Клиническая патофизиология 2010. Алматы 2010 Кіріспе
 Скачать 22.3 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Остеоартрит буын шеміршектерінің, сүйектердің және буын айналасындағы тіндердің қабынуы. Остеоартриттің пайда болу себептері болып, буындардың бүліністеріне әкелетін әртүрлі ықпалдар есептеледі. Буын шеміршектері мен оған жақын орналасқан сүйек тінінің механикалық бүліністері жарақаттан, буынға түсетін ауыр жүктемелердің жиі қайталануынан болады. Буындардың аутоиммундық бүліністері аутоантигендер өндірілуіне әкелетін шеміршек тінінің жасуша сыртылық қаңқасында көмірсулары мен нәруыздардан тұратын кешендердің ферменттік ыдыратылуы артуынан байқалады. Аутоантигендердің әсеріне жауап ретінде IgG класына жататын және жасуша сыртылық қаңқаның құрамбөлшектерін бүлдіретін аутоантиденелер өндіріледі. Буындардың инфекциялық-уытты бүліністері ірің туындататын микробтардың, әсіресе стафилококктардың әсерінен болады. Бұл микробтар буын шеміршектерінің ыдырау өнімдерімен қоректенеді және хондроциттерді, жасуша сыртылық қаңқа бөлшектерін т.б. құрылымдарды ыдырататын көптеген уыттар – нәруыздық ферменттер бөліп шығарады. Остеоартриттің патогенезінде қабыну даму заңдылықтарына сәйкес лейкоциттердің, макрофагтардың, хондроциттердің, синовиоциттердің тітіркенуі және олардың секрециялық қызметтері артуы бірінші орында тұрады. Осыдан қабыну медиаторлары, интерлейкин-1 өндірілуі болады. Олар өз алдына шеміршек тіні жасушаларының белсенділігін көтеріп, әртүрлі арнайы заттарды ыдырататын гидролиздік ферменттердің (желатиназа, коллагеназа, стромолизин, плазмин, фосфолипаза А2) өндірілуін арттырады. Остеоартрит кезінде қабыну дамуының бастапқы кезеңінде буын қаңқасының протеогликандары қарқынды түрде азайып кетеді. Содан буын шеміршектерінің жүктемелерге тұрақтылығы төмендейді, буын тіндерінің өткізгіштігі артады. Қабынулық бүліністердің үдеуінен шеміршекте сүйек негіздеріне дейін жететін жалақ жара пайда болады. Бұл кезде сүйек негізіне шеміршек асты сүйектің өтуі болып, сүйек ішіндегі қан тамырлары жыртылады. Ол әртүрлі өсу факторлары босауымен және фибрин ұйындысы қалыптасуымен қабаттасады. Осылардың нәтижесінде қабыну үрдісінің белсенділігі артып, хондроциттер мен остеобластардың өсіп өнуі күшейеді. Хондроциттердің өсіп өнуі артуы есебінен шеміршектің ақауы біртіндеп жабылады. Остеобластардың өсіп өнуінен жаңа сүйек тіні қалыптасады. Шеміршек жасушаларында протеогликандардың түзілуі және бөлініп шығарылуы тым қатты артқанда буындардың қалпына келуі тежеледі. Өйткені: бұл кезде жасуша сыртылық қаңқада протеогликандардың деңгейі көтерілуі бүлінген шеміршек бөліктерінде тромбоциттердің агрегациясын және фибриндік қан ұйындысы қалыптасуын тежейді. Содан бүлінген буынның қалпына келуі (репарациясы) бұзылады. Артриттер Буынның сілемейлі қабығы қабынуын артрит дейді. Артрит өзбетінше ауру болуы немесе жүйелік аурулардың көріністері ретінде болуы ықтимал. Пайда болу себептеріне қарай: √ жұқпалармен байланысты артриттерді, (бактериялардың тікелей сілемейлі қабықты бүліндіруінен, мәселен, жіті іріңді артрит, соз ауруылық артрит, туберкулездік артрит, мерез ауруылық артрит т.б.); √ иммундық дерттік артриттерді (жіті құздамалық шабуыл кезіндегі артрит, Шенлейн-Генох ауруы кезіндегі немесе екпелерден кейінгі т.б. артриттер); √ бейинфекциялық ықпалдардан дамитын артриттерді (қан аурулары, подагра кездеріндегі артриттер, паранеоплазиялық артрит); √ белгісіз себептерден дамитын артриттерді (құздама тәрізді артрит) – ажыратады. Құздама тәрізді артрит Құздама тәрізді артрит белгісіз себептерден дамитын аутоиммундық дерт. Содан буындардың (негізінен сілемейлі қабығының) және ішкі ағзалардың жүйелік сүлде қабынуы дамиды. Этиологиясы әлі толық анықталмаған. Бүгінгі таңда жорамал бойынша оның пайда болуында: √ тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Жақын туыстардың арасында бұл дерт 16 есе жиі кездеседі. Құздама тәрізді артрит дамуы мен HLA тін үйлесімділік жүйесінің DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14 антигендерінің арасында тікелей байланыс болатыны белгілі. Организмнің иммундық жауабына қатысы бар бұл антигендер әртүрлі микробтарға иммунитеттің жасушалық және сұйықтық тетіктерін әсерлендіріп артрит дамуына әкелуі мүмкін; √ вирустардың (Эпштейн-Барр вирусы, ретровирустар, қызамық, ұшық вирустары; цитомегаловирус т.б.) және микобактериялардың маңызы бар. Вирус синовиоциттерді тікелей бүліндіруі мүмкін немесе вирус жұқтырған лейкоциттер буын қуысына өтуден олардан босап шыққан вирус синовиоциттермен фагоциттелініп сілемейлі қабықты бүлдіреді – деп есептеледі. Патогенезі. Құздама тәрізді артрит пайда болуында, Т-супрессор лимфоциттердің қызметі төмендеуімен көрінетін, жүре пайда болған иммундық тапшылықтан дамитын аутоиммундық жайылмалы сүлде қабынудың маңызы бар. Әлі анықталмаған себепкер ықпал макрофагтармен, CD4+Т-лимфоциттерімен әрекеттесіп иммундық серпіліс туындатады. Макрофагтар, тін үйлесімділігінің II-түрдегі үлкен кешенімен бірігіп, антигенді Т-хелпер жасушаларына таныстырады. Макрофагтар өндіретін IL-1, IL-12 CD4+ хелпер жасушаларын әсерлендіріп, олардың өсіп-өнуін арттырады. Содан буынның сілемейлі қабығына Т-хелпер лимфоциттері, плазмалық жасушалар, макрофагтар сіңбеленеді. Әсерленген CD4+ хелпер жасушалары IL-2 өндіріп В-лимфоциттерінің өсіп-өнуін және олардың плазмалық жасушаларға нақтылануын сергітеді. Плазмалық жасушалар сілемейлі қабықта өзгерген және өзара жабысқан IgG өндіре бастайды. Организмнің иммундық жүйесі бұл иммундық глобулинді бөтен текті антиген ретінде танып, сілемейлі қабықтың, лимфалық түйіндердің, көкбауырдың плазмалық жасушаларында оған қарсы IgM түріндегі антиденелер өндіреді. Бұл антиденелер құздамалық фактор делінеді. Ол құздама тәрізді артритпен ауыратын науқастардың 70-80%-да анықталады. Құздамалық фактор шамалы мөлшерде дені сау адамдарда да, жүйелі қызыл жегі, аутоиммундық сүлде гепатит, Шегрен синдромы, гемобластоз, өспе өсуі кездерінде де анықталуы ықтимал. Кейде құздама тәрізді артрит кезінде қанда басқа (ДНҚ молекуласына, жасуша ядросына, қан жасушаларына, коллагеннің II түріне т.б.) аутоантиденелер де табылады. Өзара жабысқан IgG құздамалық фактормен әрекеттесуінен иммундық кешен құрылады. Бұл иммундық кешенді сілемейлі қабықтың макрофагтары мен нейтрофилдері фагоциттейді. Содан нейтрофилдер бүлініске ұшырап, олардан лизосомалық ферменттер, қабыну медиаторлары (гистамин,, серотонин, кининдер, простагландиндер мен лейкотриендер т.б.) босап шығады. Бұлар сілемейлі қабық пен шеміршекті бүліндіреді. Сонымен қатар, иммундық кешендер, тромбоциттердің агрегациясын, микротромбтар қалыптасуын туындатып, микроциркуляцияны бұзады. Бұл кезде буын антигендеріне қарсы аутоантиденелер ұдайы өндірілуіне байланысты қабыну сүлде түрде өтеді. Дәнекер тіннің және басқа ағзалар мен жүйелердің бүліністері иммундық кешендердің әсерінен васкулит дамуымен байланысты болады – деп есептеледі. Құздама тәрізді артрит даму патогенезінде цитокиндердің маңызы өте зор. Буын тіндерінде және сұйығында IL-1, IL-6, өспені жоятын альфа-фактор, гранулоциттер мен макрофагтардың колония құруын сергітетін фактор т.б. цитокиндер көптеп анықталады. Бұл цитокиндер сілемейлі қабық жасушаларында, макрофагтар мен фибробластарда өндіріледі және келесі жолдармен қабыну дамуын күшейтеді: √ қабыну дамытатын простагландер түзілуін арттырады; √ сілемейлі қабық жасушаларында адгезиялық молекулаларды (селектиндер, интегриндер, тамыр жасушалық адгезиялық молекулаларды -VCAM-1, жасуша аралық адгезиялық 1 және 2 молекулаларды - ICAM-1 және 2) әсерлендіріп бұл қабыққа лимфоциттер, моноциттер мен макрофагтар жабысуын күшейтеді; √ шеміршектер мен сүйек тінін ыдырататын (коллагеназа, желатиназа т.б.) ферменттердің белсенділігін көтереді; √ әртүрлі жасушалардың мембранасында тін үйлесімділігі үлкен кешені II түрінің молекулаларын қатты өршітіп, аутоиммундық үрдіс дамуына мүмкіншілік туындатады; √ гранулоциттер мен макрофагтардың колония құруын сергітетін фактордың әсерінен нейтрофилдер мен макрофагтарда липидтердің асқын тотығуы қатты көтеріледі; иммундық кешендерді фагоциттейтін лейкоциттер буын қуысына шығады; √ сілемейлі қабықта жаңа тамырлар құрылуын (ангиогенезді) күшейтіп буын қуысына лейкоциттердің шығуын арттырады. Сонымен бірге, IL-1 және өспені жоятын бета-фактор IL-6 өндірілуін қатты күшейтеді. Ол өз алдына бауыр жасушаларында жіті кезеңдік нәруыздар (С-реактивті нәруыз, фибриноген т.б.) түзілуін көбейтеді, буын сүйектерінде остеопороз дамуын, В-лимфоциттерінің плазмалық жасушаларға нақтылануын және құздамалық фактор түзілуін туындатады. Осылармен қатар, құздама тәрізді артрит дамуында эндотелий жасушаларының қатысуы да өте маңызды орын алады. Олар цитокиндер (IL-1, 6, 8, тромбоциттік өсу факторы т.с.с.) өндіріп иммундық қабыну дамуын реттейді, қабынудың жіті және сүлде кезеңдеріне қатысады. Қорыта келгенде, құздама тәрізді артрит кезінде аутоиммундық қабыну дамуынан буынның бүлінуі сілемейлі қабықтың қабынуымен (синовит) басталып, артынан буындарда белсенді өсіп-өнетін фибробластардан, лимфоциттерден, макрофагтардан және жаңадан пайда болған көптеген қан тамырларынан тұратын және қатты өсіп-өнетін қызылшақа (грануляциялық) тін қалыптасады. Осы жағдайды паннус (лат. pannus-жамау, мата кесіндісі) дейді (- сурет). Бұл тін қарқынды өсіп сілемейлі қабықтан шеміршекке тарайды және оны коллагеназа т.б. протеолиздік ферменттерімен ыдыратады. Содан буын ішіндегі шеміршек біртіндеп жоғалады, оның орнында қызылшақа тін болуынан шорбуындық дамиды. Буын қабы, байламдары, сіңірлерінің сүлде қабынуынан буынның сыртқы пішіні өзгереді, шалатаюы, сіресіп қалуы байқалады.  - сурет. Құздама тәрізді артрит кезіндегі жасушалардың қатты өсіп-өнуінен қызылшақа тін (паннус) қалыптасуы. Құздама тәрізді артрит даму жолдарында аутоиммундық құбылыстар дерттің бастапқы сатыларында маңызды орын алып, соңғы кезеңдерінде иммундық емес тетіктердің (паннустың өсу қабілеті, буын шеміршектеріне жайылуы және оларды бүлдіруі) маңызы артады – деген пікір кездеседі. Қорыта келе, құздама тәрізді артрит даму патогенезі – сызбанұсқа мен - суретте келтірілген. Бұл артрит кезінде остеопороз дамиды. Бұл кезде моноциттер мен макрофагтарда өндірілетін IL-1, IL-6, IL-11, өспені жоятын фактор т.б. цитокиндердің сүлде қабыну дамытуы және остеокластарды әсерлендіруі, буын қимылының азаюымен қабаттасып остеопороз дамытады.   - сурет. Құздама тәрізді артриттің патогенезі Бұлшықеттердің біртектес бүліністері Бұлшықеттердің бүліністері жүре пайда болған және туа біткен болуы мүмкін. Бұлшықеттердің жүре пайда болған бүліністері Адамның қартаю кездерінде шапшаң ет талшықтарының жүйкелену белсенділігі төмендеп, ол шабан ет талшықтарында көтеріледі. Бұл кездерде шапшаң және шабан ет талшықтарының арасында өздеріне тән зат алмасулық және функциялық ерекшеліктер біртіндеп жоғалады. Дегенмен шапшаң ет талшықтары шабан ет талшықтарына қарағанда ертерек қартаяды. Қарттардың бұлшықеттерінде оттегіні пайдалану екі есеге жуық, АТФ мөлшері 25-35%-ға, креатинфосфаттың деңгейі 40-50%-ға азаяды. Сонымен қатар, оларда бос креатин мен АДФ мөлшері көбейеді. Бұндай бұлшықет жасушаларының митохондрийларында сукцинатдегидрогеназа ферментінің белсенділігі төмен болады. Қартайған бұлшықет талшықтарында метаболизм мен функциялық бүзылыстардың пайда болу негізінде синапс алды құрылымдарынан ацетилхолин босап шығуы азаюы, синапстық саңылауларда оның ыдыратылуы бұзылуы, түйіспе соңы мембранада холинорецепторлардың тығыздығы мен иондарға өткізгіштігі көтерілуі маңызды орын алады. Бұндай жағдайларда күрт деполяризацияның деңгейі көтеріледі, әрекеттік потенциалдың ауытқу аумағы азаяды және оның ұзақтығы ұзарады. Сондықтан бұлшықет талшықтары шапшаң жиырылу қабілетінен айырылады да негізінен шабан қызмет атқарады. Қаңқа бұлшықеттерінің қартаюға байланысты өзгерістері қарттарда жиі орын алатын гипокинезияның әсерінен ушығып кетуі ықтимал. Осыдан бұлшықеттердің жиырылу күші төмендеуі, ет талшықтарының семуі және олар мен жүйкелер қосылыстарының бүліністері байқалады. Гиподинамия ұзақ төсек тартып жатқан науқастарда, ғарышта ұшып жүрген ғарышкерлерде, ұдайы отырып жұмыс істейтін адамдарда бұлшықеттердің межеқуаты бір деңгейде сақталуымен байқалады. Бұндай жағдайларда бұлшықеттерден, тарамыстар мен буындардан мыйға бағытталалатын серпіндер қатты азаяды да, мыйдың торлы құрылымынан жұлынның нейрондарын сергітетін ықпалдар әлсірейді. Осыдан шапшаң ет талшықтарына қимылдық нейрондардың әсері азаяды, бұлшықеттердің межеқуаты төмендейді, оларға жүйкелердің нәрленістік әсері бұзылады. Бұлшықеттерде энергия шығындалуы азаяды, артериолалар мен көктамырлар арасындағы ашық анастомоздар көбейеді, қылтамырларда қан ағуы баяулайды. Сол себепті ет талшықтарында гипоксия дамып, тотығулық фосфорлану бұзылудан кесек қуатты энергия түзілуі кемиді. Энергия тапшылығынан кальций насостарының қызметі әлсірейді, жасушаларда ДНҚ, РНҚ және нәруыздар түзілуі азаяды, анаболизмдік үрдістерден катаболизмдік үрдістер басым бола бастап, ет талшықтары (әсіресе шапшаң ет талшықтары) нәруыздарының ыдырауы күшейеді. Ол өз алдына миофибрилдердің, шапшаң ет талшықтарында саркомерлердің азаюына және олардың атрофиясына, бұлшықеттердің қозымдығылы мен жиырылғыштық қабілеттері төмендеуіне әкеледі. Қимылдық мүшелерді гипспен таңып тастағанда, буындар сіресіп қатып қалғанда т.б. жағдайларда бұлшықеттердің қимылы ұзақ болмайды. Таңып бекіту екі түрлі жағдайда болуы мүмкін. Біріншісі, бекітілген мүшенің бұлшықеттері қысқартылған жағдайда, екіншісі ұзартылған жағдайда. Аяқ-колды бұлшықеттері қысқартылған жағдайда таңып тастаудан физиологиялық тыныштық кезінде олардың рецепторлық құралдарының белсенділігі төмендейді, бұлшықеттердің ерікті қозғалыстарында олар бір ұзындықта ғана жиырылады. Осындай жағдайларда бекітілген бұлшықеттерді жүйкелейтін жұлынның мотонейрондарының белсенділігі қатты әлсірейді, қимылдық жүйке талшықтары жұқарады, жүйке аяқшалары жыртылып бүлінеді, постсинапстық қатпарлар ашылып қалады. Бұл өзгерістер жүйкелік трофикалық әсерлердің бұзылыстарымен, ет талшықтарының соңғы табақшалары аумағында жүйке аяқшаларының өсіп кетуімен қабаттасады. Таңып бекітудің бірінші аптасында бұлшықет тінінде тотығулық үрдістердің қарқыны төмендейді, натрий мен хлор иондарының мөлшері көбейеді, РНҚ, нәруыздар түзілу деңгейі азаяды және бұлшықет жасушаларының қайта нақтылануы басталады. Бұл кезде гликолиздік шапшаң ет талшықтарында аэробтық тотығу күшейіп, анаэробтық гликолиз төмендейді. 2-3 аптаның ішінде нәруыздар түзілуі азаяды, бар саркомерлердің 40% жуығы жоғалады, ет талшықтарының көлемі кішірейеді, негізінен шапшаң бұлшықеттің семуі байқалады. Осылармен қатар миозиннің АТФазалық белсенділігі және миофибрилдердің Са2+-тәуелді АТФазасының белсенділігі төмендейді, саркоплазмалық торшалардың Са2+ иондарын сорып алу қызметі көтеріледі. Таңып бекітудің 1-аптасында шабан ет талшықтары айтарлықтай өзгерістерге ұшырамайды. Ал, 5-6 аптадан кейін оларда тіндік тыныс төмендеп, анаэробтық гликолиз күшейеді, сүт қышқылы түзілуі артады, АТФ мөлшері азаяды. Сонымен қатар нәруыздардың түзілуі кеміп, олардың ыдырауы артады, ет талшықтарының атрофиясы дамиды, саркомерлер азаяды, лизосомалық протеазалардың белсенділігі көтеріледі. Осыдан шабан бұлшықеттердің көлемі кішірейеді. Ет талшықтарында миозиннің АТФазалық белсенділігі және миофибрилдердің Са2+-тәуелді АТФазасының белсенділігі төмендейді. Қимылдық дене мүшелерін бұлшықеттері ұзартылған жағдайда таңып бекіту кездерінде афференттік серпіндердің тарауы, қимылдық нейрондардың электр өндіру қасиеті, ет талшықтарына жүйкенің нәрленістік қызметі барлығы сақталып қалады. Бұндай жағдайда таңып бекітудің 2-3 аптасында 20%-ға дейін жаңа саркомерлер құрылып, ет талшықтарының керіліп созылу дәрежесі кішірейеді. Бұл кезде шапшаң ет талшықтарының атрофиясы өте баяу дамиды және бірнеше айлар бойы олардың атқаратын міндеттемелері қалыпты деңгейде сақталады. Шабан ет талшықтары бекітілген бұлшықеттің барлық бойында гипертрофияға ұшырайды. Өндірістік жағдайларда, спортпен шұғылданғанда т.с.с әрекеттерде ұзақ ауыр қол жұмыстарын атқарудан гипердинамия байқалады. Ол жұмыс атқаратын бұлшықеттердің жиырылғыштық және метаболизмдік қасиеттерінің сатылы түрде өзгерістерімен сипатталады. Бірінші сатысы жұмыс атқаратын бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілеті көтерілу сатысы делінеді. Бұл кезде белсенді қимылдық бірліктердің саны көбейеді, олардың әрекеттері бір мезгілдендіріледі, электромиограммада серпіндердің жиілігі мен ауытқу аумағы ұлғаяды, бұлшықеттердің жиырылу күші ең ұлкен деңгейге жетеді. Бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілетінің көтерілуі оттегіні, гормондарды, жүйкелік медиаторларды және тотығатын заттарды артық пайдалану арқылы қамтамасыз етіледі. Бұл сатыда катехоламиндер ет талшықтарында Na+, K+ иондарының белсенді тасымалдануын күшейтеді, мембраналық әлеуетті (потенциалды) мөлшермен 10%-ға арттырады. Осымен бір мезгілде қаннан глюкозаның сорылуы мен жасуша ішілік гликоген қорының, әсіресе шапшаң ет талшықтарында ыдырауы артады. Глюкоза тотығуы кезінде пирожүзім қышқылы карбоксил тобынан ажырап, Кребс оралымында пайдаланылатын ацетил-КоА-ға айналады. Бұл саты бұлшықет талшықтарында гликоген қоры таусылғанша болады. Бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілетінің көтерілуіне жағымсыз жағдай болып бұлшықеттің ишемиясы есептеледі. Бұндай жағдайда жұмыс атқаратын бұлшықеттерде АТФ және креатинфосфат түзілуі үшін заттардың алмасуы ауыр гликолиздік жолмен жүруінен сүт қышқылы көптеп түзіледі. Оның мөлшері 100-150 ммоль/л-ге жеткенде бұлшықеттердің жиырылғыштығы кеміп кетеді. Өйткені ишемия кезінде бұлшықеттердің жиырылғыштық қабілетін кемітетін ықпал болып, тотығатын заттың таусылуы емес, Н+ иондарының, АДФ мен бейорганикалық фосфордың деңгейі көбеюі есептеледі. Бұлшықеттердің жиырылу қабілетінің бәсеңсу сатысы оларда гликоген қорының таусылуынан, қанда глюкоза азаюынан және оның ет талшықтарына жеткіліксіз түсуінен дамиды. Бұлшықет, әсәресе шапшаң ет, талшықтарында лактаттың мөлшері көбейіп, метаболизмдік ацидоз дамиды. Осыдан фосфофруктокиназа, креатинкиназа ферменттерінің белсенділігі төмендеп, кесек қуатты энергиялық қоспалардың байқалады. Креатинфосфат пен АТФ мөлшері екі еседен астам төмендейді, АДФ фосфорлану жылдамдығы баяулайды. Бұлшықет талшықтарында энергияның тапшылығы майлардың бета-тотығу жолы есебінен жартылай толықтырылады. Осымен бір мезгілде жұмыс атқарып тұрған бұлшықеттерде аланинаминотрансферазаның қатысуымен аланин түзілуі күшейеді, аминқышқылдарының дезаминденуі және кетоқышқылдардың тотығуы көтеріледі. Қан сұйығында нәруыздық емес азоттың, зәрнәсіл мен зәр қышқылының деңгейі көбейеді. Энергия тапшылығына осылай икемделудің нәтижесінде бұлшықет жасушаларында ацетил-КоА көптеп жинақталады, сонымен қатар эндогендік фосфолипазаның белсенділігі көтерілуінен жасуша мембраналарының құрылымы бүлінеді.Ацетил-КоА деңгейі көбеюі пируватдегидрогеназа ферментінің белсенділігін бәсеңсітеді де карбоксилазаны әсерлендіреді. Осыдан көмірсуларының тотығуы тежеледі, қан сұйығында лактаттың деңгейі азаяды, кетондық денелер көбейеді. Зат алмасуларының бұзылыстарына катехоламиндер мен глюкокортикоидтар түзілуінің тежелуі сәйкес келеді. Ол өз алдына тотығулық үрдістердің қарқынын және ет талшықтарының мембраналарында орналасқан иондық насостардың белсенділігін одан сайын төмендетеді. Саркоплазманың қышқылдануы мен иондардың тасымалдануы бұзылыстары жинақталып тропониннің Са2+-байланыстыратын орталықтарының иондарға үйірлігін төмендетеді, саркоплазмалық торшаларда Са2+ иондары көбейіп, олардың босап шығуы тежеледі, Т-жүйесінде әрекеттік потенциал өткізілуі бұзылады. Осымен бір мезгілде жүйкелік медиатордың шығарылуы үдемелі азаюдан ет талшықтарының тітіркену шегі көтеріледі, соңғы табақшаларда мембраналық потенциалдың жиілігі сирейді. Бұл кезде синапс соңылық мембрананың соңғы табақша потенциалын туындату қабілеті төмендейді, бірақ олардың ацетилхолинге сезімталдығы толығынан сақталып қалады. Өйкені жұлынның қимылдық жүйкелік орталықтарының қозымдылығы төмендеген. Бұл кезде бұлшықеттердің жұмыс атқаруға энергия шығындауы қатты көтеріледі, қимылдық қозғалыстарға рефлекстік түрде қосымша бұлшықеттер жұмылдырылады. Осыдан қимылдық қозғалыстардың атқарылуы кездерінде жекелеген ет талшықтары өзара үйлеспей жиырылады. Бұлшықеттердің жиырылу күші бастапқы деңгейінен айтарлықтай төмендейді. Бұлшықеттердің жиырылу қабілетінің бәсеңсу сатысы қанайналым және тыныс алу жүйелерінің белсенділігі артуымен қабаттасады.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |