Билирубиновый тест. Применяется для дифференцирования нарушения транспорта билирубина через гепатоцит и для выявления легких паренхиматозных поражений, компенсированных хроническим заболеванием. Внутривенно вводится билирубин в дозе 1 мг/кг. Он обнаруживается в крови в течение не более чем 4 часов. В течение этого времени весь введенный билирубин конъюгируется здоровой печенью.
Преднизолоновый тест: в течение 5 дней дают преднизолон по схеме. Сывороточный билирубин определяют до и после назначения преднизолона. Проба используется для дифференцирования внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. При внутрипеченочном холестазе (вирусный гепатит, холангит, цирроз печени, активная фаза) уровень билирубина снижается до 50% от исходного уровня (за счет уменьшения отека гепатоцитов). При внепеченочном холестазе уровень билирубина снижается незначительно или не изменяется.
Проведите оценку белковообразовательной функции печени:
Печень участвует в расщеплении и синтезе белков: в ней вырабатываются альбумины, являющиеся составной частью сыворотки крови, в клетках РЭС печени синтезируются альфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины; вырабатываются белки, участвующие в процессах свертывания крови - протромбин, фибриноген, гепарин. В печени образуются соединения белков с липидами (липопротеины) и углеводами (гликопротеины). Нормальное количество общего белка крови (взрослые) 66-87 г/л. Нарушение белковообразовательной функции печени сказывается не столько на общем количестве белка, сколько на соотношении их фракций, изменение которого - диспротеинемия - наблюдается при большинстве поражений печени.
Анализируя лабораторные данные, выявите наличие диспротеинемии, дайте заключение о характере поражения печени.
Снижение уровня альбумина Вы можете наблюдать у больных с тяжелой формой гепатита, при длительной механической желтухе, у больных циррозом печени.
Повышение уровня альфа-2-глобулинов наблюдается при остром вирусном гепатите в начальной фазе, при обострении хронического гепатита, билиарном циррозе, механической желтухе.
Повышение бета-глобулинов отмечается при остром вирусном гепатите в поздний период заболевания, билиарном циррозе, механической желтухе.
Повышение гамма-фракции глобулинов позволяет думать о постнекротическом циррозе, хроническом гепатите.
Выявите альбуминемию с помощью проведения осадочных проб:
Тимоловая проба основана на определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1/60 объема сыворотки крови. Норма (сыворотка) - 0-4 ед. Проба положительна при увеличении в сыворотке бета-липопротеинов, что Вы можете наблюдать у больных вирусным гепатитом, при диффузном поражении печени. Проба отрицательна у больных с механической желтухой.
Проба Вельтмана основана на выпадении белков сыворотки крови в осадок под воздействием хлорида кальция. Проба ставится в 12 пробирках с раствором хлорида кальция в разных концентрациях. Нормальной считается проба при появлении коагуляции в 6-7 пробирках. Удлинение коагуляционной ленты отмечается в начале острого гепатита. Стойкое удлинение отмечается при хроническом гепатите, максимальное удлинение — при острой дистрофии печени и циррозах. При механической желтухе проба нормальная.
В печени происходит синтез белков, принимающих участие в свертывании крови (протромбина и фибриногена). Снижение протромбинового индекса Вы можете видеть у больных острым гепатитом, холангитом, острой дистрофией печени, циррозом, механической желтухой, что свидетельствует о поражении гепатоцитов. Снижение фибриногена наблюдается при острой дистрофии печени, прогрессирующем циррозе, метастазировании опухоли в печени. Повышение фибриногена — при остром гепатите на высоте заболевания.
Оцените значение печени в жировом обмене:
Печень играет важную роль в синтезе и расщеплении жиров, фосфолипидов, холестерина, в эстерификации и выделении холестерина, в поддержании постоянства его уровня в крови. В сыворотке здорового человека содержится 3,0—6,2 ммоль/л холестерина (желательные пределы). Содержание холестерина, фосфолипидов сыворотки крови изменяется при различных поражениях печени.
Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при затруднении оттока желчи: механической желтухе. Низкие показатели холестерина характерны для поражения паренхимы печени: тяжелая форма острых и хронических гепатитов и циррозов вследствие печеночной недостаточности. Уровень фосфолипидов в крови повышается при механической желтухе, билиарном циррозе печени, снижение — при остром гепатите, портальном циррозе печени, жировой дистрофии печени.
Оцените участие печени в углеводном обмене:
В клетках печени происходит синтез гликогена, его депонирование, гликогенолиз. Помимо печени уровень сахара в крови поддерживается деятельностью поджелудочной железы, гипофизарно-надпочечниковой системы. Поэтому содержание сахара в крови меняется натощак только при крайне тяжелом поражении печени.
Перечислите функциональные пробы, применяемые для выявления недостаточности углеводной функции печени:
Проба с нагрузкой галактозой по Бауэру. Ценность данной пробы связана с тем, что галактоза не усваивается никакими тканями и органами, кроме печени, и на содержание ее в крови не влияет инсулин. Натощак больной принимает внутрь 40 г галактозы в 250 мл воды, затем каждый час в течение 6 часов собирает мочу, седьмую порцию — на оставшуюся часть суток. У человека с нормально функционирующей печенью мочой при проведении пробы выделяется не более 3 г галактозы. Выделение более 3 г наблюдается в тех случаях, когда печень не способна ее утилизировать, что наблюдается у больных гепатитами (вирусный, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный) и циррозом, септицемией, желтухой при брюшном тифе, при отравлении хлороформом, мышьяком, фосфором, при туберкулезном поражении печени, при тиреотоксикозе.
Адреналиновая проба определяет функцию гликогенолиза. Проба основана на том, что адреналин вызывает переход гликогена печени в глюкозу и увеличение поступления в кровь. Натощак определяется сахар крови. Затем п/к вводится 1 мл 0,1% адреналина. Через 15, 30, 60, 90 мин после этого определяется сахар крови. У здорового человека максимальное повышение сахара крови Вы можете наблюдать через 15 мин после введения адреналина, причем сахар повышается не менее чем в 1,5 раза в сравнении с исходным уровнем. При поражении печени увеличение сахара в первые 15 мин не столь значительно, а у больных циррозом вообще может отсутствовать.
Проба с глюкагоном аналогична пробе с адреналином. Методика идентична. Глюкагон вводится в/в в дозе 1 мл. Глюкагоновая проба является более физиологичной, лишена побочного действия, свойственного адреналину. Проведите исследование ферментов сыворотки крови
в диагностике различных заболеваний печени Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регулирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и к уменьшению выработки других. Изменение активности ферментов в сыворотке крови используется с диагностической целью.
1. Проведите исследование аспарагиновой и аланиновой трансаминаз крови: ACT, АЛТ.
В сыворотке здорового человека ACT - до 40 ед, АЛТ - до 40 ед. Обратите внимание на повышение трансаминаз у больных острым гепатитом, при обострении хронического гепатита и цирроза, особенно АЛТ. Повышение трансаминаз Вы можете наблюдать еще в безжелтушный период острого гепатита, что имеет значение в ранней диагностике болезни Боткина. Повышение активности трансаминаз является неспецифическим признаком, т. к. оно наблюдается при повреждениях миокарда, почек, поджелудочной железы. Все это Вы должны учесть при анализе биохимических показателей крови. Обратите внимание на то, что при поражении печени преимущественно повышается АЛТ, тогда как при поражении миокарда - ACT. Для выявления острого гепатита предложен коэффициент де Ритис (отношение ACT к АЛТ) в дополнение к абсолютным значениям активности аминотрансфераз. При заболеваниях печени коэффициент ниже 1. Снижение коэффициента также Вы можете проследить у больных с острым холестазом.
2. ЛДГ. Анализируя биохимический анализ крови, помните, что выделяют 5 фракций ЛДГ с помощью электрофореза, в печени содержится пятая фракция фермента, в связи с этим при заболеваниях печени (острый гепатит, обострение хронического гепатита, цирроза) повышается ЛДГ —- 5 фракция ( в норме 8 - 18 % от других фракций).
3. Альдолаза сыворотки крови. В норме активность ее 1,47- 7,82 МЕ/л. или 0,09 - 0,57 ммоль/ч.л. Проследите повышение ее при остром гепатите (в преджелтушный период!), при обострении хронического гепатита. По изменению альдолазы сыворотки крови отдифференцируйте паренхиматозную и механическую желтухи (при паренхиматозной желтухе активность альдолазы повышается, при механической - альдолаза в норме).
4. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Фермент образуется преимущественно вне печени, но выделяется этим органом. Выявите повышение ЩФ у больных с механической желтухой (особенно на почве злокачественной опухоли), внутрипеченочным холестазом, первичным билиарным циррозом (64 - 306 ед ).
5. Глютаматдегидрогеназа (ГлДГ) относится к индикаторным ферментам. Она локализована в митохондриях клеток, и ее наибольшая активность определяется в ткани печени. У здоровых людей активность фермента в сыворотке отсутствует или определяется в следовых количествах (0-1,5 ME). Так как ГлДГ локализована в митохондриях печеночных клеток, повышение ее наблюдается чаще при некрозах. Выявите повышение ГлДГ у больных острым вирусным гепатитом, в период обострения хронического гепатита и цирроза, особенно при тяжелом повреждении печеночных клеток, при метастатическом поражении печени у больных с механической желтухой.
Отдифференцируйте паренхиматозную и обтурационную желтухи по соотношению АЛТ и ГлДГ (при обструкции желчных ходов повышается активность ГлДГ).
6. Холинэстераза относится к секреторным ферментам. Проанализируйте анализы больного острым вирусным гепатитом и обратите внимание на то, что активность холинэстеразы падает в начальных стадиях острого гепатита, а у больных с тяжелой формой — на протяжении всего желтушного периода, поэтому исследование активности данного фермента имеет значение для прогноза заболевания. При хронических заболеваниях печени снижение активности холинэстеразы указывает на печеночно-клеточную недостаточность, т. е. на тяжесть процесса. Дайте заключение о течении процесса у данного больного, анализы которого Вы анализируете, как прогноз заболевания. Активность фермента снижается при первичном раке, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани. Поэтому судить о процессе, происходящем в печени, только по одному ферменту сложно, необходимо учитывать весь ферментативный спектр.
7. Лейцинаминопептидаза — ЛАП — это протеолитический фермент, гидрализирует аминокислоты, быстрее всего реагируя с лейцином, имеется во всех тканях, но наиболее высокая активность в печени, где он локализуется в желчном эпителии. Является ферментом холестаза. Основным его преимуществом является специфичность. Просмотрите анализы больных желтухой, и Вы увидите, что повышение активности ЛАП более 450 ед. свойственно внепеченочной обструкции, но иногда встречается при желтухе внутрипеченочного происхождения.
8. Гамма-глютамилтранспептидаза (гаммаГТ) катализирует приход глютамилгруппы от гаммаглютамилпептидов к альфа-аминокислотам и др. пептидам. У здоровых людей активность фермента составляет: у мужчин - 11-64 ед. у женщин - 9-39 ед. Активность ГТ повышается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей с явлениями холестаза наряду с ЩФ, ЛАП, но ГТ более чувствительна, чем ЩФ, ЛАП при определении повреждения печени. Основное значение данного фермента — для диагностики холестаза. Оцените дезинтоксикационную функцию печени: Кровь воротной вены, поступающая из желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества, для которых печень служит барьером, где они не только задерживаются, но и обезвреживаются. В печени происходит обезвреживание токсических веществ путем превращения их в нетоксические соединения и выведения из организма с помощью ферментов, осуществляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование и т. д.
Для оценки обезвреживающей функции печени проведите пробу Квика-Пытеля с нагрузкой бензойнокислым натрием. Препарат, принятый внутрь, соединяется в печени с глицином под влиянием гиппуразы, образуя гиппуровую кислоту, которая выводится с мочой. Натощак больной принимает 6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды, после чего каждые 4 часа собирает мочу, в которой определяется количество гиппуровой кислоты. В норме выделяется не менее 3 г кислоты, что соответствует 70—85% от введенного бензойнокислого натрия. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение ее замедляется. Снижение синтеза гиппуровой кислоты Вы можете выявить у больных острым гепатитом в разгар болезни, хроническим гепатитом и циррозом печени. При механической желтухе проба не изменяется. Функциональная проба с бромсульфалеином. Бромсульфалеин вводится внутривенно 5 мг/кг, задержка в крови бромсульфалеина более 5% за 45 мин (норма) характерна для нарушенной секреторной функции печени: острый и хронический гепатит, цирроз, токсическое и медикаментозное поражение печени, тиреотоксикоз, алкоголизм, тяжелые анемии, пневмония, малярия, инфекционные заболевания с поражением печени, холестаз, иногда при беременности.
Суммируйте патологически измененные результаты проб в биохимические синдромы, характерные для различных процессов.
Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов, нарушение проницаемости) развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хроническом активном гепатите и циррозе печени, при быстро развивающейся и длительной подпеченочной желтухе. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов: ACT, АЛТ, ЛДГ4,5, специфических печеночных ферментов: альдолазы; органеллоспецифических ферментов—ферментов гепатоцитов, локализованных в митохондриях глутаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом конъюгированного, повышено содержание в сыворотке крови железа и витамина В 12.
Синдром холестаза (экскреторно-билиарный) обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов при внутрипеченочном холестазе. Повышение активности экскреторных ферментов - ЩФ, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы; гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов сыворотки крови, бета-липопротеидов, гипербилирубинемия.
Воспалительный синдром (раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. При этом повышается уровень гамма-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией, изменяется белково-осадочная проба (тимоловая, Вельтмана).
Синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности: обусловлен нарушением синтетической функции печени. Понижается активность холинэстеразы, уменьшается в сыворотке крови протромбин, общий белок, особенно альбумины, холестерин. Гипербилирубинемия.
Контрольные задачи 1. Больная 21 года жалуется на периодически возникающие схваткообразные боли в правом подреберье, возникающие при физических и эмоциональных перенапряжениях, в предменструальный период, не имеют четкой связи с приемом пищи, купируются самостоятельно в течение 5—10 мин. Больная в течение 2 лет лечилась самостоятельно приемом желчегонных средств, от чего боли усиливались. При поступлении кожные покровы чистые, обычной окраски. Сердце и легкие без особенностей. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье, больше в проекции желчного пузыря. Край печени у реберной дуги, острый, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи отрицательны. Анализы крови, мочи в норме. Проведено фракционное дуоденальное зондирование. После поступления оливы в 12-перстную кишку получено 5 мл дуоденальной желчи, после чего выделение желчи прекратилось. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 30 мин. После открытия сфинктера в течение 3 мин получено 4 мл золотисто-желтой желчи, после чего в течение 10 мин выделилось 80 мл оливкового цвета желчи. Далее выделялась золотисто-желтая желчь. При микроскопическом исследовании в оливкового цвета желчи обнаружены 2-3 лейкоцита в поле зрения, в золотисто-желтой - 0-1, слизи нет.
Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? О каком заболевании можно думать?
2. Больная 35 лет жалуется на ноющие боли в правом подреберье, без иррадиации, беспокоящие больную практически постоянно в течение полугода, усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи, купирующиеся самостоятельно. При поступлении кожный покров обычной окраски. Со стороны сердечной, легочной системы патологии не выявлено. Язык густо обложен желтым налетом. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Край печени у реберной дуги, острый ровный, безболезненный. В анализе крови лейкоцитов 8 тыс., СОЭ - 22 мм/час. Температура тела 37,4-37,2. Проведено фракционное дуоденальное зондирование. После поступления оливы в 12-перстную кишку получено в течение 20 мин 24 мл янтарного цвета желчи, после чего выделение желчи прекратилось. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 5 мин, после чего в течение 18 мин выделилось 12 мл золотисто-желтого цвета желчи, далее в течение 1 часа 20 мин получено 124 мл светло-коричневого цвета желчи, прозрачной, с большим количеством хлопьев слизи. Далее выделялась золотисто-желтая желчь. Для уточнения полноты опорожнения желчного пузыря интрадуоденально введено 60 мл 40% глюкозы. Время закрытого сфинктера Одди 6 мин, после чего в течение 20 мин получено 38 мл густой темно-коричневого, почти черного цвета желчи. При микроскопии в желчи темно-коричневого цвета и полученной после введения глюкозы обнаружены лейкоциты в слизи до 100 в п/з, высокий призматический эпителий покрывает все поле зрения, много кристаллов холестерина, билирубината кальция. Лямблии покрывают все поле зрения.
Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? О какой патологии можно думать?
3. Больная Е. 42 лет поступила в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, челюсть, в правую надключичную область, возникшие за 6 часов до поступления в стационар, не купирующиеся спазмолитиками, анальгетиками, возникшие после употребления жирной, жареной пищи. Считает себя больной около 2 лет, когда впервые стали беспокоить схваткообразные боли средней интенсивности в правом подреберье при беге, тряской езде, после употребления жареной пищи. Соблюдала диету нерегулярно, за медицинской помощью не обращалась. При поступлении состояние средней тяжести, кожные покровы бледные. Склеры субиктеричны. Со стороны легочной системы патологии не выявлено. Тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы. Пульс 90 в мин, А/Д 180/100 мм рт. ст. Живот вздут, болезненный в правом подреберье, отмечается напряжение правой прямой мышцы живота. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи положительны, отмечается болезненность в точке VIII и IX грудных позвонков, XI ребра. Край печени на 2 см выступает из-под реберной дуги, болезненный. Температура тела 38,6. В анализе крови лейкоцитов 16 тыс., СОЭ 25 мм/час. Моча цвета “пива”. Биохимическое исследование крови: билирубин повышен за счет прямого, альдолаза 5 ед. Проведено в/в капельное введение спазмолитиков, анальгетиков, дезинтоксикационная терапия, боли купировались. Проведено фракционное дуоденальное зондирование: после поступления оливы в 12-перстную кишку получено 12 мл золотисто-желтой желчи. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 8 мин. После открытия сфинктера в течение 30 мин выделялась золотисто-желтая желчь по 3-5 мл/5 мин. Проведена новокаиновая проба, после введения новокаина скорость возросла до 15 мл/5 мин. В течение 40 мин получено 30 мл золотисто-желтой желчи. Повторно интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии, однако продолжала выделяться золотисто-желтая желчь.
Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? Назовите их. О каком заболевании можно думать? Какие необходимо провести исследования для уточнения диагноза?
4. Больная 38 лет поступила в стационар с жалобами на постоянные ноющие боли в правом подреберье, отсутствие аппетита, тошноту, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров). В анамнезе болезнь Боткина.
При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Кожный покров и склеры иктеричны, на коже спины “сосудистые звездочки”. Печень по Курлову 15х14х9 см. Край печени выступает из-под реберной дуги на 6 см, закруглен, плотный, умеренно болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена.
В крови: повышен билирубин, реакция прямая. Фибриноген плазмы повышен. Общий белок крови - снижен, альбумины - 52%, альфа-2-глобулины - 11,9%, гамма-глобулины - 30,1%. АЛТ повышена. Тимоловая проба 8 ед.
Выявите, есть ли признаки нарушения функции печени и какие. Какие данные говорят об обострении заболевания? Какие биохимические синдромы у данного больного, для какого процесса они характерны?
5. Больной Н. 42 лет, шофер, поступил с жалобами на общую слабость, тошноту, ноющие боли в правом подреберье, увеличение живота, потерю аппетита, похудание. Считает себя больным около года, в течение 10 лет систематически злоупотреблял алкоголем.
При обследовании: резко пониженного питания, кожные покровы слабо желтушны. Живот значительно увеличен в размере, в брюшной полости определяется свободная жидкость. Венозная сеть вокруг пупка расширена. Печень выступает на 3 см из-под реберной дуги, несколько болезненна при пальпации. Билирубин крови повышен, реакция прямая. Общий белок - снижен, альбумины - 61%, глобулины - 39%, гамма-глобулины - 26%. Протромбиновый индекс - 61%. Проба Квика-Пытеля - 40%. На сканограмме с золотом - 198 печень увеличена в размерах, штриховка значительно разрежена, селезенка накапливает значительное количество радиоактивного изотопа, увеличена.
Есть ли признаки нарушения функции печени и какие? О какой патологии можно думать? ТЕМА: СИНДРОМЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
(ГЕПАТИТЫ, ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ)
Рекомендуемая литература
Василенко В. X. Пропедевтика внутренних болезней. - М., 1989, с. 356-363.
Маев И.В. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного. - МГМСУ, 1999, с. 43-50.
Воробьев Л. П., Байкова Д. А. Методы исследования больных с заболеваниями органов пищеварения: Методические указания. - М., 1984, с. 19-20.
Учебно-методическое пособие по функциональным методам исследования в клинике внутренних болезней. - М., 1976.
Материалы лекций.
Мотивация занятия Среди патологии печени ведущее место принадлежит синдромам паренхиматозного поражения печени (хроническим гепатитам и циррозам). Умение обследовать больных, а также использовать данные лабораторных и инструментальных методов исследования помогает в диагностике заболеваний печени. Цель занятия Научиться обследованию больных гепатитами и циррозом, выявлению основных симптомов заболеваний и оценке их, умению расшифровать данные лабораторных и инструментальных методов, постановке диагноза. Практические навыки На основании опроса, общего осмотра и осмотра живота, пальпации живота, перкуссии печени и селезенки, дополнительных методов исследования студент должен уметь:
Выделить основные жалобы у больных хроническим гепатитом и циррозом, детализировать их.
Провести общий осмотр, осмотр полости рта, живота, провести пальпацию живота, определить диагностическое значение выявленных изменений.
Провести перкуссию и пальпацию печени и селезенки, определить их диагностическое значение.
Оценить данные нарушения билирубинового, белкового, липидного, углеводного, ферментативного обмена.
Оценить результаты дополнительных методов исследования — радиоизотопных и ультразвуковых.
Обосновать диагноз.
Необходимая предварительная теоретическая подготовка
Знание анатомии и топографии органов пищеварения (кафедра нормальной анатомии).
Знание патологической физиологии органов пищеварения (кафедра патологической анатомии).
Умение провести расспрос, осмотр и пальпацию живота больных с заболеваниями органов пищеварения (кафедра пропедевтики внутренних болезней).
Вопросы для контроля исходных знаний
Что такое гепатит и цирроз печени?
Какие факторы играют роль в этиологии хронического гепатита и цирроза печени?
Дайте классификацию хронических гепатитов:
а) по этиологическому признаку;
б) по течению.
Дайте классификацию циррозов печени:
а) по этиологическому признаку;
б) по морфологическому признаку;
в) по активности процесса.
Назовите особенности болевого синдрома при хроническом гепатите и циррозе печени.
Перечислите диспепсические жалобы и механизм их возникновения.
Какие проявления геморрагического синдрома характерны для заболеваний печени?
Какие признаки характерны для общего осмотра больных с хроническим гепатитом и циррозом печени?
Каковы изменения печени при перкуссии и пальпации у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени?
Что такое гепато-лиенальный синдром у больных циррозом печени?
Назовите признаки и механизм синдрома портальной гипертензии у больных циррозом печени.
Назовите признаки печеночной недостаточности.
Нарушения каких видов обмена характерны для заболеваний печени?
Как изменяется билирубиновый обмен при хроническом гепатите и циррозе печени?
По каким показателям определяют изменения белкового обмена?
Какие показатели ферментативной функции характерны для хронического гепатита и цирроза?
Как определить нарушение экскреторной функции печени?
Какие нарушения липидного обмена характерны для хронического гепатита и цирроза?
Как нарушается углеводный обмен при гепатитах и циррозах печени?
Состояние дезинтоксикационной функции печени при хроническом гепатите и циррозе печени.
Какие признаки при эхолокации характерны для хронического гепатита и цирроза печени?
СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ Опросите больного, выявите жалобы и анамнез, проведите осмотр, пальпацию, перкуссию печени и селезенки - поставьте предварительный диагноз.
Проанализируйте имеющиеся данные дополнительных методов исследования (лабораторных, инструментальных) - поставьте окончательный диагноз.
I. Проведите опрос больного и выявите жалобы: перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |