Руководство п одре дакци ей а. П. Громова, В. Г. Науменко москва смедицина 1977 удк 340. 627 66. 062 Судебно-медицинская травматология
 Скачать 5.53 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| 79 процессами заживления пораженных участков или развитием осложнений. О чаги ушиба в спинном мозге наблюдаются нечасто и возникают в результате непосредственного повреждения мозга сместившимся позвонком или отломком позвонка. Характерны небольшая протяженность ушибов подлиннику мозга до 1—1,5 сегмента) и тенденция к их распространению по его поперечнику. Морфологически они представляют собой краевую зону разрыва или размягчения ткани с рассеянными в ней микропетехиями, количество которых вначале незначительно, нос увеличением сроков травмы быстро нарастает, вследствие чего приобретает вид геморрагического некроза. Т р а в мат и чески йоте к является характерной особенностью ранних патологических проявлений в зоне ушиба спинного мозга. Он развивается уже в ближайшие минуты после травмы и через несколько часов может приобретать деструктивную форму (отечное размягчение, разрыхление, демиели- низация, фрагментация проводящих путей. Отек напоминает собой ишемический некроз без выраженных границ и клеточной реакции. Такие изменения обусловлены особенностями анатомической структуры спинного мозга, поэтому отек нередко распространяется не только на поперечник спинного мозга, но и особенно по его длиннику, преимущественно в восходящем направлении. При этом в его зону вовлекается до нескольких сегментов. Если в зоне отека имеется разрыв мягких оболочек, то через него может образоваться грыжевид ное выпячивание спинного мозга в субдуральное простран ство. Н ару ш е ни як ров о обращения. В белом веществе они не преобладают над отеком вследствие слабой васкуляри- зации этого вещества и проявляются очень мелкими (капиллярными) геморрагиями, которые рассеяны походу радиарных артерий, противолежащих месту ушиба. Впервые часы появляются диапедезные геморрагии, мало отличные от ректиче- ских по форме и расположению. В сером веществе мозга, где первично-травматические повреждения редки, нарушения кровообращения выражены несколько в большей степени (дистония, спазм, парез сосудов системы передней и задней спинальных артерий. При этом могут возникать редкие диапедезные геморрагии, несклонные к слиянию друг с другом. Результатом рефлекторного спазма артерий могут быть очаги острой ишемии, но они редки. Несколько чаще наблюдается срединный геморрагический некроз в виде так называемой центральной гематомиелии (рис. 12). После травмы он может возникать быстро. Под микроскопом отмечается скопление эритроцитов вокруг центрального канала с инфильтрацией их в передние и особенно задние рога. Сосудов в некрозе, как правило, невидно. Гематомиелия распространяется по спинному Рис. Схематическое изображение спинного мозга нар а зр езе. 1 передние рога 2 — задние рога 3 — центральный канал 4 — кровоизлияние (ге- , матомиелия). мозгу в виде штифта или трубки преимущественно в каудальном направлении от очага ушиба. Вне кровоизлияний нервные клетки рогов сохраняются долгое время. Отек серого вещества и глиальная реакция могут отсутствовать или быть слабо выражены. В посттравматическом периоде процессы резорбции и организации протекают медленнее, чем в головном мозге. Это может быть связано с ранним деструктивным отеком, распадом миелина, недостатком гематогенных и адвентиционных гистиоцитов, а также гибелью большей части межфасцикуляр- ной круглоклеточной глии. В течение многих месяцев и даже лет в зоне поражения можно обнаружить не только зернистые шары, но и большое скопление свободных липоидов. Организация пораженной зоны происходит главным образом за счет разрастания грануляционной и соединительной ткани из мягких оболочек вглубь спинного мозга. В итоге образуется грубый рубец, иногда содержащий кисты. Он может обусловливать вторичную компрессию спинного мозга, позднее некро зы и гематомиелии, значительно удаленные от места травмы. В результате развиваются трофические нарушения и осложнения (пролежни, пневмония, сепсис, септикопиемия и др.). И з мене ни я во б о л очках спинного мозга. Разрывы мягких оболочек и регионарные субарахноидальные кровоизлияния во многих случаях не определяют тяжести травмы спинного мозга. На их месте может развиться асептический серозный лептоменингит с небольшим отеком и появлением -9 4 6 81 гистиоцитов и лимфоцитов. Обычно он переходит в хронический арахноидит с фиброзом оболочек и местной облитерацией подпаутинного пространства. При этом могут сдавливаться или вовлекаться в рубцовую ткань корешки спинного мозга. Субдуральные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов твердой и мягких мозговых оболочек. Они обычно невелики и ограничиваются уровнем травмы. Вдаль нейшем подвергаются организации с образованием плотных спаек. Эпидуральные кровоизлияния более массивные вследствие разрыва сосудов мощного венозного сплетения в позвоночном канале разрывы артерий редки. Эти кровоизлияния могут значительно распространяться в эпидуральной клетчатке от уровня травмы. Иногда они приобретают вид гематомы, сдавливающей мозг. В позднем периоде эти кровоизлияния иногда сопровождаются хроническим пахименингитом. Из-за мощного разрастания фиброзной ткани может возникать компрессия спинного мозга. При инфицировании травмы наблюдаются гнойный пахименингит, ограниченный или разлитой лептоменингит, гнойный менингомиелит и реже — эпидуральный или внутримозговой абсцессы. Повреждения мягких тканей и органов шеи. Патологическая анатомия закрытых повреждений шеи зависит от механизма воздействия силы (удар, сдавление, запредельное сгибание и разгибание). Повреждения от удара во многом обусловлены силой воздействия и местом ее приложения. При сильном ударе в переднюю поверхность шеи наблюдаются кровоизлияния в мягкие ткани, надрывы слизистой оболочки гортани с образованием так называемой подслизистой эмфиземы, разрывы капсулы и паренхимы щитовидной железы с обильным внутренним кровотечением. Реже встречаются разрывы стенки гортани и трахеи и даже полный отрыв этих органов с появлением массивной распространенной подкожной эмфиземы. Переломы подъязычной кости и хрящей гортани, а также разрывы пищевода наблюдаются редко. При ударе в боковую часть шеи нередко образуется только кровоизлияние в области сосудис то-нервного пучка. Однако травма синокаротидной зоны может вызывать тяжелое шоковое состояние и быструю смерть. Разрыв сонных артерий и яремных вен наблюдается при этом крайне редко. При наружном осмотре трупа хорошо определяется массивная подкожная гематома. Следует учитывать, что размер кровоизлияния в мягких тканях шеи может не соответствовать площади поверхности ударяющего предмета в связи стем, что кровоизлияния склонны к распространению в подкожной и межмышечной клетчатке. Закрытые повреждения от сдавлен и я шеи наблюдаются при переезде через нее колесом автотранспортного средства К При этом образуются массивные разрывы-размятия органов и мягких тканей. Они нередко сочетаются с переломами подъязычной кости, хрящей гортани, позвоночника и повреждениями спинного мозга. Отмечаются распространенные подкожные и более глубокие кровоизлияния, а также карманооб разные расслоения мягких тканей. Наружные повреждения могут быть выражены слабо, однако заметна деформация шеи. Повреждения отпер ера зги бани я шеи наблюдаются при травмах по механизму хлыста или подбородочного крючка. При этом не возникает нарушений анатомической целости органов. На вскрытии обнаруживают кровоизлияния в глубокие мышцы и связочный аппарат шейного отдела позвоночника. Кровоизлияния могут быть выражены слабо, располагаться в виде небольших очагов в местах повреждения мышечных пучков и поэтому выявляются в ряде случаев на разрезах мышц. При наступлении смерти в поздние сроки после травмы отмечаются признаки заживления повреждений в виде формирования рубцовой ткани, а также нередко возникающие осложнения в связи с частым нагноением области травмы (флегмона, абсцесс и др. К поздним осложнениям относятся также стриктуры пищевода и различные деформации дыхательных путей. Повреждения органов грудной клетки. При воздействии тупой силы закрытые повреждения органов грудной клетки могут возникать по механизмам удара, сотрясения или сдавле ния. При этом наблюдаются ушибы и разрывы органов, кровоизлияния в плевральные полости, перикард, в связочный аппарат, фиксирующий органы (корень легкого, связки, укрепляющие дугу аорты, основной ствол легочной артерии и др. Отрыв, размятие органов встречаются редко. Наиболее частым видом поражения легких являются ушибы. Обычно они наблюдаются в краевых и параверте- бральных отделах, несколько реже в прикорневой зоне иногда имеют двустороннюю локализацию, но по выраженности преобладают на стороне удара. К концу х суток после травмы определение их на вскрытии затруднено из-за нарастающего застойного полнокровия легочной ткани. Снаружи ушиб имеет вид крупного подплеврального кровоизлияния с четкими границами, напряженной и несколько выбухающей матовой, или шероховатой плеврой. Местами в ней имеются разрывы и группы множественных геморрагии по краям разрывов. На разрезе ушиб напоминает гематому и может проникать вглубь легочной ткани до 2—4 см. Более поверхностные уши Повреждения шеи от сдавления петлей, пальцами руки другими предметами относятся к разделу механическая асфиксия и здесь не рассматриваются. ' * 4* 83 Рис. 13. Спазм артерии в зоне ушиба легочной ткани. бы иногда приобретают вид полосы, напоминающей форму ребра. Микроскопически на фоне обширного кровоизлияния наблюдается беспорядочное расположение обрывов легочной ткани, которые местами определяются с большим трудом. Кровь уже в ранние сроки начинает подвергаться гемолизу, увеличивается число альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, нагруженных продуктами ее распада. Вокруг очага рано появляются диапедезные геморрагии, отмечается паретическое расширение полнокровных вен и капилляров, спазм артерий, открытие артериовенозных анастомозов (рис. 13). Иногда наблюдаются лейкостазы и небольшие скопления лейкоцитов в альвеолах как реакция легочной ткани на травму. Одновременно выражен спазм средних бронхов, в просвете мелких — скопление крови, слизи, рвотных масс. Обнаруживаются также небольшие участки острой эмфиземы и ателектазов. К 3— 4-му часу вокруг очага травмы ив отдалении от него выражено венозное и капиллярное полнокровие, появляются дистонические изменения в артериях, увеличивается число свежих ди- апедезных геморрагии. В просвете сосудов повышается количество лейкоцитов, в стенке отмечаются явления плазматического пропитывания, набухание эндотелия. Наблюдается отек межальвеолярных перегородок с небольшой лейкоцитарной инфильтрацией. Местами лейкоциты встречаются в альвеолярных ходах, и картина может напоминать альвеолит. Ранний срок этих изменений указывает на реакцию легочной ткани на травму. В последующие часы (до суток) нарастает расстройство легочного кровообращения. Оно наиболее выражено в паравертебральных отделах ив нижних долях. Характерны неравномерность кровенаполнения и наличие открытых артериовенозных анастомозов. Вокруг очага ушиба выражен отек. Здесь же встречаются ателектазы и очаги эмфиземы. Отмечается десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия. Просветы многих бронхов выполнены слизью с примесью эритроцитов, лейкоцитов, альвеолярных макрофагов. Появляются клетки типа сердечных пороков. В сроки свыше суток возникает картина бронхопневмонии в дальнейшем воспалительные очаги сливаются. Осложнения в виде абсцедирования и гнойного плеврита наблюдаются редко. При неосложненном заживлении очага ушиба образуется соединительнотканный рубец, а иногда осумкованный очаг типа кисты. К более тяжелой травме относятся разрывы легочной ткани, пневмо- и гемоторакс, разрывы крупных бронхов и корня легкого. Разрывы легочной ткани могут быть множественными, характеризуются разнообразием локализации, размера и формы. Они часто располагаются на стороне приложения силы, сочетаются с переломами ребер и преимущественно наблюдаются в подвижной части легких (на отдалении от корня. Полагают, что возникновение их обусловлено взрывным механизмом вследствие внезапного перепада внутрилегочного давления. При этом могут возникать внутрилегочные кровоизлияния вследствие разрыва сосудов, чаще вен. В местах повреждения легочной ткани постоянно наблюдаются очаги эмфиземы и ателектаза. При глубоких разрывах может обнажаться или повреждаться внутридолевой бронхососудистый пучок. Возникает обильное кровоизлияние в плевральную полость, а при повреждении пристеночной плевры и распространенная подкожная эмфизема. В посттравматическом периоде разрывы обычно осложняются пневмонией, гнойным плевритом, вис ходе могут образовываться плотные шварты и даже полная облитерация плевральной полости. Закрытые повреждения сердца чаще наблюдаются при ударном и ударносдавливающем механизме воздействия большой силы и поэтому нередко сочетаются с повреждением костей грудной клетки. По характеру различают ушибы сердца, неполные (рис. 14) и полные разрывы стенки, а также отрывы органа. По локализации повреждения подразделяют на эпи- кардиальные, или наружные, и эндокардиальные, или внут ренние. Ушибы наиболее часто встречаются в зоне эпикарда и поверхностных слоев миокарда, реже — в зоне эндокарда и внутренних слоев миокарда. Место ушиба имеет вид более или Рис. 14. Ушиб передней стенки левого желудочка сердца с неполным ее разрывом. менее отграниченного участка темно-красного цвета с поверхности и на разрезе. Иногда в нем удается наблюдать микро разрывы миокарда и разрывы ветвей коронарных артерий и вен. Излившаяся кровь сдавливает, пропитывает и раздвигает отдельные пласты мышечных волокон или их фрагментов Миоплазма гомогенная,.зозинофильная, с грубо выраженной поперечной исчерченностью и сморщенными ядрами. Методом фазового контраста отмечают набухание мышечных волокон Выявляется пестрота их свечения в люминесцентном микроскопе (желто-оранжевое свечение поврежденных мышц, зеленое — интактных. Указывают, что наиболее ранние изменения травмированных мышечных волокон лучше выявляются методом поляризационной микроскопии. При этом может наблюдаться либо коагуляционный некроз вследствие контрак туры миофибрилл усиление анизотропии дисков А) либо лизис миофибрилл. Вокруг очага ушиба мышечные волокна выглядят набухшими, нередко фрагментированными, цитоплазма их мутная, ядра без четких контуров. Строма миокарда местами пропи- 86 Рис. 15. Очаг микронекроза в миокарде с клеточной реакцией. Х250. тывается кровью, отечная с лейкостазами в капиллярах. Как в самом очаге, таки вокруг него уже при наступившей смерти на месте происшествия отмечается быстрое исчезновение гликогена, изменяется соотношение калия к натрию — оно становится меньше единицы. Встречаются микроочажки из эозинофильных и просветленных мышечных волокон со сморщенными ядрами. Клеточной реакции вокруг невидно. На отдалении от очага самая ранняя реакция сосудистая. Кровенаполнение миокарда понижено вследствие сужения или полного закрытия просветов сосудов, в том числе артерий замыкающего типа и артерий с приспособительными образованиями в стенке, выступающими в просвет в виде сосочков. В просвете некоторых сосудов обнаруживаются коагуляты крови и лимфы. В ближайшие 3—4 ч после травмы в зоне поражения увеличивается отек стромы, отмечается набухание стенок мелких артерий. В мышечных волокнах исчезает поперечная исчерчен- ность, появляется вакуолизация и белковая дистрофия, лизис миофибрилл, расширяется зона фрагментации мышечных волокон. Нарастает число лейкоцитов в капиллярах, мелких венах, лимфатических сосудах с выходом их в строму. К концу суток на фоне повышения проницаемости сосудов появляются мелкие диапедезные геморрагии, а также гемо- и лейкостазы. Нарастают дистрофические изменения в мышечных волокнах типа зернистого и жирового перерождения с образованием мелких участков глыбчатого их распада, миолиза и некроза рис. 15). Вокруг них появляется клеточная реакция из поли морфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов и тучных клеток. В последующие сутки на месте очага ушиба может возникнуть обширный участок некроза миокарда. Известны осложнения таких некрозов в виде разрыва стенки сердца, однако наблюдаются они редко. На отдалении от очага ушиба расстройства кровообращения проявляются паретическим расширением вен, капилляров, тромбозом вен, диапедезными геморрагиями. В мышечных волокнах наблюдается распад ядер, свидетельствующий о глубоких нарушениях нуклеинового обмена. Вокруг небольших очагов некроза развивается грануляционная ткань с последующим образованием аргирофильных коллагеновых волокон. В последних отмечают накопление кислых мукополисахаридов. Дистрофические и некротические изменения в миокарде способствуют тромбообразованию и появлению очагов ишемии на отдале нии. К нередким осложнениям ушибов и неполных разрывов стенки сердца относится,так называемый травматический миокардит, фибринозный перикардит с частичной или полной облитерацией сердечной сорочки. При благоприятном течении очаги ушиба подвергаются замещению соединительной'тканью с последующим фиброзом и рубцеванием. Полные разрывы стенки сердца чаще встречаются в желудочках и реже — в предсердиях. Они имеют вид щели неправильной формы с неровными краями, соединенными друге другом тканевыми перемычками. Края разрывов пропитаны кровью, асам разрыв может быть заполнен кровяным тромбом. В связи с массивным кровоизлиянием в перикард и тампонадой сердца смерть наступает уже в ближайшие минуты после травмы. К нередким проявлениям закрытой травмы органов грудной клетки относятся разрывы интимы крупных сосудов с образованием интрамуральных кровоизлияний, острых аневризма также частичные или циркулярные разрывы стенок сосудов, чаще в дуге аорты, которые приводят к обильным кровоизлияниям в переднее средостение и перикард. Закрытые повреждения органов заднего средостения — грудного отдела трахеи, пищевода, грудного протока, встречаются очень редко. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Характер и распространенность повреждений этой локализации во многом зависят от механизма и силы воздействия. Наиболее тяжелые и множественные повреждения возникают при транспортных происшествиях и падениях с высоты. Закрытые повреждения печени встречаются часто. Они сочетаются с кровоизлиянием в брюшную полость, осложняются острым нарушением углеводного обмена, нередко и шоком. Различают повреждения без нарушения целости капсулы печени (трещины, поверхностные и глубокие или центральные гематомы) и с нарушением целости ее капсулы (трещины, разрывы, размножения, а также разрывы с повреждением желчного пузыря и крупных желчных протоков. Типичных очагов ушиба здесь обычно не наблюдается. Наиболее частая локализация разрывов печени правая доля и диафрагмальная. её поверхность, распространенных трещин — зона венечной связки. Области ворот печени, серповидной или подвешивающей связки, -а также боковых треугольных связок нередко подвергаются травматизации в виде образования мелких трещин и очаговых субкапсулярных кровоизлияний, которые возникают здесь по механизму сотрясения — смещения Органа. Как известно, в области задней внебрюшинной поверхности правой доли печени проходит нижняя полая вена с впадающими в нее печеночными венами. В результате сотрясения — смещения здесь могут возникать очаговые кровоизлияния без разрыва стенок крупных сосудов. Такие кровоизлияния на секции невидны. Для обнаружения их надо пересечь венечную связку, которая своими двумя листками фиксирует печень к задней стенке брюшной полости, и осторожно оттянуть печень книзу. Очаговые кровоизлияния могут встретиться также в области печеночно-двенадцатиперстной связки. Морфология очага повреждения характеризуется следующими изменениями. Вслед за травмой разрыв или трещина могут быть свободны от крови или содержат небольшое ее количество. Но уже вскоре просвет их заполняется кровью, которая быстро подвергается распаду и превращению в кровяной сверток. Быстрота гемолиза, по-видимому, обусловлена постоянной примесью к крови желчи. Через несколько часов содержимое просвета может приобретать вид детрита коричневого цвета. По краям разрыва обнаруживаются множественные очаговые и точечные кровоизлияния, которые местами сливаются и пропитывают печеночную ткань. Последняя местами сдавлена, ишемична, в ней выявляются участки дискомплек- сации печеночных балок с плохо различимыми контурами цитоплазмы и ядра клеток. В ближайшие 3—4 ч появляется довольно широкая зона некроза по краям разрыва. В связи сна рушением проницаемости сосудов в них нарастает число сег ментоядерных лейкоцитов и возникают свежие диапедезные кровоизлияния. К концу суток эти изменения усиливаются. Отмечается лейкоцитарная инфильтрация в зоне поражения. Через несколько суток вокруг неглубоких разрывов начинает образовываться грануляционная ткань. В дальнейшем она превращается в рубец. На отдалении от очага повреждения вслед за травмой возникает острое расстройство кровообращения. Участки ишемии Рис. 16. Печень участок, напоминающий булыжную мостовую. Х250. со спавшимися капиллярами сочетаются с участками полнокровия паренхимы и небольшими периваскулярными кровоизлияниями. Местами можно наблюдать острое набухание паренхимы, нечеткость рисунка долек, расположение печеночных клеток в виде симпластов. Встречаются очаги из крупных печеночных клеток, имеющих просветленную цитоплазму и четкие контуры. Окраска на жир и гликоген в них отрицательна. Такие очаги напоминают собой булыжную мостовую (рис. 16). Выражен полиморфизм ядер печеночных клеток. К 4—5-му часу наблюдаются набухание и гомогенизация стенок центральных вен и междольковых артерий, набухание эпителия желчных протоков, появляется бурой окраски пигмент в купферовских клетках. В центре.долек могут обнаруживаться мелкие очаги некробиоза и ожирения клеток. К концу суток в них отмечается выраженная картина некроза с окружающей лейкоцитарной инфильтрацией. Большинство повреждений печени заживает с образованием рубцовой ткани. Центральные гематомы подвергаются инкап сулированию, иногда превращаясь в абсцесс. В посттравматическом периоде гнойные осложнения повреждений печени встречаются нередко. Повреждения желчного пузыря чаще сочетаются с травмой печени. Однако могут быть изолированные повреждения желчного пузыря и даже полный его отрыв. Они постоянно сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку ложа пузыря. При разрыве общего желчного протока может возникнуть так называемый асептический желчный перитонит. Анатомические особенности подпеченочной области и наличие сальника способствуют местному развитию перитонита. Травма селезенки может характеризоваться ушибом, разрывом, размозжением или отрывом органа. Ушиб и разрыв обычно наблюдаются при прямом ударе, размозжение— при сдавлении, а отрыв — в результате непрямого воздействия силы по ударно-сотрясающему механизму. Ушиб проявляется видимой снаружи подкапсулярной гематомой или гематомой более глубокой локализации. Разрывы весьма полиморфны, чаще встречаются в области ворот селезенки и не сопровождаются большим кровоизлиянием в брюшную полость. На месте этих повреждений под микроскопом обнаруживаются множественные кровоизлияния с разрушением ткани. Они сливаются между собой, образуя подобие гематомы. Вследствие спазма селезенки наблюдается извитость контуров капсулы, трабекул, спадение просветов сосудов, особенно артерий. Уже впервые часы после травмы отмечается значительное повышение их проницательности с образованием плазморрагий, иногда значительных. Затем возникает разрежение центров фолликулов сих деструкцией, а также обеднение (опустошение) красной пульпы. Позднее в фазе паретического расширения сосудов отмечаются диапедезные геморрагии, однако диагностика их в селезенке затруднительна. Увеличивается количество эозинофилов вокруг фолликулов. Появляются признаки миелоидной метаплазии красной пульпы при кровопотере они обнаруживаются в более ранние сроки. Исходом повреждений является фиброз капсулы и паренхимы с последующим замещением рубцовой тканью. В желудке и кишечнике выделяют следующие виды повреждений стенки ушиб, неполный разрыв, полный разрыв. Эти повреждения могут сочетаться с разрывом брыжейки и малого сальника. Установлено, что в их возникновении важное значение имеет степень вздутия газами и наполнения пищей в связи стем, что повреждения преимущественно образуются со стороны слизистой оболочки по механизму гидродинамического действия силы. Желудок и кишечник, не содержащие пищи, травмируются очень редко. В желудке наиболее подвержена травме передняя стенка и малая его кривизна, реже — задняя стенка. В двенадцатиперстной кишке повреждения часты на месте ее перехода в тощую кишку. В тонком кишечнике и поперечной ободочной кишке они преимущественно наблюдаются в сочетании с брыжейкой (рис. Ушибы могут проявляться группами очаговых кровоизлияний в толщу стенки или образованием подсерозной гематомы Рис. 17. Участок тонкой кишки , 3 очаговые кровоизлияния ушиб) в стенке и брыжейке мак ро препарат разрыв брыжеечной артерии в зоне кровоизлияниями кр оп репа р ат) Однако в большинстве случаев они сопровождаются надрывами слизистой оболочки, мышечной или серозной оболочек. Крупные интрамуральные кровоизлияния наиболее часто встречаются в рыхлом подслизистом слое. Распространению кровоизлияния здесь способствует быстроразвивающийся отек. Разрывы только мышечного слоя наблюдаются редко и не всегда могут быть распознаны. Края разрывов обычно неровные, пропитаны кровью. Они быстро подвергаются некрозу. Вокруг него образуется экссудативная реакция с отеком и скоплением лейкоцитов. Следует помнить, что внутрисосудистыи лейкоцитоз не всегда связан с травмой. Он может быть обусловлен и процессом пищеварения дополучения травмы. В краях разрыва стенки желудка можно наблюдать появление «гре- бешкового» сокращения мышечных волокон. Это наряду со спастическим состоянием сосудов иногда указывает на при- жизненность травмы. В отдаленные сроки после травмы на месте неполных повреждений стенки образуется грануляционная ткань с последующим рубцеванием. Вследствие замедленного течения процессов организации повреждений слизистой оболочки в ней могут возникать так называемые острые посттравматические язвы. При инфицировании повреждения развивается перитонит. При разрывах брыжейки, помимо массивного кровоизлияния в брюшную полость, может наблюдаться обширный некроз тонкого кишечника. П од желудочная железа, по-видимому, в связи с особенностями топографии повреждается редко. При травме в ней могут возникать крупноочаговые кровоизлияния, напоминающие геморрагический панкреатита также поперечные разрывы железы (неполные и полные. Головка поджелудочной железы травмируются реже всего. Вследствие повреждения протока поджелудочной железы может развиваться картина тяжелой интоксикации с нарушением свертывающей и антисвертывающей систем крови. В участках травматических кровоизлияний и разрывов наблюдается быстроразвивающееся геморрагическое пропитывание паренхимы, отек, лейкоцитарная реакция и некроз. В отдалении от зоны повреждения уже через 30 мин выявляются признаки повышения функциональной активности островковых клеток. Впервые сутки часто отмечаются нарастание ожирения клеток островков Лангерганса, реактивное размножение эпителия вставочных отделов и экскреторной паренхимы, а также резкое обеднение эозинофильных гранул в железистых ацинусах. Наблюдается картина гипофункции островкового аппарата и снижение уровня сахара крови. В посттравматическом периоде на месте повреждений формируется грануляционная ткань. В почках различают ушибы, разрывы, размозжения и отрывы органа. Последние встречаются крайне редко. При транспортных происшествиях и падениях с высоты чаще обнаруживается травматическое кровоизлияние в околопочечную клетчатку, чем травма почек. Наиболее часто повреждается одна из почек на стороне приложения силы. Обе почки повреждаются редко, например в результате переезда колесом автомашины или при падении с большой высоты. При всяком виде повреждений почек могут наблюдаться гематурии, в наиболее грубых случаях травмы — проникновение мочи в пара- нефральную область и ее инфицирование. В случаях быстрого наступления смерти на месте происшествия зона повреждения представляет собой очаг геморрагической деструкции ткани различной степени выраженности. Вокруг него выявляется спазм артерий и капилляров, наиболее выраженный в коре. В мозговом слое отмечаются застойное полнокровие вен, стазы, тромбоз мелких сосудов, а также кровоизлияния в межуточную ткань и просвет отдельных клубочков и канальцев. Нередко ишемия коры и полнокровие мозгового слоя выражены настолько отчетливо, что уже макроскопически можно говорить о своеобразном перераспределении крови по типу шунтированного кровотока. Впервые часы по Рис. 18. Некроз эпителия извитых канальцев вблизи зоны ушиба. еле травмы наблюдается дальнейшее нарастание нарушения кровообращения. Повышается проницаемость сосудистых стенок с выходом эритроцитов и плазмы. Отмечается спадение приносящих и выносящих артериол клубочков, набухание эндотелия капилляров клубочков. Появляется отек межуточной ткани. Параллельно развиваются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев с грубой зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. Набухший эпителий петель Генле местами десквамируется. Наиболее тяжелые изменения с ранним некрозом эпителия обнаруживаются по краям повреждений (рис. 18). Наблюдается прямая зависимость протяженности нарушений кровообращения и дистрофических изменений от глубины повреждения почечной ткани. Последующее течение травматического процесса характеризуется расширением зоны некроза. В этот период расстройства кровообращения проявляются множественными петехиальными диапедезными геморрагиями. К концу первых суток на границе с некротизированной тканью отмечается отек, увеличивается число полиморфноядерных лейкоцитов. На й сутки образуется лейкоцитарный вал. Одновременно имеет место пролиферация гистиоцитов, лимфоидных и клеток мононукле- арного типа. С х суток могут обнаруживаться репаратив- ные процессы в виде разрастания грануляционной ткани вокруг зоны повреждения. В последующие дни процессы организации характеризуются врастанием тяжей из фибробластов в участки разрыва и резорбирующегося некроза. К концу й недели небольшие разрывы и ушибы могут быть почти полностью замещены соединительной тканью. Крупные некрозы инкапсулируются и со временем превращаются в кисту. При травме одной почки в другой может наблюдаться комплекс функционально-морфологических изменений, возникающий, по-видимому, под влиянием образующихся нефроаутоан- тител. Уже впервые сутки отмечается изменение кровообращения по типу шунта Труэта. В дальнейшем нарастают признаки нарушения кровообращения с образованием диапедезных геморрагии, появляются отек мозгового слоя, признаки белковой дистрофии эпителия извитых и прямых канальцев. По мере развития атрофических процессов в травмированной почке в неповрежденной почке возникает компенсаторная гипер трофия. Травма надпочечников встречается чаще, чем принято считать. Она обычно сочетается с повреждениями других органов брюшной полости, особенно почек, вследствие расположения надпочечников в смежной сними забрюшинной клетчатке. Изолированная травма этих желез исключительно редка. Правый надпочечник вследствие его топографии повреждается чаще левого. Помимо кровоизлияний в окружающую надпочечник клетчатку, встречаются субкапсулярные травматические кровоизлияния. Также могут обнаруживаться разрывы капсулы и коры. В зоне повреждения выявляются множественные сливающиеся мелкие очаговые кровоизлияния, иногда с образованием гематом и почти полным разрушением ткани. Уже впервые часы возникают некрозы по краям разрыва, наблюдаются тромбообразование и ранняя лейкоцитарная реакция (рис. 19). Одновременно в сохранившейся ткани отмечается увеличение степени кровенаполнения, размера и массы надпочечников. Появляются очаги цитолиза и несколько позднее — очаги дели- поидизации клеток пучковой и сетчатой зон. В цитоплазме клеток имеет место накопление РНК. Все это может указывать на повышение функциональной активности органа. К концу суток на фоне уменьшения массы и размера железы наблюдается накопление в клетках коры суданофильных липоидов и холестерина, а также уменьшение в них РНК, что может свидетельствовать об угнетении функциональной активности органа. В литературе имеются указания на то, что на й сутки может иметь место вторая фаза повышения функциональной активности надпочечника. Необходимо, однако, учитывать, что сроки реактивных изменений в надпочечниках могут меняться при сочетании с травмой диэнцефального отдела мозга, атак же под влиянием алкогольной интоксикации Рис. 19. Некроз коры надпочечника с лейкоцитарной реакцией. Х140. Разрыв стенки крупных за б рюши н нора с положенных сосудов (аорта с отходящими от нее магистральными артериями, полые вены) встречается редко и быстро ведет к смерти. При таких повреждениях наступление смерти в более поздние сроки может быть обусловлено кровотечением вследствие отрыва тромба, образовавшегося вслед за повреждением. Забрюшинная гематома в течение нескольких минут может достигать большого объема (2 ли более). Закры тая травмам о ч е во гоп узы р я чаще всего сочетается с повреждением таза и его органов. Поскольку верхняя меньшая часть мочевого пузыря (дно) покрыта брюшиной, а нижняя его часть окружена клетчаткой, различают внутри- брюшинные и внебрюшинные повреждения пузыря. Они проявляются очаговым кровоизлиянием в его стенку, а также неполными и полными ее разрывами. Наиболее ранимыми являются дно и верхняя часть задней стенки мочевого пузыря. Как ив других полых органах, важным условием в механизме образования повреждений является степень наполнения мочевого пузыря мочой. Травмы сокращенного мочевого пузыря редки, сами по себе незначительны и быстро заживают. При внутрибрюшинных повреждениях неполный разрыв стенки ограничивается местной реакцией и заживает с образованием рубцовой ткани и спаек. Полные разрывы приводят к развитию так называемого мочевого перитонита. Более разнообразны по морфологии внебрюшинные повреждения. Здесь разрывы стенки могут возникать как вследствие гидродинамического воздействия силы на стенку, таки в результате прямого ранения костным отломком при переломах таза. При этом моча может проникать в окружающую клетчатку, образуя мочевой затек, а также в клетчатку бедра, распространяясь сюда через внутреннее отверстие бедренного канала. Такие затеки легко инфицируются, превращаясь в флегмоны. В числе других осложнений разрывов стенки пузыря указывают на различного вида свищи и гнойные процессы в клетчатке малого таза. Травматический токсикоз. (Известен как синдром длительного раздавливания крупных мышечных массивов, чаще конечностей, синдром размозжения, краш-синдром и др) Этот вид травматического поражения возникает при обвалах разрушенных зданий, различных сооружений, породы угля в шахтах и Др. При исследовании трупа отмечается бледность кожных покровов, наличие пузырей с серозной или геморрагической жидкостью. Конечности увеличены в объеме за счет отека, кожа напряжена, багрово-синюшной окраски. На разрезах обильно стекает отечная жидкость. Наблюдаются подкожные, межи внутримышечные кровоизлияния. Мышцы тусклые, пестрого вида с чередующимися участками некроза бледно-желтого или розоватого цвета, иногда пропитаны кровью. Под микроскопом картина коагуляционного (восковидного) некроза. В адвенти- ции магистральных сосудов и периневрии можно встретить диффузные кровоизлияния. Из паренхиматозных органов наибольшие изменения наблюдаются в почках. Для них характерна картина острого пигментного нефроза. На фоне ишемии коры и полнокровия мозгового слоя выявляется некробиоз и некроз эпителия извитых канальцев. В просвете проксимальных и дистальных канальцев пигментные шлаки (миоглобин) (см. главу II). Они могут фагоцитироваться эпителием и обнаруживаться в цитоплазме. В полости капсул Шумлянского обнаруживают белковые массы. Нередко можно видеть межуточный отек с лимфо- гистиоцитарной реакцией. В других органах отмечаются дистрофические изменения паренхимы, полнокровие, иногда отеки кровоизлияния. Как показывает медицинская практика, не только продолжительность травмирующего воздействия, но и особенно распространенность повреждения мышц играют существенную роль в патогенезе травматического токсикоза. В результате некротических изменений наблюдаются миолиз мышц и высвобождение миоглобина. Кроме того, в кровь поступают продукты ее гемолиза из очагов кровоизлияний. Возникает острая почечная недостаточность с явлениями олигурии и азотемии, которая может стать ведущей в танатогенезе травмы. Сдавление груди и живота. Это своеобразный вид травмы, когда тело сдавливается предметами, имеющими большую массу и площадь. Такие случаи возможны при обвалах, обру шениях, при сдавлении транспортными средствами, в толпе и др. В учебниках и руководствах этот вид травмы рассматривается в разделе Механическая асфиксия, что не является правильным, поскольку механизм смерти определяется не асфиксией, а острыми гемодинамическими нарушениями в связи с перераспределением крови в артериальной и венозной сис темах. При сдавлении груди и живота наблюдается характерная патологоанатомическая картина. Отмечают синюшный, синюш но-лиловый или лиловый цвет кожи лица, шеи, верхней части груди (дисколорация). На этом фоне обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния («экхимотиче- ская маска, которые встречаются также на слизистой оболочке губ, десен, щек, век. На соединительной оболочке глаз они нередко приобретают разлитой характер. Указанные кровоизлияния обнаруживают главным образом до уровня подмышечных ям или внутренней поверхности плеч. Характерны одутловатость лица, особенно век, отек соединительной оболочки глаз. Нередко наблюдаются экзофтальм и кровоизлияния вокруг глаз по типу очков. Эти изменения вызваны кровоизлиянием в ретробульбарную клетчатку. Бывают разрывы барабанных перепонок и кровотечение из ушей. На туловище и конечностях иногда наблюдаются очаги дисколорации с ге моррагиями и пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью. Если в участке дисколорации кожи был прижат какой-либо плотный предмет (например, ворот рубашки и др, то образуется бледное, свободное от кровоизлияний пятно, повторяющее форму этого предмета (рис. При внутреннем исследовании трупа отмечают резкое переполнение кровью системы верхней полой вены и правой половины сердца в левой его половине крови мало. Под эндокардом левого желудочка находят полосчатые кровоизлияния. Такое перераспределение крови в полостях сердца может быть объяснено затрудненным венозным оттоком в связи с повышением внутригрудного давления и сдавлением легких. Кровь в полостях сердца жидкая, в правой половине она бывает светлее, чем в левой. В легких выражены эмфизема Рис. 20. Полосовидное пятно на лице от давления доской. тозное вздутие, особенно в краевых отделах, подплевральные пузыри с геморрагическим содержимым, надрывы легочной ткани, иногда видимые только под микроскопом. На разрезах легкие нередко имеют мраморный вид вследствие различного кровенаполнения, кровоизлияний и ателектазов. Кровоизлияния иногда приобретают вид инфарктов. Микроскопически наблюдают отек ткани и чередование очагов острой эмфиземы, ателектаза и кровоизлияний. Множественные точечные кровоизлияния обнаруживают на слизистой оболочке надгортанни ка, гортани, трахеи, под капсулой ив ткани щитовидной железы. Характерен отек слизистой оболочки глоточного кольца, иногда настолько резкий, что вход в гортань почти полностью закрыт. В органах брюшной полости отмечают неравномерное их кровенаполнение, особенно почек и селезенки. Микроскопически в почках выявляют дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, вплоть до некроза, скопление в их просвете белковых масса иногда глыбок бурого пигмента (миоглобина. Пигмент иногда выявляют в цитоплазме эпителиальных клеток, а белковые массы — в полости капсул и между петлями капилляров клубочков. Характерны кровоизлияния в подмышечные лимфатические узлы. Они нередко массивные, захватывают почти весь узел, вследствие чего он увеличен. Иногда кровоизлияния наблюдают на интиме подмышечных вен, чаще над клапанами у основания клапанов встречаются редкие надрывы интимы. Эти изменения, возможно, связаны стем, что в момент сдавления в системе верхней полой вены возникает обратная волна крови которая встречает препятствие в подмышечных венах, где имеются хорошо развитые клапаны. Помимо указанных изменений, при исследовании трупа обнаруживают признаки быстро наступившей смерти, отеки венозное полнокровие оболочек и вещества головного мозга (особенно подкорковых узлов и ствола) ив редких случаях разрывы органов и переломы ребер. Даже при экстренном оказании медицинской помощи реанимационные мероприятия часто оказываются безуспешными вследствие глубоких гемодинамических нарушений, возникших в момент сдавления. Впервые часы после него многие из отмеченных изменений нарастают. Наступление смерти на е сутки обусловлено тяжелой циркуляторной гипоксией на фоне шока и реже — травматической пневмонии. На й день может развиться почечная или печеночно-почечная недостаточность, и смерть наступает от уремии и множественного тромбоза сосудов почек, селезенки, печени с образованием в этих органах инфарктов ГЛАВАМ ОДЕЛИРОВАНИЕ В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ТРАВМАТОЛОГИИ Одной из основных задач судебно-медицинской травматологии является установление орудия и механизма травмы на основании характера имеющихся повреждений. Оценка клинических и экспертных наблюдений поэтому вопросу нередко противоречива, о чем наглядно свидетельствует разнообразная клиническая и судебно-медицинская казуистика. В связи с этим создание специальных моделей различных травм и последующее сопоставление экспериментальных повреждений со сходными повреждениями, встречающимися в повседневной практике, поможет решению многих вопросов судебно-медицинской травматологии. Следует подчеркнуть, что вопросы моделирования в судебной медицине слабо освещены в литературе, хотя попытки объяснить механизм возникновения переломов на основании экспериментальных данных были сделаны еще в XIX веке. Решениями Всемирной организации здравоохранения предусмотрено проведение комплексных исследований сопротивляемости человеческого тела к различным механическим нагрузкам с созданием определенных моделей на трупах людей и экспериментальных животных. При этом использование для целей судебной травматологии моделей травмы на экспериментальных животных является только ориентировочным ввиду значительных отличий анатомического строения человека и животных. Моделирование в судебно-медицинской травматологии проводится в настоящее время в основном на биоманекенах, изолированных костях, связках, мышцах, внутренних органах или путем создания математических моделей. Экспериментальное моделирование различных повреждений открывает широкие пути к всестороннему изучению травм как в клинико-анатоми ческом, таки в судебно-медицинском аспектах. Проводимые в настоящее время работы по моделированию выполняются с применением оригинальных методик на специальных стендах, обеспечивающих строго дозированные нагрузки на различные области человеческого тела и тем самым позволяющих воспроизводить определенные модели повреждений, встречающихся в практике, а также выявить упругие и прочностные свойства тканей и установить в костях распределение напряжений, которые соответствуют определенным переломами трещинам, возникающим от конкретных механических воздействий. Эти исследования позволяют установить механизм травмы и характер физических параметров удара или компрессии в случаях аналогичных повреждений, встречающихся в судебно медицинской практике. Результаты указанных работ позволяют установить пределы прочности тканей человеческого тела к определенным статис- ческим и динамическим нагрузкам, что представляет интерес для новой науки — биосопромата, изучающей запас прочности органов и тканей человека к различным механическим воздействиям. Полученные данные позволяют предусмотреть интенсивность повреждений, которые могут возникать при определенном механизме травмы и тем самым способствовать разработке более рациональных средств профилактики травматизма (привязные ремни, шлемы, каски, прокладки и др.). К настоящему времени полученные данные позволяют решать вопросы о происхождении и механизме травм в сложных случаях судебно-медицинской экспертизы. Иногда следственные органы предлагают использовать некоторые методы моделирования в порядке проведения следственного эксперимента или комплексной экспертизы с участием специалистов точных наук — математиков, физиков, инженеров и др. Проводимые в настоящее время исследования по биомеханике статических и динамических нагрузок на человеческое тело по методам исследования можно разделить на несколько групп. Одни исследователи пытаются решать вопросы биомеханики травмы, расчета действующих сил, пороговых нагрузок, основываясь на методах классической механики. Однако такие расчеты вызывают большие затруднения вследствие Индивидуальных особенностей строения и функций человеческого организма. Эти особенности значительно отличают строение человеческого тела от технических конструкций и поэтому трудно поддаются математической обработке. Исследование прочностных особенностей человеческого тела проводится с использованием методов, применяемых в технической дисциплине, которая называется сопротивлением материалов. Данная наука изучает прочность различных строительных материалов на растяжение, сдавление, кручение, сгибание, удар и др, применяя для этого специальные устройства — прессы, растягивающие и крутильные машины, ударные копры и др. На этом же оборудовании производят исследования по биосопромату, устанавливая прочностные особенности отдельных костей, связок, мышц к статическими динамическим нагрузкам. Иногда для этих целей исследователи видоизменяют имеющееся оборудование или создают новое. Методы, применяемые для изучения сопротивления материалов, позволяют установить прочность биологических тканей к статическим нагрузками некоторым видам динамических нагрузок, возникающих при ударе по закрепленным костям или даже частям тела. Возникновение под воздействием механических сил деформации определенным способом фиксируется устанавливаются физические параметры действующих сил, что позволяет выявить зависимость между величиной деформации и силой воздействия. При моделировании повреждений в судебно-медицинской травматологии изучают характер и особенности повреждений кожных покровов (тупые и острые предметы, огнестрельные повреждения и Др. исследуют механические свойства мышц, связок, сосудов и их прочностные характеристики. Однако наиболее частым объектом изучения являются различные отделы скелета. В настоящее время бесспорно установлено, что кость является очень чувствительной системой, функционально и морфологически реагирующей на механические нагрузки, в том числе и на такие, как вибрация и невесомость. Оказалось, что в условиях космического полета костная система чрезвычайно быстро одной из первых начинает реагировать на невесомость и малую подвижность потерей минеральных веществ. Костная система обладает интенсивным специфическим обменом веществ, обеспечивая его динамическое равновесие и тонко сбалансированные метаболические процессы. Скелет взрослого человека составляет около 18% общей массы тела, те. примерно 12 кг. Из этого количества на органические вещества приходится 30%, на минеральные около 60% и на воду—10%. В скелете сконцентировано около  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |