Руководство п одре дакци ей а. П. Громова, В. Г. Науменко москва смедицина 1977 удк 340. 627 66. 062 Судебно-медицинская травматология
 Скачать 5.53 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| 3* С7 нажая относительно ровную поверхность, покрытую тонким слоем эпидермиса. На 10— е сутки эпидермис и собственно кожа принимают обычный вид. В местах крупных кровоизлияний и участков некроза собственно кожи могут возникать небольшие разрастания соединительной ткани. Гнойные осложнения в ссадинах встречаются редко, по-видимому, в связи с быстрым образованием корочки, которая является защитным барьером для инфекции. Кровоподтеки. Кровоподтек — это подкожное кровоизлияние различной интенсивности. Кровоподтек может быть тонким, обычно поверхностным, или глубоким, часто в виде ге матомы. Поверхностный кровоподтек под микроскопом характеризуется густой инфильтрацией эритроцитами подкожной клетчатки и частично нижних слоев собственно кожи. В верхних ее слоях местами могут обнаруживаться рассеянные эритроциты, а в сосочковом слое — мелкие геморрагии капиллярного типа. Кровоизлияния с локализацией только в собственно коже при механической травме не наблюдаются. Вокруг геморрагического фокуса, иногда на значительном от него расстоянии, постоянно встречаются единичные и мелкие группы эритро цитов. Подкожное кровоизлияние возникает вследствие разрыва мелких артерий и вен. Однако обнаружить разорванный сосуд удается редко, даже на серии срезов. Из разорванных сосудов вместе с форменными элементами выходит плазма. Увидеть эхо в препарате трудно из-за массы эритроцитов. В зоне кровоподтека вместо петлистой структуры коллагеновые и эластичные волокна принимают преимущественно горизонтальное положение. При этом могут обнаруживаться надрывы коллагеновых волокон, а в центре кровоподтека возможны и разрывы их. Аргирофильный каркас кожи более устойчив к механическим повреждениям. Сразу после травмы эритроциты повсеместно хорошо конту- рируются и ярко окрашены. Среди них обнаруживают только единичные клетки белой крови. Вблизи кровоизлияния на границе собственно кожи и подкожной клетчатки артерии и вены представляются суженными, местами имеют щелевидные просветы и только частично заполнены кровью. В тоже время многие капилляры собственно кожи обычного кровенаполнения. На импрегнированных серебром препаратах в единичных нервных волокнах и нервных окончаниях можно видеть признаки раздражения в виде повышенной извитости, неравномерной импрегнации, колбовидных утолщений. Кровоизлияние просвечивает через эпидермис, придавая коже багрово-крас ный цвет вследствие выхода из эритроцитов гемоглобина и его окисления в оксигемоглобин К концу го часа после травмы наблюдается значительное расширение капилляров, мелких артерий и вен, начинает развиваться отек. В расширенных сосудах увеличивается количество лейкоцитов с пристеночным расположением. Эти изменения лучше видны вокруг кровоподтека. Полагают, что их развитию способствует повышение активности ряда ферментов и прежде всего моноаминоксидазы. Кому часу появляется периваскулярное скопление лейкоцитов. В них сегментоядер ные клетки преобладают над лимфоидными. Они хорошо окрашиваются, имеют четкую структуру ядра и цитоплазмы. В кровоизлиянии наблюдаются выщелачивание эритроцитов, их распад, выпадение кровяного пигмента. Лейкоциты начинают проникать в кровяной сверток. К 3-му часу вследствие повышения проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов возникают массивные плазмо- и лимфоррагии. Нарастает отек кожи. Скопления клеток белой крови по краю кровоизлияния образуют фокусы клеточных сгущений и разряжений, напоминая лейкоцитарный вал. Развивается перифокальное воспаление. Продукты распада крови частично фагоцитируются лейкоцитами. Они распадаются, выделяют протеолитические ферменты и ускоряют дезинтеграцию крови. К 6—8-му часу лейкоцитарная инфильтрация достигает максимальной степени и выражена не только перифокально, но ив самом кровоизлиянии. Наблюдаются лейкостазы. Активируется макрофагаль- ная функция за счет нарастающего числа гистиоцитов и появления единичных тучных клеток. В макрофагах кровяной пигмент подвергается дальнейшим превращениям с образованием метгемоглобина. К концу х суток в резорбции излившейся крови наибольшее участие принимают макрофаги, в цитоплазме которых отмечается накопление кислых мукополисахаридов. Интенсивное превращение пигмента крови в метгемоглобин придает кровоподтеку сине-фиолетовый цвет. К этому времени поврежденные коллагеновые волокна по Маллори окрашиваются в буро-желтый цвет вместо обычного голубого изменения в нервных волокнах увеличиваются. К м суткам экссудативное воспаление ослабевает. Образуются лимфоидные инфильтраты. Вокруг кровоизлияния выражена макрофагальная реакция, в которой наряду с гистиоци тами важную роль играют фибробласты, причем в эти сроки в основном проявляется их фагоцитарная и ферментативная функция. В последующие сутки (е) отмечается дальнейшее превращение гемоглобина с образованием биливердина, в связи с чем кровоподтек окрашивается в зеленый цвет. На е сутки наиболее характерно появление гемосидерина, наибольшее количество которого отмечают к 15—17-му дню. Гемосидерин располагается в макрофагах, а также внеклеточ- но и выявляется специальными методами. Гемосидерин обусловливает окраску кровоподтека в желтый цвет. Этот пигмент постепенно удаляется стоком лимфы, и окраска кровоподтека бледнеет. Глубокий кровоподтек не только располагается в подкожной клетчатке, но и проникает в мышцы. При близком расположении кости он может захватывать надкостницу. Массивные глубокие кровоподтеки нередко имеют вид гематом. Если кровоизлияние не захватывает подкожную клетчатку, тов первые 2—3 сут на месте гематомы кожа может сохранять обычную окраску. Динамика патологоанатомической картины в основном не отличается от поверхностных кровоподтеков, однако сроки появления и продолжительности тех или других изменений становятся иными, некротические явления тканей выражены более отчетливо и соответственно наблюдаются пластические процессы за счет нарастания числа фибробластов и усиления аргирофильной волокнистости. Необходимо также отметить, что на сроки и интенсивность изменений могут оказывать влияние и другие факторы (тяжесть внутриполостных повреждений, массивность кровопотери и др.). Большинство кровоподтеков в конечном итоге рассасывается, и только на месте гематом могут наблюдаться остаточные явления в виде очаговых разрастаний соединительной ткани, в которой можно встретить безжелезистые пигменты — зернистый (гемофусцин) и кристаллический (гематоидин). Ушибленные раны. Ушибленные раны можно разделить на поверхностные и глубокие. Поверхностная рана захватывает в основном кожу и подкожную клетчатку, а глубокая — и мышечный слой, нередко проникая до кости. В стенках ушибленных ран можно выделить две зоны изменений — центральную и периферическую (рис. Центральная зона — это зона механического повреждения. Она в свою очередь включает в себя относительно узкую внут- ренюю (собственно стенку раны) и более широкую — наружную зоны. Во внутренней зоне тотчас после травмы изменения характеризуются грубыми повреждениями всех тканевых структур вследствие их размозжения, размятия и разрыва Края раны значительно осаднены. Участки эпидермиса и собственно кожи смещены и внедрены вглубь раны ив ее стенку, что хорошо видно при исследовании с помощью непосредственной микроскопии, Здесь же могут встречаться вырванные с луковицей волосы и их фрагменты, а также посторонние включения. Обрывки волокон собственно кожи и обрывки мышечных волокон придают стенке раны неровный бугристый вид. Местами обнаруживаются расслоения волокон, которые могут распространяться в стороны от раны на значительное расстояние. Раневая поверхность умеренно пропитывается кровью и ее свертками. Наружная зона является продолжением внутренней. Механические повреждения здесь могут быть выражены в меньшей степени. Поверхность кожи часто не повреждается или незначительно осаднена, нов глубоких слоях могут встречаться тканевые включения, аналогичные описанным выше. Они наблюдаются при косом или тангенциальном воздействии силы вследствие смещения в одну из стенок раны обрывков тканей и посторонних частиц. Ширина наружной зоны варьирует и зависит от места повреждения и свойств травмирующего орудия. Первично-травматические кровоизлияния обычно не достигают большой массивности, по- видимому, вследствие наружного кровотечения. Периферическая зона с поверхности кожи и на разрезе не имеет видимой травматической деструкции тканей. Но при микроскопическом исследовании в ней иногда удается обнаружить разрывы волокнистых структур. Для этой зоны характерны сосудистые изменения в виде спазма и дистонии, атак же периваскулярные геморрагии в собственно коже, подкожной клетчатке и мышцах. В посттравматическом периоде в ране возникают изменения, совокупность которых ИВ. Давыдовский обозначил раневым процессом, включающим фазы первичного очищения, воспаления и регенерации. Сроки развития этих изменений широко варьируют в зависимости от многих причин. В поверхностной ране к ранним изменениям относится острый травматический отек кожи и подкожной клетчатки, выраженный в большей степени в центральной зоне. Увеличение объема тканей сопровождается выдавливанием из раны свертков крови, обрывков тканей и посторонних включений, те. происходит первичное (механическое) очищение раны. Однако ъ ушибленной ране оно не бывает полным. Возникновение такой раны постоянно сопровождается ее загрязнением и наличием микробной флоры, что нередко ведет к нагноению. Местами оно образует тонкие пленки, которые прочно удерживаются на стенке многочисленными выступами — языками. Быстро возникает некроз наружной зоны, он носит смешанный характер с преобладанием ншемических явлений над геморрагическими. Полагают, что быстрота развития некроза зависит от Л накопления протеолитических ферментов, серотонина и свободного гистамина, высвобождаемых при механическом повреждении тканей. В периферической зоне появлению воспалительной реакции предшествует нарастание в течение первого часа энзиматиче ской активности ряда ферментов. Среди них выделяют амино- пептидазу, которую можно выявить гистохимически. Одновременно возникает артериальная, а несколько позднее венозная гиперемия. Наблюдаются стазы и тромбообразование. В результате этого могут возникать вторичные очаги ишемического некроза, которые расширяют некроз центральной зоны. Экссудативное воспаление начинает выявляться к концу го часа. К 4-му часу образуются небольшие периваскулярные скопления сегментоядерных лейкоцитов. Они появляются ив зоне некроза. Фагоцитируя частично продукты распада крови и тканей, лейкоциты разрушаются, выделяют протеолитические ферменты, которые ускоряют гибель и распад тканей. К концу первых суток количество лейкоцитов становится значительным. В результате на границе с некрозом формируется лейкоцитарный вал, который является характерной чертой воспалительной фазы раневого процесса. К 6-му часу появляются макрофаги и единичные тучные клетки, количество которых в более поздние сроки нарастает. Они принимают наиболее активное участие в фагоцитозе омертвевших тканей. Из соседних участков сюда мигрируют фибробласты. Часть их участвует в фагоцитозе, часть в репаративных процессах. К концу х суток иногда удается отметить первые признаки регенерации эпителия в краях раны и пролиферацию эндотелия капилляров новообразование почкующихся капилляров возникает позднее (й сутки и позже. Затем на месте раны формируется грануляционная ткань. На е сутки разрастание коллагеновых волокон составляет главную структуру заживающей раны. Динамика посттравматического процесса в леченых ранах весьма вариабельна и во многом определяется эффективностью первичной хирургической обработки раны и тактикой лечения. Особенностью глубоких ран является вовлечение в травматический процесс мышечной ткани. В поврежденных мышцах очень рано образуются свертки крови. Мышцы набухают, пропитываются кровью, происходит расслоение миофибрилл и их фрагментация. В местах разрывов мышечных волокон образуются булавовидные вздутия гомогенного вида уже к 3-му часу они некротизируются. Экссудативный отеки клеточная реакция в мышечной ткани выражены относительно слабо, однако процессы регенерации могут обнаруживаться уже в ранние сроки. В более поздние сроки в зоне некроза может наблюдаться отложение извести Внутренние повреждения Травма головного мозга. В связи с развитием транспортаЛ промышленной и сельскохозяйственной техники наблюдается не только рост числа черепно-мозговых травм, но и большая их тяжесть вследствие поражения мозга, обусловленного его- ушибами, субарахноидальными и вентрикулярными кровоизлияниями и менее постоянно интрацеребральными, субдураль- ными и эпидуральными гематомами. О чаги ушиба (контузионные очаги) характерны для тупой травмы. Они встречаются главным образом в больших полушариях головного мозга, реже — в мозжечке и редко — в. стволовом отделе. В связи с этим тупую травму головного мозга можно в известной мере рассматривать как травму больших его полушарий. Очаги ушиба наиболее часто имеют лоб но-височную локализацию, возникают здесь преимущественней по механизму противоудара, но могут встречаться ив других, отделах мозга. Их можно разделить на крупные, средние и мелкие очаги. В крупных очагах наряду с разрушением мягких мозговых, оболочек, отмечается размозжение коры, не достигающее, впрочем, большой глубины. Однако сам очаг ушиба распространяется в белое вещество головного мозга довольно глубоко до 3 см, редко — больше. По площади он занимает в среднем 3—5 извилин, но может поражать почти всю долю. Обычно эти очаги единичные и встречаются в местах противоудара рис. 10). Средние очаги ушиба снаружи имеют площадь 2— 4 извилин. В вещество мозга они распространяются неглубоко, не имеют зоны размозжения или она слабо выражена. Их находят с одинаковым постоянством в местах удара и проти- воудара. Мелкие очаги занимают по площади участок, не превышающий обычно 1—2 извилин, не проникают глубже коры и поэтому иногда называются корковыми. Разновидностью их. являются так называемые пятна лептоменингеальной контузии. При осмотре мозга в них удается видеть просвечивающие- через пиальную оболочку точечные и полосчатые кровоизлияния, расположенные в поверхностных слоях коры. Они постоянно сочетаются с наличием крови в мягких мозговых оболочках и поэтому получили название пиакортикальных. Мелкие- очаги ушиба встречаются при тупой травме наиболее постоянно, особенно у детей. Они, как правило, множественные. Локализация их мало зависит от области удара и противоудара ив большей мере отражает направление воздействовавшей силы. Можно считать, что очаги образуются вследствие ушиба' мозга о костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки. Реже такие очаги могут наблюдаться во внутренней коре извилин. • 7$ Рис. 10. Противоударный крупный очаг ушиба лобно-височной локализации справа. В мозжечке очаги ушиба нередко имеют вид борозд с поверхностным размозжением ткани и расположением походу трещин затылочной кости. Особенностью этих ушибов является их сочетание с распространенным субарахноидальным кровоизлиянием из-за большой площади повреждения мягких оболочек. В стволе контузионные очаги наблюдаются редко, встречаются преимущественно в среднем мозге, образуются от ушиба его о край мозжечкового намета и поэтому располагаются в наружных отделах ствола. В ряде случаев под крупными и средними очагами ушиба в глубоких слоях белого вещества полушарий головного мозга можно видеть геморрагические фокусы, состоящие из множественных очаговых кровоизлияний. Последние иногда располагаются в виде цепочки или дорожки, захватывают подкорковые узлы и могут оканчиваться вблизи бокового желудочка. Эти глубинные повреждения некоторые авторы называют внутренними очагами ушиба. В стволе мозга они встречаются редко. Морфология очагов ушиба разной величины довольно однотипна. Очаг состоит из множественных полиморфноочаговых, 74 Рис. 11. Полосчатые кровоизлияния в очаге ушиба. Микропрепарат. полосчатых и точечных кровоизлияний и островков мозговой ткани между ними (рис. 11). Разрывы ткани наблюдаются не всегда. Тотчас вслед за травмой границы очага не выражены, разрывы содержат незначительное количество крови, а мозговая ткань представляется неизмененной или ишемичной. Однако уже в ближайшие минуты после травмы кровоизлияния начинают сливаться в более крупные, разрывы заполняются кровью. В дальнейшем излившаяся кровь подвергается гемолизу и распаду, а островки мозговой ткани некротизируются по типу геморрагического или ишемического некроза. Участки ишемического некроза более часто встречаются вокруг очага. К, концу х суток в очаге преобладает картина геморрагического некроза. В перифокальной зоне наблюдаются нарушения кровообращения и изменения элементов нервной ткани. Уже в момент травмы вследствие кратковременного паралича капилляров могут возникать очень мелкие диапедезные геморрагии. Затем отмечается продолжительное спадение просветов капилляров и их обескровливание. Они приобретают вид протоплазматических тяжей, отделенных местами от мозговой ткани глиальными нитями-перемычками. В мелких артериях и арте- риолах нарастают явления дистонии, наблюдается плазматическое пропитывание стенки. В венах рано отмечается значительное полнокровие образуются небольшие плазмо- и геморрагии. К концу х суток в артериях наступает паралитическое расширение, образуются стазы, иногда возникает тромбообразование. Нарастает число последовательных диапедезных кровоизлияний. Позднее отмечается полнокровие капиллярной сети. Во внутреннем поясе перифокальнои зоны нервные клетки сморщены, гиперхромные ив таком состоянии иногда остаются продолжительное время. Астроциты и микроглия погибают. Клетки круглоклеточной глии гиперхромные. В среднем поясе нервные клетки преимущественно изменены по ишемическому типу. Они подвергаются цитолизу с образованием кле ток-теней. Астроциты находятся в состоянии тяжелой дистрофии. Микроглия долгое время интактна. В круглоклеточной глии рано появляются отечные клетки. В наружном поясе отмечается острое набухание нервных клеток. С увеличением сроков травмы можно видеть гиперплазию отдельных астроцитов вплоть до превращения в амебоидную форму. Появляются дренажные синусы из круглоклеточной глии. Степень выраженности изменений в перифокальнои зоне весьма варьирует в е сутки после травмы. На отдалении от очага ушиба нарушение кровообращения обычно проявляется изменением тонуса и метаболизма сосудистой стенки. Наличие и степень выраженности кровоизлияний, а также изменений нервной ткани зависят от выраженности этих нарушений и могут широко варьировать в каждом случае. В очаге ушиба уже через несколько часов после травмы излившаяся кровь начинает изменяться по типу трансформации кровяного свертка (выщелачивание, распад эритроцитов, выпадение кровяного пигмента, появление нитей фибрина. Затем на протяжении нескольких недель в очаге развиваются процессы резорбции и организации. После травмы они могут быть выражены долгое время (многие месяцы. В перифокаль- нои зоне в ближайшие несколько суток отмечается пролиферация клеточных элементов (вначале лейкоцитов и гистиоци тов, затем круглоклеточной глии и микроглии с образованием зернистых шаров, а также гиперплазия фибриллярных астроцитов. Наблюдается разрастание аргирофильной и соединительной ткани, глиальной волокнистости, а также новообразование капилляров. Мелкие очаги ушиба заживают по типу образования глио- мезодермального рубца оранжевого цвета за счет наличия зерен гемосидерина. В крупных очагах пластические процессы могут опережать резорбтивные, вследствие чего образуется киста, окруженная плотной капсулой и заполненная вначале детритом, а затем жидкостью ксантомного цвета. Через многие годы после травмы в капсуле встречается гемосидерин. При инфицировании очага ушиба может возникать гнойное его расплавление с регионарным или разлитым лептоменингитом, а при инкапсуляции такого очага — абсцесс мозга. В нут р им о з го вы е гематомы. При травме они встречаются нечасто. Наблюдаются в белом веществе больших полушарий головного мозга, реже в подкорковых узлах, стволе и мозжечке. По отношению к моменту воздействия силы можно выделить первичные, первично-вторичные и вторичные гематомы. Первичная гематома ректического происхождения. Обычно она располагается вблизи очага ушиба и представляет собой массивное скопление крови, вследствие чего хорошо отграничена от мозговой ткани, которая сдавлена, ишемична. На вскрытии эту гематому легко удаляют, оставляя полость с гладкими стенками. Первично-вторичная гематома наблюдается в глубинных отделах полушарий. Она возникает в результате слияния очаговых ректических кровоизлияний с более мелкими последовательными геморрагиями и поэтому обнаруживается в ближайшие сроки после травмы. Эта гематома часто встречается улиц с преморбидной патологией сосудов и склонна к прорыву в желудочки. Вторичная гематома возникает в более поздние сроки и связана с расстройством мозгового кровообращения, поэтому она не имеет избирательной локализации. Эта гематома образуется в результате слияния множественных последовательных диапедез- ных геморрагии и частичной инфильтрации мозговой ткани эритроцитами. По существу это очаг геморрагического некроза глубинной локализации. На вскрытии такую псевдогемато му выделить и удалить нельзя. Все виды гематом обычно инкапсулируются, превращаясь в кисту с содержимым шоколадного цвета. Капсула такой кисты тонкая, особенно в первичных гематомах. Она сформирована главным образом за счет глиальной волокнистой ткани и поэтому легко рвется при попытке ее выделить вовремя вскрытия. При инфицировании на месте гематомы возникает абс цесс. В нут р иже л у до ч ко вы е кровоизлияния. При смертельной черепно-мозговой травме они встречаются часто. По виду их можно подразделить на слабо кровянистый ликвор, кровавый ликвор с единичными свертками крови и жидкую кровь или обтурацшо желудочков свертками крови. При кровоизлиянии первого вида эпендима и эпителий сплетений мало изменены. По мере увеличения массивности кровоизлияния, особенно в местах пристеночного расположения свертков крови эти изменения нарастают вплоть до гибели клеток. Локализация таких изменений в стенках III желудочка, водопровода и IV желудочка может повлечь за собой гибель ядер витальных центров. В патогенезе травматических вентрикулярных кровоизлияний участвуют первичные травматические кровоизлияния в стенке желудочков и ножке сплетений, острое паралитическое полнокровие субэпендимарных вена также нарушения кровообращения, которые развиваются в перивентрику- лярной зоне в более поздние сроки посттравматического периода. Вторичные массивные вентрикулярные кровоизлияния могут возникать в результате прорыва в желудочки внутри- мозговых гематом. С у барах но и даль н ы е кровоизлияния. При травме они встречаются наиболее часто. Возникают в результате разрыва сосудов подпаутинного пространства и корковых сосудов. Различают очаговые и диффузные кровоизлияния. Очаговые — почти всегда первично-травматические и поэтому чаще обнаруживаются в области удара и противоудара. При этом они нередко множественные и двусторонние. Диффузные обычно связаны с расстройством оболочечного кровообращения в посттравматическом периоде. По морфологии можно выделить кровоизлияния типа гематом со сдавлением-извилин, пластинчатые, в области которых рельеф поверхности мозга различима также тонкие пятнистые, через которые просвечивает структура борозди извилин. При диффузном кровоизлиянии смерть обычно наступает быстро, поэтому на вскрытии оно чаще всего имеет вид жидкой темной крови. Очаговые кровоизлияния организуются путем формирования рубцовой ткани с полной или частичной- облитерацией подпаутинного пространства. При их сочетании с очагом ушиба возникает оболочечно-мозговой рубец. С у б дура ль н ы е кровоизлияния. Источником их могут быть вены и артерии подпаутинного пространства, вены иве нозные синусы твердой мозговой оболочки, пахионовы грануляции. Они одно- или двусторонние, встречаются как на стороне удара, таки на стороне противоудара. По площади могут захватывать значительную поверхность мозга. Выделяют гематомы, пластинчатые кровоизлияния и кровоизлияния в виде небольших скоплений крови. Гематомы достигают толщины до 2 см и сопровождаются медленно нарастающей компрессией мозга. Все виды субдуральных кровоизлияний могут сочетаться с субарахноидальными и очагами ушиба мозга. Гематомы в течение месяца и более подвергаются инкапсуляции, а затем превращаются в плотные фиброзные шварты. В других видах кровоизлияний уже через 4—5 сут начинают проявляться признаки резорбции. Тонкие кровоизлияния почти полностью рассасываются, оставляя на твердой оболочке бурой окраски пятна. На месте пластинчатых кровоизлияний образуется грануляционная ткань, которая в конце концов превращается в фиброзную и рубцовую. Э пи дура ль н ы е кровоизлияния. В отличие от субдураль- ных захватывают относительно небольшую поверхность мозга, часто в пределах 1—2 долей, но более объемные (до 3 см толщины, редко больше. Вследствие этого на поверхности твердой мозговой оболочки и мозга образуется блюдцеобразное- вдавление. Эти кровоизлияния чаще встречаются на месте- удара и поэтому совпадают по локализации с костными повреждениями. Источником их являются артерии твердой мозговой оболочки, реже — диплоэтические вены, вены поверхностного слоя твердой оболочки и венозные синусы. Кровоизлияния редко сочетаются с другими повреждениями мозга. Эпидуральные гематомы сопровождаются развитием дислокационного синдрома. В связи стем что компрессия мозга нередко нарастает постепенно, возникает светлый период, вовремя которого пострадавшие могут совершать активные целенаправленные действия. Небольшие эпидуральные кровоизлияния почти полностью рассасываются, гематомы подвергаются инкапсуляции и организуются подобно массивным субдуральным кровоизлияниям. О с лож не ни я травмы. Отек мозга востром периоде травмы выражен слабо. Раньше проявляется регионарно вокруг очагов ушиба и внутримозговых кровоизлияний. Диффузный отек возникает позднее (через несколько суток, особенно в тех случаях, когда имела место запоздалая госпитализация. К более редким осложнениям травмы относятся острый серозный асептический лептоменингит, хронический продуктивный арахноидит, перивентрикулярный энцефалит и некоторые другие процессы. Гипофиз и эпифиз. Черепно-мозговая травма приводит к изменениям структуры и функции гипофиза и эпифиза. Морфологически они начинают выявляться уже через 30 мин. Вдаль нейшем, в зависимости от сроков травмы, изменения носят фазный характер. Кроме них, могут наблюдаться кровоизлияния в капсулу и строму этих железа также некрозы аденоги пофиза. Последние более часты при переломах основания че репа. Спинной мозг. Травма спинного мозга обычно возникает на месте удара и поэтому нередко сочетается с повреждениями позвоночника. Тяжесть ее существенно зависит от уровня поражения наиболее тяжело она протекает при повреждениях шейного и верхнегрудного сегментов, нередко при этом оканчиваясь летальным исходом уже впервые сутки. Патологическая анатомия востром периоде характеризуется возникновением очагов ушиба, травматического отека, нарушений кровообращения, оболочечных кровоизлияний, а в поздние сроки —  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |