Руководство п одре дакци ей а. П. Громова, В. Г. Науменко москва смедицина 1977 удк 340. 627 66. 062 Судебно-медицинская травматология
 Скачать 5.53 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТРАВМЫ Повреждения при воздействии тупой силы При механическом воздействии силы на тело возникают наружные и внутренние повреждения. Наружные повреждения в зависимости от механизма и силы могут проявляться кровоподтеками, ссадинами, ушибленными ранами (см. главу V III). При этом характерно несоответствие между относительной незначительностью наружных (могут и отсутствовать) и обширностью внутренних повреждений. Последние разнообразны по характеру и распространенности, что в определенной мере зависит от соотношения ткани или органа с местом приложения силы, а также от площади соударения. Исходя из этого, повреждения часто имеют различную степень выраженности, бывают множественными с внутриполостными кровоизлияниями. Более грубые повреждения вследствие прямого ушиба встречаются обычно на месте удара. При этом степень местных повреждений прямо пропорциональна уменьшению площади ударяющей поверхности орудия травмы. Они значительнее при воздействии предметов большой массы, а также при падении с высоты на плоскость. Иногда при ударе предметом с ограниченной поверхностью в подлежащих тканях подкожная клетчатка, мышцы) могут обнаруживаться значительные изменения — характера размозжения. Свойства тканей (их плотность, вязкость, эластичность, насыщенность водой и структура) также влияют на характер и обширность повреждений, возникающих на отдалении от места приложения силы. В мозгу, в силу его высокой вязкости, они проявляются более разнообразным по морфологии поражением. В плотных органах (печень, почки) вследствие низкой вязкости и малой эластичности повреждения часто ограничиваются образованием трещин. Эластичные ткани (легкие, сосуды) иногда выдерживают значительное растяжение без разрыва. В тоже время такие структуры, как связочный аппарат, особенно в местах фиксации органов, могут разрываться на отдалении от места приложения силы вследствие сотрясения и смещения органов в момент действия силы. Разные физические свойства стромы и паренхимы органа могут приводить к тому, что относительно эластичная строма нередко сохраняется, в то время как клетки паренхимы подвергаются первичной травматической деструкции. При травме, причиняемой транспортными средствами, атак же в результате падения с высоты первичные повреждения не бывают сосредоточены только в области прямого воздействия силы. Обычно наблюдается довольно обширная зона повреждений, в которую вовлекаются органы и ткани, значительно удаленные от места-контакта с силой. При огнестрельных повреждениях травматическая зона, как правило, сопровождает раневой канал, в известной мере повторяя его конфигурацию и другие особенности. При тупой механической травме в ряде случаев зона повреждения может прерываться интактными структурами или иметь вид сплошного поражения со значительным распространением по площади ив глубину от места области) приложения силы. Травматический процесс. В патологической анатомии тупой механической травмы следует различать изменения по срокам возникновения (первичные, ранние и поздние) и по топографии к очагу повреждения (местные, регионарные и общие. Первичные изменения всегда местные ранние и поздние изменения могут быть и местными, и регионарными, и общими. П ер в и ч н ы е изменения. Под первичными изменениями понимается одномоментное механическое повреждение ткани или органа на большем или меньшем его участке. На орган сила может действовать непосредственно — при повреждении покровных тканей и внедрении ранящего предмета (прямые и открытые повреждения, а также опосредованно — через ту или другую тканевую или органную прослойку, отделяющую повреждаемый орган от ударяющего предмета (непрямые повреждения. При воздействии тупых предметов непрямые повреждения встречаются наиболее часто и, как правило, являются закрытыми. Механизм воздействия тупой силы, анатомические особенности покровных тканей и структуры органов — все это обусловливает разнообразие вида, топографии и степени выраженности первичных повреждений. По механизму образования можно выделить повреждения органов от разрыва, ушиба и сотрясения. Повреждения по механизму разрыва характеризуются очаговым разрушением ткани органа, чаще в виде трещин единичных или множественных, обычно идущих сего поверхности вглубь. Их расположение и конфигурация разнообразны и частично зависят от анатомо-гистологических особенностей строения ткани органа. Легче подвергаются разрывам органы с более плотной тканью, те. предрасположенность к разрывам прямо пропорциональна плотности ткани органа печень, почки, селезенка, связки и др. В тоже время вор ганах с более мягкой и эластичной консистенцией чаще встречаются другие виды повреждений (см. ниже. Полостные органы, заполненные жидкостью, разрываются по законам гидро динамики. Разрывы органа можно в известной мере рассматривать как продолжение распространения воздействовавшей силы. В связи с этим с морфологической точки зрения они могут быть уподоблены раневым каналам, погружающимся в глубину органа. При множественных трещинах они иногда приобретают вид сложных переплетений. Патологоанатомические изменения развертываются главным образом в стенках щелевидных разрывов ткани. При этом перифокальная зона первичных изменений неширокая. Вообще чем плотнее ткань органа, тем эта зона будет уже, и наоборот. Туже зависимость можно отметить ив отношении разрыва ткани, сочетающегося с поверхностным ее размозже- нием. В патологоанатомической картине различают зону полного механического разрушения ткани — собственно разрыв с заполнением его просвета кровью и детритом, зону травматического некроза в стенках по типу геморрагического и позднее ишемического размягчения, а также перифокальную зону нарушения кровообращения и последовательных геморрагии. Чем меньше зона травматизации, тем легче и быстрее протекают процессы заживления. Повреждения по механизму ушиба чаще встречаются в органах с более вязкой консистенцией, бедных соединительной тканью (головной мозг, легкие. Для них характерны очаговый вид поражения, нередко множественность очагов, их различная глубина и площадь, а также расположение на отдалении от места приложения силы. Очаги ушиба обычно встречаются на периферии органа, располагаются больше по площади, чем в его глубину, и поэтому относительно легко распознаются на вскрытии. Но иногда они могут встречаться в глубине органа и выявляются только на разрезах его (так называемые внутренние очаги ушиба). Патологическая анатомия очага ушиба характеризуется геморрагическим некрозом, представленным полиморфными сливными кровоизлияниями ректического, а затем диапедезно- го и ангионекротического происхождения и островками гибнущей ткани. Реже встречаются участки поверхностного раз- мозжения ткани и очаги ишемического некроза, которые впоследствии инфильтрируются кровью. Здесь характерна более широкая, чем при разрывах, перифокальная зона выраженного нарушения кровообращения, степень которого убывает по мере удаления от очага. В зоне ушиба и на отдалении от нее могут встречаться экстра- и субкапсулярные кровоизлияния. Небольшие очаги ушиба- иногда наблюдаются в области разрыва ткани, также как мелкие разрывы ткани могут обнаруживаться в зоне крупного очага ушиба. Повреждение паренхимы органа по механизму сотрясения малохарактерно. Оно может быть обнаружено только при микроскопическом исследовании. Орган внешне не имеет каких-либо видимых повреждений. На вскрытии отмечается лишь некоторое его набухание и неравномерное кровенаполнение, придающее органу пятнистый вид. Повреждение поэтому механизму не следует рассматривать как легкую степень травмы. Напротив, в анатомо-функциональном отношении может иметь место более тяжелое течение травмы, чем при предыдущих механизмах, вследствие диффузности поражения и вовлечения в процесс нескольких органов. Важно подчеркнуть, что изменениям подвергается весь органа неограниченный его участок. В связи с этим в данном случае характерно отсутствие перифокальной зоны. В морфологическом и функциональном отношении сотрясение протекает на клеточном уровне. Это обусловливает своеобразие вида поражения, которое заключается в том, что под малым увеличением микроскопа ткань кажется неизмененной, но при большом увеличении изменения выявляются. Патологическая анатомия складывается из сосудистых нарушений и тканевых изменений. В связи стем что сосудистые нарушения относятся к органному кровообращению, они характеризуются изменениями в мелких и мельчайших сосудах, в так называемом терминальном отделе сосудистого русла. Изменения касаются состояния просветов артерий, вен и капилляров, наличия и изменений в них крови, сосудистых стенок с явлениями повышения их проницаемости и образования небольших геморрагии и плазморрагий, а также включения в действие специализированных сосудистых устройств '. Среди тканевых изменений выделяют процессы в строме, способной к быстрому набуханию, ив клетках паренхимы (сохранность или утрата структуры, появление в цитоплазме вакуолей, липоидов, пигмента и др- Большинство изменений может быть долгое время обратимым, что объясняется особенностями органного кровообращения и пластическими свойствами поврежденной ткани. Р ан ни е изменения. Эти изменения в ответ на травму следует рассматривать с учетом сроков появления и топографии к очагу повреждения. Ранние изменения складываются из нарушений кровообращения и тканевых реакций. Н ару ш е ни як ров о обращения. Сосудистая реакция является наиболее ранней и постоянной. Она возникает в момент травмы, развивается во времени и имеет некоторые особенности в очаге повреждения (местная реакция, в поврежденном органе на отдалении от очага (регионарная реакция) ив других, неповрежденных органах (общая реакция). Местная сосудистая реакция проявляется спазмом большинства сосудов и прежде всего сосудов артериального типа. В капиллярах спастическому состоянию может предшествовать кратковременное их расширение (преходящее полнокровие. В дальнейшем оно сменяется продолжительным (доне скольких часов и даже суток) сужением их просвета и обеднением кровью. В результате многие капилляры приобретают вид протоплазматических тяжей. С увеличением сроков травмы в сосудах наблюдаются дистонические изменения. Выраженность местной сосудистой реакции зависит не только от сроков травмы и во многом определяется тяжестью повреж дения. Регионарная сосудистая реакция имеет более определенную фазовость, хотя сроки появления и смены фаз в различных органах могут не совпадать. Схематично их можно представить так спазм, дистония, паралитическое полнокровие. Последовательность смены фаз лучше прослеживается в артериях. В венах очень рано может возникать острое застойное полнокровие с явлениями стаза и экстравазатами. В спастически сокращенных капиллярах наблюдается набухание эндотелия и гиперплазия перицитов. Более выраженные изменения от Морфологическим выражением специализированных сосудистых образований являются так называемые валики, подушечки, гребешки, почки, замыкающие сосуды, анастомозы, клапаны все они служат для регуляции кровотока в органе. См. статью НА. Митяевой, В. Г. Науменко. — «Су дебно-медицинская экспертиза, 1975, № 3; 1976, № 2. 62 мечаются в зоне, ближайшей к очагу повреждения. Необходимо подчеркнуть, что при указанных сосудистых реакциях могут возникать микроучастки повреждений ткани вследствие образования диапедезных геморрагии и гибели окружающей сосуд паренхимы. Общая сосудистая реакция частично повторяет фазовость регионарной. Однако смена и выраженность фаз менее отчетливы, что зависит, по-видимому, от разных причин, из которых немаловажную роль играют особенности органной васку- ляризации с ранней мобилизацией приспособительных сосудистых структур. Кратковременный спазм сосудов сменяется их расширением, иногда значительным, местами с образованием очень мелких диапедезных геморрагии. Быстро нарастает венозное полнокровие. Вследствие травматического шока может наблюдаться относительно раннее полнокровие сосудов головного мозга, сердца, поперечнополосатых мышц при пониженном кровенаполнении сосудов других органов. В случаях обильной кровопотери просветы большинства сосудов спавши еся, содержат небольшое количество крови-или плазмы в коже и скелетной мускулатуре отмечается выраженный спазм сосудов. В сердце на фоне венозного полнокровия картина капиллярного спазма и включения в кровоток артерий запира тельного типа. К ров о излияния. Нарастающая тканевая гипоксия сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и образованием диапедезных геморрагии. Последние чаще встречаются в фазе паралитической гиперемии сосудов. Такие геморрагии в головном мозге ЛИ. Смирнов назвал последовательными, те. развивающимися после травмы — в посттравматическом периоде. Каких разновидность в литературе описаны так называемые кольцевидные кровоизлияния. Они всегда вторичные, появляются через несколько суток после травмы с характерной морфологией под микроскопом имеют вид нескольких колец или поясов изменений с расположенным в центре сосудом, стенка которого значительно изменена. Сосуд окружен поясом некроза ткани, кнаружи от которого находятся геморрагический пояс и пояс клеточной реакции. Длительный ангиоспазм может обусловить некроз сосудистой стенки, а следовательно, и возможность ее разрыва. Такие ангионекротические кровоизлияния возникают в более поздние сроки посттравматического периода. И з-за своей массивности они могут напоминать первичные травматические кровоизлияния. По изменениям стенки сосуда и свежему состоянию крови удается диагностировать эти кровоизлияния как вторичные. Все виды посттравматических кровоизлияний наиболее часто встречаются в ближайшей к повреждению перифокальной зоне. Кровоизлияния множественные, имеют склонность к слиянию. В результате эта зона постепенно подвергается геморрагическому некрозу. Т ка не вы ере акции. Нарушения кровообращения и распад излившейся крови вызывают реакцию со стороны ткани, окружающей очаг повреждения. В строме она проявляется отеком и набуханием элементов парапластической субстанции, в паренхиме — сложным комплексом изменений, характерных для каждого органа в зависимости от его структуры. Общей чертой является острое набухание клеток и дистрофические изменения вплоть до их гибели. К ранней тканевой реакции следует отнести возникающую уже впервые часы миграции лейкоцитов и гистиоцитов с преимущественным их периваскулярным расположением и появление тканевых макрофагов. Ранее всего клеточную реакцию обнаруживают в очаге повреждения. В сосудах близ излившейся крови выявляют повышенное количество лейкоцитов с при стеночным расположением. Позднее видно рассеивание их в строме на отдалении от очага повреждения и появление лей- костазов, напоминающих лейкоцитарные тромбы. Все это придает реакции картину воспаления. В диапедезных кровоизлияниях более позднего происхождения скопление лейкоцитов выражено слабее, зато более активной является реакция гис тиоцитов, приобретающих макрофагальную функцию. Они скапливаются главным образом в участках тканевого распада, поглощают продукты распада и характеризуют первоначальный процесс резорбции. На отдалении от очага деструкции указанные клеточные реакции выражены слабо или отсутствуют. Макрофагальную функцию могут выполнять другие клетки, специфичные для того или другого органа (микроглия в мозгу, купферовские клетки в печени, ретикулоэндотелий лимфатических узлов и кроветворных органов, эндотелий сосудов и др.). Поздние изменения. К поздним изменениям относятся асептическое воспаление, гнойное воспаление, травматическое истощение и восстановительные процессы (формы заживления). А септическое воспаление. Понятие это в известной мере условное. Этот вид воспаления представляет собой комплекс сосудисто-тканевых реакций на травму, которые развиваются во второй половине острого периода травмы при отсутствии инфекции. Эти реакции связаны с преобразованием очага повреждения и поэтому развертываются, как правило, в перифокальной от него зоне. Морфологически асептическое воспаление проявляется се розно-экссудативно-пролиферативным процессом и может принимать острое, подострое и хроническое течение. В остром период травмы асептическое воспаление сопровождается выраженной экссудацией и отеком ткани. На этом фоне выражена интраадвентициальная, периваскулярная и меж тканевая пролиферация лимфоидных элементов, макрофагов и иногда плазматических клеток. Эти реактивные изменения охватывают очаг повреждения довольно широким поясом и постепенно замещают в нем первичную лейкоцитарную реакцию. В результате усиливаются процессы дезинтеграции, резорбции и элиминации в очаге повреждения. Таким образом, асептическое воспаление способствует наиболее полной ликвидации продуктов распада из очага повреждения. Г ной но е воспаление. Такое воспаление является редким осложнением закрытых травм различной топографии, по- видимому, вследствие отсутствия условий для попадания в зону повреждения экзогенной инфекции ив связи с ранней противовоспалительной терапией. Условиями, способствующими нагноению зоны повреждения, может быть массивное размозжение ткани, а также наличие аутофлоры или очага дремлющей инфекции при изменении иммунобиологических свойств организма пострадавшего. Гнойное воспаление как самостоятельная форма развивается в очаге повреждения обычно в поздние сроки травмы. В более ранние ее сроки оно может осложнить асептическое воспаление. По форме гнойное воспаление может быть ограниченным (местное нагноение с превращением в абсцесс) и диффузным, инфильтрирующим ткани (с превращением в флегмону. Иногда оно принимает хроническое течение и сопровождается образованием отдаленных очагов нагноения по типу септикопиемии. Морфологически гнойное воспаление проявляется массивной лейкоцитарной инфильтрацией с распадом лейкоцитов и утратой структуры очага. В результате сам очаг подвергается расплавлению. Вокруг него возникают повторные кровоизлияния и формируется вначале грануляционная, а затем более плотная соединительная ткань. Т р а в мат и чес кое истощение. В мирное время травматическое истощение является крайне редким осложнением травмы и может, по-видимому, возникать улицу которых до травмы были гнойная инфекция и глубокие нарушения обмена. Это тяжелый генерализованный дистрофический процесс, который развивается на фоне хронического течения гнойной инфекции, осложнившей травму. Его иногда называют кахек тической формой сепсиса или дистрофией раненых. Патологическая анатомия характеризуется сухостью и атро- фичностью кожных покровов, пролежнями, диффузным распространением гнойного экссудата, обширными некрозами тканей (особенно мышечной) сих расплавлением, выраженными дистрофическими процессами в паренхиматозных органах приуменьшении их объема и массы, дегенерацией нервного аппарата, истощением всех жировых депо, наличием'регионар- Травматический токсикоз, см. ниже 65 ных отеков. Смерть может наступить в позднем посттравматическом периоде от пневмонии, нефрита и других осложнений. В ос становите ль н ы е процессы формы заживления. В очаге повреждения они начинаются рано. Первая и самая ранняя стадия — поглощение продуктов распада крови и ткани макрофагами и лейкоцитами и очищение очага. Вторая стадия — собственно восстановительные (заместительные) процессы — организация очага повреждения. Третья стадия — это исход заживления — рубцовая ткань или киста. По мере очищения очага клеточная пролиферация постепён- но уступает место разрастанию соединительной ткани, ретикулярной, коллагеновой. Источником ее обычно являются стенки сосудов и строма в сохранившихся вокруг очага участках ткани. Эти разрастания сочетаются с новообразованием капилляров и формированием грануляционной ткани. Одновременно с разрастанием соединительной ткани еще долгое время сохраняется фагоцитарная функция мигрирующих и тканевых макрофагов. В конечном итоге образуется рубцовая ткань, деформирующая орган. В крупных участках повреждения процессы организации по периферии их могут опережать резорбцию и выведение- продуктов распада из центральных участков. В результате вокруг очага образуется капсула и на месте его — киста. Такие иосттравматические кисты могут существовать многие годы и не подвергаться рассасыванию. Они чаще встречаются в головном мозге и почках. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТРАВМЫ Наружные повреждения Ссадины. Различают поверхностные и глубокие ссадины. В поверхностной ссадине отсутствуют верхние и частично средние слои эпидермиса или полностью верхние, средние и частично ростковый (базальный) слои последний обычно сохраняется в углублениях между сосочками собственно кожи. Под малым увеличением микроскопа в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, оставшиеся участки эпидермиса представляются в виде неровной гомогенной полосы светло фиолетового цвета. Под большим увеличением видны нечеткие контуры клеток и ядер неправильной вытянутой формы. Они преимущественно расположены параллельно поверхности дермы, но вблизи краев ссадины менее уплощены. Здесь могут сохраняться как бы нависающие над ней участки рогового слоя С морфологической точки зрения это понятие включает не только формы заживления, но и все патологические процессы, направленные на ликвидацию очага повреждения Клетки росткового слоя почти повсеместно достаточно хорошо выражены. Коллагеновые волокна собственно кожи имеют нормальное или несколько компактное расположение. При компактном их расположении меняются и тинкториальные свойства. При окраске гематоксилин-эозином наряду с обычными розовыми встречаются волокна сиреневого цвета. При окраске пикрофуксином вместо ярко-красного цвета они могут приобретать оранжевый оттенок, а по Маллори вместо голубого оранжево-красный цвет. Эластичные волокна принимают более параллельное расположение к поверхности кожи. На поверхности ссадины наблюдается скопление лимфы. Последняя смешивается с частицами разрушенного эпидермиса и посторонними включениями и быстро подсыхает, образуя тонкую розовую корочку. В сосочковом слое отмечается быстро нарастающая гиперемия капилляров. В них уже через 30—40 мин увеличивается число лейкоцитов. Капиллярные геморрагии встречаются редко. В глубокой ссадине отсутствует либо весь эпидермис с вершинами сосочков, которые как бы срезаются, либо и верхние слои дермы. Местами в складках между оставшимися участками сосочков видны фрагменты росткового слоя с деформированными сморщенными ядрами. Во всех таких случаях происходит разрыв кровеносных и лимфатических сосудов и наблюдается довольно массивное скопление крови и лимфы на поверхности ссадины. Смешиваясь с остатками разрушенного эпидермиса и посторонними частицами, кровь свертывается, образуя вначале влажную, а затем подсыхающую корочку красного цвета. Вокруг корочки вследствие капиллярной гиперемии кожа имеет красноватый цвет. При глубоких осадне- ниях кровоизлияния в дерме встречаются чаще. Последующие изменения на месте повреждения выражаются в быстро нарастающем (к 3 ч) увеличении числа лейкоцитов, которые вначале скапливаются периваскулярно, а затем (к 6 ч) распространяются в поврежденные ткани и вокруг них. Параллельно с этим развивается и нарастает отек собственно кожи. Тромбоз сосудов обычно не наблюдается. При глубоких ссадинах, помимо набухания и изменения тинкториальных свойств коллагеновых волокон, может иметь место их некроз. К концу суток на фоне продолжающейся картины асептического воспаления корочка уплотняется, принимает темно-бурый цвет и возвышается над уровнем неповрежденной кожи. На е сутки начинается пролиферация клеток росткового слоя, а позднее (е сутки) от него отходят множественные эпителиальные тяжи. Они проникают под омертвевшие слои кожи, отторгая их. К этому времени картина экссудативного воспаления обычно затухает. Появляются клетки макрофагального типа и фибробласты. На е сутки корочка отпадает, об  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |