При экстремальных состояниях
 Скачать 1.84 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Отравления веществами общеядовитого действия Данные вещества нарушают транспорт кислорода к тканям и вызывают их кислородную недостаточность путем разрушения красных кровяных телец – эритроцитов (гемолиз) или блокируя гемоглобин эритроцитов, что ведет к потере способности гемоглобина присоединять кислород. Синильная кислота (цианистый водород) представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения синильной кислоты +25,7 °С, ее пары легче воздуха. Синильная кислота является быстродействующим ядом, блокирующим тканевое дыхание с последующим развитием гипоксии и нарушением деятельности различных систем организма, прежде всего – центральной нервной системы. Клиническая картина. При невысоких концентрациях синильной кислоты интоксикация развивается постепенно. В начальной стадии отмечаются раздражение слизистых оболочек, горечь во рту, слюнотечение, головокружение. Затем появляются тошнота, шум в ушах, одышка, боль в области сердца и чувство страха. Если в этот момент прекратить поступление яда в организм, симптомы отравления довольно быстро исчезают. При продолжающемся воздействии яда к описанным явлениям присоединяется выраженная одышка (стадия одышки). Наблюдается угнетение сознания. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску. В дальнейшем у пострадавшего обычно возникают судороги (судорожная стадия). Сознание отсутствует, дыхание редкое, аритмичное, пульс редкий, его ритм также нарушен, зрачки расширены. Позднее наступает паралитическая стадия – судороги прекращаются, наблюдается отсутствие рефлексов, пульс нитевидный или отсутствует, АД резко снижено. Выражены нарушения дыхания, которое становится аритмичным, поверхностным и вскоре останавливается. Сокращения сердца прекращаются через несколько минут после остановки дыхания. В высоких концентрациях синильная кислота может вызвать поражение даже при надетом противогазе из-за проникновения в организм через кожные покровы. При ингаляционном пути поступления синильной кислоты в организм в высоких концентрациях отравление развивается очень быстро, в течение нескольких секунд или минут: наблюдаются резкая одышка, тахикардия, кратковременное двигательное возбуждение, остановка дыхания, а затем остановка сердца. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Такая форма отравления синильной кислотой называется молниеносной. Алгоритм оказания неотложной помощи в очаге поражения
Алгоритм оказания неотложной помощи вне зоны заражения
Отравления угарным газом (окисью углерода) Окись углерода (угарный газ) представляет собой бесцветный газ без запаха, он легче воздуха, температура его кипения составляет 191,5 °С. Окись углерода относится к быстродействующим ядам. Пора-жение организма развивается при поступлении яда через органы дыхания. Он относится к «кровяным» ядам, так как окись углерода в крови образует с гемоглобином стойкое соединение – карбокси-гемоглобин, который не способен переносить кислород, что приводит к кислородному голоданию (гипоксии). Отравление окисью углерода нередко наблюдается в очаге пожара, при взрывах, неполном сгорании газов, накоплении в помещении (гараже) выхлопных газов. Клиническая картина. При легкой степени отравления (концентрация карбоксигемоглобина крови – 10–30 %) отмечаются голо-вная боль, головокружение, пульсирующая боль в висках, шум в ушах, выраженная мышечная слабость, нарушение координации движений, тошнота и рвота, отмечается понижение слуха и зрения. Поражение органов дыхания проявляется одышкой. Возникает тахикардия. Иногда при отравлении угарным газом наблюдается возбуждение, сопровождающееся слуховыми и зрительными галлюцинациями. При дальнейшем действии яда развивается отравление средней тяжести (содержание карбоксигемоглобина в крови – 30–40 %) наблюда-ется кратковременная потеря сознания, которая сменяется возбуждением со зрительными или слуховыми галлюцинациями. Нарастает тахикардия, повышается АД, появляются судороги, наступает спутанность сознания. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся ярко-красного цвета, что характерно для отравления угарным газом. Для тяжелой степени отравления (концентрация карбоксигемоглобина – 40–50 % и более) характерно длительное кома-тозное состояние, судороги, отек мозга, токсическое поражение сердечной мышцы (возможно развитие инфаркта миокарда), выраженная дыхательная недостаточность. Далее развивается выраженная адинамия, отмечаются двигательные параличи и потеря сознания. Пульс замедляется и становится слабым, значительно повышается температура тела (38–40 °С). Вскоре пострадав-ший впадает в коматозное состояние и умирает от угнетения дыхания и сердечной деятельности. При концентрации карбоксигемоглобина в крови 80 % и более раз-вивается молниеносная форма отравления с мгновенной потерей сознания, тоническими судорогами и быстрой смертью от паралича дыхательного центра. Алгоритм оказания неотложной помощи в очаге поражения 1. На пострадавшего надевают противогаз (в комплексе с гопкалитовым патроном) и немедленно эвакуируют его из зоны поражения. Алгоритм оказания неотложной помощи вне зоны поражения
Отравление окисью углерода часто осложняется развитием воспалительных процессов дыхательных путей и легких (бронхиты, пневмонии), поэтому с профилактической целью назначаются антибиотики. Отравление сероводородом Сероводород представляет собой бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Он тяжелее воздуха в 1,2 раза, имеет температуру кипения 61,8 °С. Сероводород растворим в воде и спирте, с воздухом образует взрывоопасные смеси. Клиническая картина. В организм газ проникает не только через органы дыхания, но и через кожу. Сероводород обладает раздражающим действием на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Вдыхание яда в небольших концентрациях сопровождается раздражением глаз и верхних дыхательных путей со слезотечением, насморком и кашлем. При более высоких концентрациях яда появляются жжение и боль в зеве, конъюнктивит, отмечаются тошнота и рвота, развиваются одышка, боль за грудиной, слабость, головная боль и головокружение. Вдыхание сероводорода в высоких концентрациях приводит к воспалению бронхов, легких с возможным развитием отека легких. После вдыхания яда в очень высоких концентрациях может наступить быстрая смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Алгоритм оказания неотложной помощи в очаге поражения
Алгоритм оказания неотложной помощи вне очага поражения
Отравления веществами, нарушающими проведение нервного импульса Фосфорорганические соединения (ФОС) представляют класс химических веществ, насчитывающий несколько тысяч представителей, широко применяющихся в различных отраслях промышленности. Наиболее распространенной формой практического использования ФОС является применение их в качестве пестицидов – как средств борьбы с вредителями сельскохозяйственных растений (ФОС обрабатываются насекомые, сорняки, возбудители болезней и т. п.). Массовые поражения людей фосфорорганическими соединениями могут наблюдаться при взрывах и авариях на производящих их предприятиях, а также в процессе транспортировки и хранения ядов. В Российской Федерации среди всех пациентов, поступающих в токсикологические центры и отделения, 10–15 % пострадавших получи-ли отравления ФОС. Основные причины отравления – это неправильное их хранение, применение в повышенных концентрациях, случайное употребление внутрь в состоянии алкогольного опьянения, а также использование в целях самолечения кожных заболеваний. Иногда ФОС применяют в целях самоубийства. Летальность при отравлении этими веществами составляет 20–24 %. ФОС проникают в организм через легкие, неповрежденную кожу и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Раздражающим действием на покровные ткани не обладают. ФОС вызывают нарушение функции ферментов, имеющих очень важное значение в работе как центральной, так и периферической нервной системы, в результате чего нарушается передача нервных импульсов и возникает токсическое поражение нервной системы. Угнетение ферментов развивается постепенно, поэтому первые симптомы интоксикации могут появиться только через 1,5–2 ч после попадания яда в организм. Средняя смертельная доза ФОС составляет 0,5–2 г. Тяжесть поражения при ингаляционном воздействии зависит от концентрации вещества в воздухе и продолжительности их вдыхания. Клиническая картина. Признаки поражения при легкой форме появляются через 30–60 мин после контакта с ядом. Основными симптомами поражения ФОС являются ощущение сдавления в груди, сужение зрачков и снижение остроты зрения. Отмечаются общая слабость, головная боль, фибрилляция (подергивания) отдельных мышечных групп. Поражение средней тяжести характеризуется более быстрым развитием симптомов, для него характерны выраженное беспокойство пострадавшего, головная боль, головокружение. Отмечают стойкий миоз (узкие зрачки), нарушение зрения. Появляются затруднение дыхания (бронхоспазм) и приступы удушья. Наблюдаются нарушение координации движений, дезориентация, повышение АД. Вскоре развиваются боли в животе и диспептические явления. Далее присоединяются судорожные сокращения отдельных мышц, слюнотечение, потливость. При тяжелой степени дыхание резко затруднено, кожа и видимые слизистые оболочки приобретают синюшный цвет. Выражен максимальный миоз, наблюдаются обильные пенистые выделения изо рта и носа, обильный пот. Последовательно развиваются клонико-тонические судороги и потеря сознания, коматозное состояние. При отсутствии медицинской помощи смерть наступает от паралича дыхательного центра. Алгоритм оказания неотложной помощи в очаге поражения
Алгоритм оказания неотложной помощи вне зоны заражения
Отравление метаболическими ядами Метаболические яды вызывают нарушение синтеза белков, жиров и других биологически молекул, т. е. происходит значительное нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме. Диоксин (2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибенз-пара-диоксин) представляет собой кристаллическое вещество, легко распыляющееся в воздухе. В воде практически нерастворим. Отличительной его особенностью является химическая и термическая устойчивость. Диоксин вызывает поражения при проникновении в организм через органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. Он относится к медленно действующим веществам. Первые признаки поражения ядом, даже при поступлении в организм смертельных доз, появляются не раньше 5–7-го дня. Клиническая картина. При отравлении легкой степени к концу скрытого периода появляются головная боль, тошнота, рвота, слезотечение. Эти явления сохраняются в течение нескольких дней, реже они могут вообще отсутствовать. Спустя 1–2 недели, иногда позже, на веках, под глазами и на щеках обнаруживается угреподобная сыпь. В дальнейшем сыпь может распространяться на кожу других областей тела. Высыпания практически всегда сопровождаются зудом, а присоединение вторичной инфекции приводит к гнойным осложнениям. При средней тяжести отравлениях помимо указанных симптомов появляются боли в правом подреберье (поражение печени), исчезает аппетит, нарушается кожная чувствительность. В случае тяжелого отравления к перечисленным ранее симптомам присоединяются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение слуха и чувствительности к запахам, нарушение вкусовых ощущений, депрессия, выпадение волос, снижение массы тела, невриты, панкреатиты (поражение поджелудочной железы), гепатиты (поражение печени), пневмонии, почечная недостаточность и др. Алгоритм оказания неотложной помощи в очаге поражения
Алгоритм оказания неотложной помощи вне зоны заражения
3. Госпитализируют пострадавшего. Отравления веществами прижигающего действия. Среди острых бытовых отравлений одними из наиболее распространенных являются поражения кислотами и щелочами. Смертельная доза при отравлении кислотами составляет 20 мл и более концентрированного раствора. Токсическое действие крепких кислот (азотная, соляная, уксусная и др.) обусловлено местным прижиганием тканей (коагуляционный некроз) и резорбцией (проникновением в кровь) кислот. При приеме внутрь развивается химический ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка, реже кишечника. Кроме того, возникает химический ожог дыхательных путей при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка. Клиническая картина. При приеме внутрь кислот ведущее место в остром периоде отравления занимают резкие боли в полости рта, глотке и пищеводе, реже – в полости желудка. Боль часто отдает в спину и усиливается при каждом глотательном или рвотном движении. Отмечается слюнотечение, характерны многократная рвота с примесью крови, пищеводно-желудочные кровотечения (возникающие в первые 2 сут после отравления они, как правило, быстро прекращаются). Поздние пищеводные и желудочные кровотечения связаны с образованием кровоточащих язв. В первые 1–2 сут после отравления большую опасность представляет нарушение дыхания. При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса. В связи с ожогом и отеком гортани развивается механическая асфиксия (удушье). Распространенный химический ожог пищеварительного тракта и болевой фактор вызывают развитие шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, затем наступает спутанность сознания и безучастность к окружающему, кожа бледная и холодная. АД вначале повышено, затем прогрессивно снижается, нарастают тахикардия, одышка, синюшность кожи, снижается количество выделяемой мочи. При отравлении уксусной кислотой за счет разрушения эритроцитов (гемолиз) моча приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от степени гемолиза. У подавляющего числа больных развивается поражение почек и печени. В зависимости от тяжести отравления нарушение функции почек варьирует от незначительных и кратковременных изменений в моче до тяжелой острой почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность в связи с одновременным поражением пищеварительного тракта, легких, печени протекает тяжело и в 60 % случаев заканчивается летально. Токсическое поражение печени отмечается также у большинства пострадавших и проявляется увеличением печени, желтушностью склер и кожи разной степени интенсивности.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |