады. Ол құрылымы ошақталып бүлінген және коллагеннің липоидтық дистро-фиясымен көрінетін сүлде тері ауруы. 65% жағдайда оның пайда болуына қантты диабет себепкер болады. Басқа себептері әлі белгісіз. Бұл дерттің дамуына аяқтарда көктамырлардың керіліп кетуі және жарақат қолайлы жағдай болып есептеледі. Дерттің даму жолдарында майда қан тамырлары қабырғаларының бүліністері нәтижесінде теріде дәнекер тіннің құрылымы бұзылуы мен коллагеннің липоидтық дистрофиясы маңызды орын алады. Бұл өзгерістердің дамуы иммундық жүйенің өзгерістерімен байланысты болуы ықтимал. Коллагеннің бүлінген ошақтарында фосфолипидтер мен холестериннен тұратын қою қоңыр түсті липоидтық түйіршіктер жиналады. Осыдан сирақтардың алдыңғы жақтарында 1-10 см астам сопақша түйіндақтар пайда болады. Артынан бұл түйіндақтардың ортаңғы бөлігі семіп қалады да, онда телеангиэктазиялар және шамалы гиперпигментация пайда болады, ол кейде жараға айналуы мүмкін.
Фурункулез - теріде стафилококктардың әсерінен көптеп және бірнеше рет қайталап шиқан шығуымен көрінетін сүлде дерт. Шиқан шаш түбірі қапшығының және оны қоршаған дәнекер тіннің дерттік микроорганизмдердің, жиі стафилококктардың, енуінен дамитын іріңді-некроздық жіті қабынуы. Оның қайталануы стафилококктарға организмнің сезімталдығы көтерілуімен (сенсибилизациясымен) байланысты болады. Иммундық тапшылықты жағдайларда, зат алмасуларының бұзылыстарында (мәселен, қантты диабет кезінде), витаминдердің тапшылығында т.с.с. жағдайларда фурункулез дамуы жиі кездеседі. Шаш түбірі мен қоршаған дәнекер тінде некроз пайда болады, оны нейтрофилдер мен макрофагтар қоршап, лейкоциттердің сіңбеленуі болады, стафилококктар жартылай фагоциттелінеді. Қабыну ошағында қан тамырларының кеңуі болып, олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуден тері ісінеді.
Терінің іріңдеп қабынуы (пиодермия) иммунитеттің тапшылығынан ірің туындататын микробтардың әсерінен дамиды.
А-витамині жеткіліксіздігі ихтиоз, себорея, тырнақтардың дистрофиясы т.б. дамуына қолайлы ықпал етеді. РР-витамині жетіспеуінен тері бүліністерімен көрінетін пеллагра, С-витамині жеткіліксіздігінен теріде нүктелі қан құйылулар байқалатын құрқұлақ (скорбут) ауруы дамиды. Нейродермит дамуын В-тобындағы витаминдердің, әсіресе В6-витамині, тапшылығымен байланыстырады.
Кейбір тері аурулары дамуында су мен минералдар алмасуының бұзылыстары маңызды орын алады. Күлдіреуік жұқпалы бөртпелер және басқа дерматиттер кездерінде теріде су мен натрий хлориді көптеп жиналады. Д2-витаминінің артықтығымен қабаттасатын гиперкальциемия кезінде теріде кальций жиналып қалады. Ол дәнекер тінде зат алмасуының төмендеуінен байланысты болады. Бұл кезде тінде көмірқышқыл газының үлестік қысымы төмендеуінен кальцийдің ерігіштік қабілеті азаяды. Содан кальций көмір және фосфор қышқылдарымен байланысқан тұздар түрінде теріге жиналады. Теріде су мен минералдардың жиналуы жергілікті тін ортасының бұзылыстарымен ғана байланысты болмай, тұтас организм деңгейінде су мен электролиттер алмасуының жүйкелік-сұйықтық ретте-луінің бұзылыстарына да байланысты болады.
Эндокриндік бездердің қызметтері бұзылыстарынан да дерматоздар дамиды. Мәселен, гипотиреоз кезінде терінің микседемасы, Аддисон ауруы кезінде терінің қола түске боялуы, гипофиздің бұзылыстарынан терінің құрғап кетуі, атрофиялық жолақтардың пайда болуы, шаш пен тырнақтардың дистрофиялары дамуын келтіруге болады.
Дерматоздар дамуында жүйке жүйесінің бүліністері өте маңызды орын алады. Адамның жан-дүниесінің бұзылыстары (жүйке тозуы, психоздар), дербес жүйке жүйесінің әрекеттерін бұзып, терінің сөлденістік, қантамырлық, нәрленістік қабілеттерін өзгертеді. Содан терінің ишемиясы немесе қанға ұзақ толуы (гиперемиясы), шаш түсуі және ағаруы, бұрын дамыған тері ауруларының асқынуы болады. Есірік ауруы кезінде терінің әр жерлерінде күлдіреуік бөртпелер, қан құйылулар, некроздар байқалады. Шеткері жүйкенің бүліністерінен жазылмайтын трофикалық ойық жара дамуы, белгілі жердің қатты терлеуі, кератоз дамуы болады.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |