При экстремальных состояниях
 Скачать 1.84 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Этиология. Отек легких – наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же заболеваниях, при которых наблюдается и сердечная астма. Отек легких часто наблюдается у больных:
Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания. Патогенез. Основные факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии. Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может достигать 2–3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. Клиническая картина. Отек легких развивается внезапно – ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появления влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом. При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, нередко до 140–150 ударов в 1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой. В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. Любой тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких. Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса и симптомов самого отека легких. Алгоритм оказания неотложной помощи. 1. При отеке легких больному придают возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения. 2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца больному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей. 3. Обязательно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. 4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2–3 ч. 5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблетках каждые 10–20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч. 6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств – пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Уже через 10–15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора. 7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом. 8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа. Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:
Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта. В стационаре проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости. Респираторный дистресс-синдром Респираторный дистресс-синдром (РДС) – острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких вследствие различных причин и проявляющаяся отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и кислородным голоданием. Синдром описан в 1967 г. и встречается с частотой 0,6 на 1000 населения. Этиология. Наиболее частыми причинами РДС являются: пневмонии, сепсис, шок, травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления, попадание рвотных масс и воды в легкие, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, тяжелые нарушения обмена веществ (при диабете, болезнях почек), длительное пребывание на большой высоте. Патогенез. При воздействии перечисленных этиологических факторов в тканях легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют большое количество биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ происходит повреждение капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы легких, развивается отек легких и их ателектаз (спадение). Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта (вещества, препятствующего спадению альвеол). РДС развивается от нескольких часов до 3 сут от начала воздействия этиологического фактора. Различают острую, подострую и хроническую фазы РДС. Острая фазаРДС длится 2–5 сут и характеризуется развитием отека легких. Наряду с ним появляются микроателектазы. При благоприятном течении РДС через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. У части больных РДС переходит в подострую и хроническую фазу. Воспалительные изменения в легких в этом случае уже через 2–3 недели приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности. Клиническая картина. В клинической картине РДС выделяют 4 периода. I период–это скрытый период воздействия этиологического фактора. Он продолжается до 24 ч и не имеет никаких внешних клинических проявлений. Довольно часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в 1 мин). II период (начальных изменений) развивается на 1–2 сут от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы. III период (выраженных клинических проявлений) характеризуется острой дыхательной недостаточностью. Появляется тяжелая одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов. Снижается АД. При выслушивании легких отмечается жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов указывает на отек легких различной степени выраженности. IV период (терминальный) характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности. Основными клиническими симптомами этого периода являются:
Прогноз при РДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40–60 %. и она больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от РДС. К факторам неблагоприятного прогноза больных РДС относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет. Лечение РДС представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: лечение причины развития синдрома, проведение кислородотерапии, лечение полиорганной недостаточности. Если на фоне кислородотерапии не удается добиться эффекта, показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких. Бронхиальная астма Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболе-вание дыхательных путей, характеризующееся периодически воз-никающими приступами удушья в результате бронхоспазма, вызванного за счет аллергических реакций в слизистой оболочке бронхов. Этиология. К возникновению приступа удушья при бронхиальной астме приводят аллергены инфекционного (бактерии, вирусы, грибки) и неинфекционного происхождения (пищевые – коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника и др.; лекарственные – антибиотики, витамины группы В, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды и др.; химические – стиральные порошки, косметика, бытовая химия). Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент – домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также способствуют развитию приступа бронхиальной астмы. Бронхиальная астма – наследственно опосредованное заболевание, при котором уже имеются повышенная чувствительность организма к аллергенам и наследственные особенности тканевых барьеров бронхов. Патогенез. Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей основе обструкцию дыхательных путей вследствие повышения чувствительности бронхов к различным раздражителям (аллергенам), вызывающим бронхоспазм. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию. Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов, так и влияние неспецифических факторов – неблагоприятных психогенных и метеорологических воздействий, чрезмерной физической нагрузки. Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы обычно выделяют следующие периоды: предвестников, астматический приступ, послеприступный и межприступный. Приступу бронхиальной астмы часто, но не всегда, предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2–3 сут и более. В этот период у больных отмечается беспокойство или угнетение психики, раздражительность, нарушение сна. Типичны вегетативные расстройства – покраснение лица или его бледность, потливость, тахикардия, одышка, головная боль, тошнота. У многих больных наблюдаются аллергические поражения кожи и слизистых – зуд, чихание, заложенность носа, навязчивый сухой кашель. Астматический приступ (приступ удушья) обычно начинается ночью или вечером, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Больные принимают вынужденное положение – сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка приподнята за счет увеличения передне-заднего размера. В дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура, дыхание шумное, слышится на расстоянии. Кашель частый, сухой, мокрота при кашле отделяется с трудом, густая и вязкая. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые часто слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия. Температура тела при бронхиальной астме обычно нормальная. Продолжительность приступа колеблется от 30–40 мин до нескольких часов. Тяжелый приступ бронхиальной астмы может перейти в астматический статус, обусловленный развитием нечувствительности бронхов к спазмолитикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, кислородным голоданием тканей. Начало астматического статуса (стадия компенсации) характеризуется бледным цианозом, экспираторной одышкой (на выдохе), вздутием грудной клетки, упорным кашлем. Затем дыхательная недостаточность нарастает (стадия субкомпенсации). Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в 1 мин), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья – менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. В дальнейшем возможно развитие гипоксемической комы, для которой характерны прострация, общий цианоз, нарастающие тахикардия и одышка, падение АД. Возникает угроза остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, хотя некоторое время сохраняется его отечность. Показателями тяжести течения бронхиальной астмы являются частота, характер и выраженность изменений в межприступный период со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов и физического развития. Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом. Алгоритм оказания неотложной помощи 1. При развитии астматического статуса или осложнений больного срочная госпитализируют. В остальных случаях необходимость госпитализации зависит от тяжести и продолжительности приступа. Обеспечивают доступ свежего воздуха, создают спокойную обстановку. 2. Проводят отвлекающие тепловые процедуры (горячие ручные или ножные ванны). 3. При помощи ингалятора вводят подобранные ранее бронхолитики (беродуал, сальбутомол, астмопент и др.). Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (аналогично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования приступа достаточно 1–2 доз препарата, эффект наблюдается через 5–15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1–2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более трех раз в течение 1 ч). 4. В тяжелых случаях бронхолитики можно ввести подкожно (0,1%-ный раствор адреналина – 0,5–1,0 мл). Подкожное введение 0,1%-ного раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. При необходимости инъекцию повторяют через 15–20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. 5. При отсутствии эффекта от введения этих средств на догоспитальном этапе можно применить 2,4%-ный раствор эуфиллина 10,0 мл. При тяжелом приступе бронхиальной астмы и развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4 %-ного раствора препарата разводят в 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин. Одновременно вводят антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин внутрь или внутримышечно в возрастных дозировках). 6. При развитии астматического статуса и отсутствии эффекта от применения эуфиллина, других бронхолитиков показано введение преднизолона внутримышечно или внутривенно. Если эффект не наступал в течение суток, к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь из расчета на 30–45 мг преднизолона в 1–2 приема (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25 %. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3–7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы. 7. В целях разжижения слизи в дыхательных путях можно использовать муколитические препараты, бромгексин, протеолитические ферменты, ацетилцистеин, обильное питье щелочных минеральных вод. 8. Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях перевод на аппаратное дыхание. 9. Для профилактики приступов бронхиальной астмы важную роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Травмы и заболевания верхних дыхательных путей Инородные тела гортани Гортань выполняет дыхательную, защитную (спазм гортани и кашель при попадании в нее инородного тела и пыли) и голосообразовательную функции. Этиология. Инородные тела из полости рта и за счет глубокого вдоха (особенно при испуге, плаче, крике) проникают в гортань. Это чаще наблюдается у детей, имеющих привычку держать во рту мелкие предметы. Патогенез. В гортани инородное тело застревает вследствие большого объема или неровности краев. Большей частью инородные тела (как рыбьи кости, булавки, гвозди, ореховая скорлупа и др.) вклиниваются между голосовыми связками. Раздражая многочисленные рецепторы на слизистой гортани и голосовых связок, они вызывают различные патологические реакции, формируя типичную клиническую картину. Клиническая картина. Характеризуется быстрым началом, так как в момент попадания инородного тела в гортань наступает рефлекторный спазм голосовой щели, который может вызвать временную остановку дыхания и развитие удушья, что проявляется цианозом видимых слизистых оболочек и кожи лица. Постоянным симптомом инородного тела гортани является приступообразный кашель. Если инородное тело с острыми краями повреждает слизистую оболочку гортани, то при кашле выделяется мокрота с примесью крови. Нарушение голоса, наступившее внезапно, без предшествующего заболевания, свидетельствует о том, что инородное тело гортани застряло между складками голосовой щели. При попадании его в подскладочное пространство изменений в голосе не происходит. Самым опасным осложнением инородного тела гортани может быть удушье. Алгоритм оказания неотложной помощи 1. Все больные с инородным телом гортани или даже подозрением на него обязательно подлежат срочной госпитализации в оториноларингологическое отделение. 2. Ни в коем случае нельзя пытаться удалять инородное тело самостоятельно, даже в случае угрозы удушья. 3. При нарастающих симптомах удушья проводятся все мероприятия по острой дыхательной недостаточности. В крайних, угрожающих жизни ситуациях производят экстренную трахеостомию. Инородные тела трахеи и бронхов Инородные тела трахеи и бронхов – это угрожающее жизни патологическое состояние. По статистике как правило встречается в детском возрасте. Этиология. Инородные тела трахеи и бронхов разнообразны. Это различные семечки, кедровые орешки, зерна кукурузы, злаковые, фасоль, горох, рыбьи кости, монеты и многие другие предметы, зависящие от географических особенностей местности, питания и привычек населения. Отмечается сезонность: аспирации указанных инородных тел значительно чаще происходят в осенние месяцы за счет массового употребления семечек, злаковых и т. д. Обычно инородные тела попадают в дыхательные пути детей, оставшихся без присмотра во время игр с мелкими предметами. Патогенез. Инородные тела могут перемещаться в трахее, но иногда фиксируются на входе в бронхи. Перемещение (баллотирование) инородного тела можно прослушать стетофонендоскопом в виде «хлопанья» при дыхании. Иногда оно слышно на расстоянии. Развитие симптомов во многом зависит от расположения инородного тела, его величины, формы и способности к набуханию. Разбухающие инородные тела (фасоль, бобы, горох), увеличиваясь в объеме, могут привести к удушью. Клиническая картина. Начало заболевания острое, появляется длительный многократный приступообразный «лающий», мучительный кашель, нередко переходящий в рвоту. Иногда такие приступы кашля напоминают приступы спазматического кашля при коклюше. У маленьких детей уже в первые часы поднимается температура, дети школьного возраста иногда отмечают тупую боль за грудиной. При перкуссии легких отклонений в норме не наблюдается, а при аускультации определяются сухие и влажные хрипы. При этом объективные данные быстро меняются. Состояние больного с инородным телом, фиксированным в трахее, бывает очень тяжелым. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается западение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Больной вынужден занимать вынужденное положение, при котором ему легче дышать. Голос обычно не изменен. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью легких, при выслушивании которых определяется ослабление везикулярного дыхания с обеих сторон. Если инородное тело попадает в область разветвления бронхов, оно может вызвать полное закрытие входа в главные бронхи и развитие ателектаза (спадения) легких. Неполная закупорка просвета бронхов клинически проявляется острым воспалением легких. Прогноз при инородных телах трахеи и соответственно бронхов зависит от возраста пациента, характера инородного тела, общего состояния больного и промежутка времени, проходящего от момента попадания инородного тела до его извлечения. Алгоритм оказания неотложной помощи
Ларингит острый Ларингит это острое катаральное воспаление слизистой оболоч-ки гортани. Может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений острого респираторного заболевания (чаще гриппа) или некоторых инфекций, в частности дифтерии. Опасным осложнением острого ларингита, особенно у детей, является стеноз гортани. Этиология. Возбудителями воспалительного процесса слизистой гортани могут быть вирусы и бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др.). Предрасполагающими факторами могут быть бытовые и профессиональные вредности, переохлаждение, перенапряжение голоса, отсутствие носового дыхания, сильный кашель. Патогенез. Этиологические и предрасполагающие факторы вызы-вают воспаление гортани, что проявляется генерализованной гиперемией и отечностью ее слизистой оболочки. Иногда эти изменения отмечаются только на голосовых связках и подсвязочном пространстве. Слизистая оболочка гортани обычно покрыта слизистым или слизисто-гнойным секретом. Голосовые связки при фонации смыкаются не полностью. Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно с ощущенем сухости, саднения, першения в горле, охриплости голоса. Температура нормальная или субфебрильная. Нередко появляется сухой кашель, иногда с незначительным отделением мокроты. Продолжительность заболевания 5–7 дней с исходом в выздоровление. Алгоритм оказания медицинской помощи
Стеноз гортани Стеноз гортани – обтурация, сужение просвета гортани, приводящее к затруднению или полной утрате ее проходимости для воздуха. Различают острый стеноз – быстро возникающее, в течение нескольких минут или часов затруднение дыхания через гортань и хронический стеноз, развивающийся в течение недель, месяцев или лет. Ларингостеноз бывает врожденным (при увеличении вилочковой железы или при образованиях, расположенных вблизи гортани или внутри нее) и приобретенным, являющимся результатом заболеваний или повреждений самой гортани, а также симптомами некоторых инфекционных заболеваний. Этиология. Причиной стеноза гортани может быть отек – невоспалительный, или аллергический, и воспалительный (при инфекциях). Возникновение рефлекторного спазма голосовых складок возможно при заболеваниях нервной системы и психоэмоциональном стрессе. Ларингоспазм появляется при обтурации просвета гортани вязкой мокротой, рвотными массами, кровью, инородным телом, попавшим извне, а также сдавлением гортани патологическими образованиями (абсцессы, новообразования, инфильтраты). У детей ларингостеноз может быть следствием ларингоспазма (при спазмофилии) и ряда инфекционных заболеваний (ложный круп). Патогенез. Все вышеуказанные причинные факторы в конечном итоге приводят к сужению просвета гортани. При сужении просвета гортани на 2/3 и более присоединяются одышка, стридор (сужение голосовой щели) и изменение голоса. Клиническая картина. В клинической картине стеноза гортани выделяют 4 стадии. I стадия (компенсации). Она характеризуется углублением и урежением дыхательных движений. В этой стадии одышка проявляется при небольшой физической нагрузке (при ходьбе), в покое же недостаточности дыхания нет. II стадия (неполной компенсации). В эту стадию в акт дыхания включаются вспомогательные группы мышц. У больного происходит втягивание над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, раздувание крыльев носа, появляются шумное дыхание, бледность кожи и слизистых оболочек губ и век. III стадия (декомпенсации). Дыхание поверхностное, частое (тахип-ное). Больной принимает вынужденное положение сидя, с запрокинутой головой.Резко выражен стридор. Напряжение дыхательных и вспо-могательных мышц становится максимальным. Лицо больного краснеет, покрывается холодным потом, он возбужден. IV стадия (терминальная). У больного учащается дыхание, делается поверхностным. Отмечается слабость сердечной деятельности, тахи- или брадикардия. Нарастают цианоз и похолодание губ, кончика носа, пальцев рук. Расширяются зрачки, развивается сонливость, наблюдаются потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи, кала и терминальные судороги. Алгоритм оказания неотложной помощи 1. Больные с острыми стенозами гортани должны быть госпитализированы в специализированное отделение стационара. 2. С помощью рефлекторно отвлекающих процедур уменьшают явления стеноза. Хорошее действие оказывает общая горячая ванна продолжительностью до 5–7 мин (температура воды до 38–39 °С) или ножные ванны с горчицей. После ванны больного укутывают, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. 3. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до трех-четырех раз в сутки. 4. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия, питьевой содой или минеральной водой типа «Боржоми»). 5. Показаны щелочные (2 ч. л. питьевой соды на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Смягчение кашля свидетель-ствует об эффективности проведенной процедуры. 6. Назначают дипразин (пипольфен) внутримышечно 0,5–1 мл 2,5%-ного раствора или 1%-ный раствор димедрола в возрастной дозировке. Этих мероприятий достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани I степени. 7. При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры. Проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20%-ного раствора глюкозы, 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно от 0,3 до 5 мл 2–3 раза в день) в сочетании с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1–2 мг/кг в сутки). 8. При стенозе II–III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Парентерально вводят преднизолон в дозе 1–5 мг/кг в сутки или гидрокортизон – 3-–5 мг/кг, в зависимости от тяжести состояния. Травмы гортани Травмы гортани – это повреждения гортани различными факторами. Этиология. Причинами повреждения гортани могут быть механические, химические и термические факторы. Различают открытые и закрытые травмы гортани. Открытые травмы гортани, как правило возникают при огнестрельных ранениях или механическом повреждении острыми предметами и сочетаются с повреждениями других органов. Закрытые травмы делятся на наружные и внутренние. Наружные травмы гортани чаще бывают изолированными и происходят от ушибов при падении на твердый выступ, ударов тупым предметом, а также от сдавления руками, веревкой. Внутренние травмы гортани могут происходить от механического воздействия инородного тела, а также при медицинских неосторожных манипуляциях (при наркозе). Термические повреждения возможны при воздействии пара, горячей жидкости, а химические – при проглатывании едких веществ. Патогенез. Травмы гортани всегда сопровождаются выраженным болевым синдромом, нарушением общего состояния. Может развиться шок. Клиническая картина. При открытых повреждениях гортани воздух проникает в подкожную клетчатку с образованием подкожной эмфиземы. Наличие эмфиземы указывает на повреждение слизистой оболочки гортани, об этом же свидетельствует и кровохарканье. При этом контуры шеи сглаживаются, при ощупывании отмечается хруст (крепитация), из раны выходит воздух (пенистая кровь). Всегда происходит затруднение дыхания и глотания. В тяжелых случаях нарастает симптоматика острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии. Часто наблюдаются падение АД и тахикардия. Если сознание сохранено, ведущими жалобами являются: боль при глотании и разговоре, охриплость или афония, затруднение дыхания, кашель. При закрытых повреждениях, небольшом механическом воздействии, клинических изменений нет, визуально имеется припухлость и гиперемия подлежащих тканей. При более сильном механическом воздействии может произойти изменение формы и положения отдельных хрящей, возможен их перелом, характерно образование обширной гематомы, развивается кровохарканье, удушье. Больной теряет голос. При инородных телах и медицинских вмешательствах функциональных расстройств гортани не происходит. На месте повреждения имеются кровоизлияния, нарушается целостность слизистой оболочки. Иногда на месте поражения визуально просматривается отечность тканей. В случае термических и химических ожогов наступают изменения голоса, дыхания за счет поражения вестибулярного отдела гортани. При осмотре отмечается местное поражение слизистой оболочки – гиперемия, отек, образование фибринозного налета. Осложнениями травмы гортани являются асфиксия, стеноз гортани, а также токсическое поражение почек, которые могут привести к летальному исходу. Алгоритм оказания неотложной помощи
 перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |