Руководство п одре дакци ей а. П. Громова, В. Г. Науменко москва смедицина 1977 удк 340. 627 66. 062 Судебно-медицинская травматология
 Скачать 5.53 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЖИЗНЕННЫХ И ПОСМЕРТНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ Прижизненные повреждения делятся на. Повреждения, нанесенные за сутки и более до наступления смерти. Повреждения, нанесенные за несколько часов до наступления смерти. Повреждения, нанесенные в пределах часа до наступления смерти. Повреждения, нанесенные за несколько минут до наступления смерти. Повреждения, нанесенные в период умирания (атональном, клинической смерти. Повреждения при оказании экстренной медицинской помощи и при реанимационных манипуляциях. Посмертные повреждения: С луча й н ы е посмертные повреждения а) повреждения, причиняемые на месте обнаружения трупа, при его транспортировке и при некоторых других обстоятель ствах; б) повреждения насекомыми и животными. У мы ш ленные посмертные повреждения а) повреждения как следствие судебно-медицинского исследования трупа; б) повреждения, связанные с искусственной консервацией трупа в) повреждения, связанные со взятием трупной крови, тканей и органов; г) инсценировка другого вида смерти; д) расчленение трупа. Повреждения, нанесенные за несколько дней до наступления смерти, имеют макроскопически выраженные показатели ответной реакции организма. К ним относятся незажившие раны, раны, заживающие под струпом или гранулирующиеся с выделением экссудата, ссадины под корочкой или выраженная припухлость с покраснением в области повреждений, цветение кровоподтеков и др. Повреждения, нанесенные за несколько часов до смерти, также имеют выраженную прижизненную реакцию. Однако диагностика ее возможна с использованием микроскопического метода исследования. При давности повреждений в несколько десятков минут признаки реактивного воспаления выражены умеренно и определяются лабораторными методами. Повреждения, нанесенные за несколько минут до наступления смерти, характеризуются слабовыраженными признаками, указывающими на прижизненное их происхождение и могут не отличаться от повреждений, причиненных непосредственно после смерти. В периоде умирания могут возникать повреждения, если травмирование продолжалось в этом периоде. Например, при повешении в стадии экспираторной одышки, которая, как правило, сопровождается резко выраженными судорожными движениями тела, могут образоваться ссадины, кровоподтеки, раны, если тело располагается вблизи от стены, ствола дерева и др. Такие же повреждения могут образоваться при падении с высоты или с высоты собственного роста, например в результате внезапного прекращения сердечной деятельности (разрыв аорты, аневризмы сердца, тромбоз и эмболия венечных артерий, инфаркт миокарда и др.). При оказании экстренной медицинской помощи наносят повреждения вовремя инъекций, срочной трахеотомии и др. В процессе реанимации, проводимой в состоянии клинической смерти, нередко возникают ссадины и кровоподтеки на предплечьях, передней и боковых поверхностях груди, иногда отмечаются переломы ребер и другие повреждения. Посмертные повреждения. Случайные посмертные повреждения могут возникнуть при ряде обстоятельств, например причиняться частями водного транспорта, баграми при поисках затонувших тел, при трении тела или его ударах о каменистое дно быстротекущих рек. Посмертные повреждения могут наблюдаться при грубой транспортировке трупов, небрежном их раздевании и т. д. Случайные повреждения могут образоваться и при вскрытии трупов. Например, при недостаточно полном распиле свода черепа, в момент отделения черепной коробки иногда возникают дополнительные трещины, а при извлечении органов грудной полости — переломы ребер, особенно у трупов лиц преклонного возраста. Посмертные повреждения могут причиняться насекомыми, например тараканами, с последующим образованием пергаментных пятен. Значительные повреждения причиняются грызунами, хищными животными, некоторыми видами рыб, раками и др. Посмертные повреждения наносятся во всех случаях при судебно-медицинских исследованиях трупов, а также при взятии органов и тканей с целью их трансплантации. В соответствии с установленными правилами они должны быть целесообразными и осуществляться по определенному плану. Необходимо стремиться производить разрезы тела таким образом, чтобы не причинять дополнительные повреждения уже имеющимся. В случае невозможности соблюдения этого условия необходимо предварительно тщательно описать имеющиеся повреждения и только после этого производить разрезы для детального изучения особенностей исследуемых тканей или ор ганов. При искусственной консервации трупа возникает необходимость производить дополнительные разрезы для обнажения крупных кровеносных сосудов, в которые вводят консервирующую жидкость. Повреждения, связанные со взятием трупной крови, могут быть в виде ран, чаще в области шеи, локтевого сгиба, паховых областей. В последние годы значительно расширилось использование различных тканей и органов, изъятых из трупов, для трансплантации. Трупы, из которых наиболее щелесооб разно изымать ткани и органы, как правило, являются объектами судебно-медицинской экспертизы. В связи с этим изъятие органов и тканей следует производить с участием судебно медицинского эксперта и составлением надлежащего документа. Для обеспечения нужд здравоохранения и развития науки с одновременным соблюдением требований закона и интересов судебно-следственных органов между клиницистами и су дебно-медицинскими экспертами должны быть определенные взаимоотношения, регламентируемые приказом министра здравоохранения СССР за № 600 от 2 августа 1966 го пересадке органов и тканей в лечебной практике. Одним из важных моментов является констатация смерти, которая осуществляется не менее чем тремя врачами с составлением специального протокола. При судебно-медицинском исследовании трупа, из которого взята кровь, изъяты органы и ткани, наблюдается выраженное малокровие кожных покровов, тканей и органов, наличие повреждений, связанных с посмертными манипуляциями по изъятию тканей и органов. Повреждения, причиненные при этих действиях, подлежат тщательному описанию в специальном протоколе для ориентации судебно-ме дицинского эксперта при дальнейшем проведении экспертизы. Встречаются случаи, когда преступник, убив человека, продолжает наносить ему повреждения. При таких обстоятельствах различить прижизненное повреждение от посмертного' крайне затруднительно. Если посмертные повреждения были нанесены не сразу, а спустя некоторое время после смерти, то их установление не представляет особых затруднений и осуществляется обычными методами. Не является редкостью, когда с целью сокрытия преступления трупу наносят повреждения для инсценировки несчастного случая или самоубийства, например труп помещают на рельсы, симулируя несчастный случай в результате железнодорожной травмы, или наносят огнестрельное повреждение с учетом типичной локализации входного отверстия, характерного для самоубийства, или труп подвешивают в петле, инсценируя са- моповешение, и т. д. Если инсценировка несчастного случая или самоубийства производится сразу после совершенного преступления, то решение вопроса о прижизненном или посмертном происхождении повреждения всегда затруднительно. Дифференцирование прижизненных повреждений от посмертных. Трудности решения этого вопроса связаны прежде всего с переживаемостью тканей и органов после остановки сердца. Как известно, ткани и органы способны к переживанию на протяжении значительного времени после наступления смерти. Так, например, полная жизнеспособность и пригодность для трансплантации сохраняется у костного мозга и кровеносных сосудов до 6 ч, у кожи и костной ткани до 18 ч, ау хряща до 24 ч. Некоторые ткани и органы удается сохранить в искусственной среде неограниченно долгое время. Переживающие ткани, сохраняя свою жизнеспособность, могут реагировать на травму, как живые. Артериальное давление при наступлении смерти не всегда падает до нуля. Посмертное передвижение крови обусловлено не только силой тяжести, капиллярностью, но и трупным окоченением мышечного слоя сосудистых стенок и скелетных мышц. В связи с этим возможно передвижение крови в артериях домин, в венах от 1 до 2 ч ив капиллярах до 4 ч. Этими объясняется, что при нанесении повреждений сразу же после смерти могут возникать кровоизлияния, по внешнему виду не отличающиеся от прижизненных. Учитывая практическую важность решения вопроса о прижизненном или посмертном происхождении механических повреждений, судебно-медицинские эксперты давно пытаются объективизировать методы исследования. При наружном и внутреннем исследовании трупа характерными признаками прижизненных повреждений считают кровотечение и свертывание вытекающей крови, реактивно-воспали 34 тельные явления и сократимость тканей. Практически все повреждения, кроме поверхностных ссадин, сопровождаются кровотечением. Наблюдаются обильные следы крови в виде потеков, луж, брызги пятен на окружающих предметах. Края прижизненных ран пропитаны кровью, отмечается отек, расширение сосудов раны зияют вследствие сократимости эластичной кожи мышцы, перерезанные при жизни, резко сокращаются. Наблюдаются признаки свертывания крови в местах прикрепления сухожилий и суставов, преимущественно под фасции мышц, выше или ниже места массивного повреждения. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ Большое значение имеет микроскопическое исследование тканей из поврежденной области с целью выявления реакции тканевых элементов на травму (скорость и особенности возникновения реактивного воспаления в области прижизненного повреждения, явления стаза, краевое стояние лейкоцитов, клеточную инфильтрацию, отек тканей, образование артериальных тромбов. Отмечают, что тромбы быстро образуются в сосудах после травмы обнаружение же свертков крови в венозных сосудах возможно только при посмертных повреждениях. Выраженность воспалительной реакции и сроки ее появления зависят от общего состояния организма, тяжести повреждения и других причин. Многие своеобразные изменения элементов кожи, например эластических волокон особенно обнаружение их обрывков, свидетельствуют о прижизненнос- ти травмы. На это также указывает наличие гомогенизированных коллагеновых волокон. При изучении мышечной ткани в области прижизненных повреждений наблюдается восковид ное превращение мышечных волокон, фибриллярное расщепление, выраженный миолиз. В прижизненных ссадинах отмечается набухание нервных волокон, наличие варикозных вздутий, фрагментация и глыбчатый их распад. В посмертных ссадинах лишь изредка встречаются неровности осевых цилиндров. В случае прижизненной травмы кожи наблюдается базо- филия и метахромазия, выражающаяся в свойствах дермы воспринимать основные краски или окрашиваться некоторыми красителями в необычный для нее цвет. Однако эти признаки отмечаются в верхних слоях дермы ив области повреждений, нанесенных через несколько часов после смерти. В качестве признака прижизненности повреждения сообщалось об обнаружении в области травмы эмульгированного жира, когда крупные капли жира распадаются на более мелкие, а также о явлениях жировой эмболии, особенно сосудов легочной ткани. К достоверным признакам прижизненности травмы, сопровождающейся разрывом крупных венозных сосудов, относят воздушную эмболию сердца и сосудов легких Рис. 2. Регионарный лимфатический узел расширение синусов, кровенаполнение, сетчатая структура. Х24.5. Рис. 3. Отдаленный лифматический узел обычное строение. Х24.5. Исследована и реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. Полагают, что повышенное кровенаполнение и кровоизлияния в лимфатические узлы, особенно на стороне повреждений, указывают на прижизненное их происхождение рис. 2 и 3). Исследования с использованием электронной микроскопии показывают, что набухание, повышенное кровенаполнение, кровоизлияния и эритрофагия в регионарных лимфатических узлах на стороне травмы при отсутствии таких изменений в других лимфатических узлах с достоверностью свидетельствуют о прижизненности травмы (риса и б). В настоящее время для установления прижизненности повреждений шире применяются гистохимические методы исследования. Они дают возможность выявить функциональные изменения на самых ранних этапах и помогают точнее определять время нанесения повреждений. Изменения в области прижизненного повреждения удается диагностировать враз раньше, чем с помощью обычных гистологических методик. Однако при этом необходимо учитывать явления аутолиза свойство биологических объектов разлагать гидролитическим путем собственные структуры разного уровня. Под влиянием травмы рН тканей быстро сдвигается в кислую сторону вследствие прекращения аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза, активность катепсинов резко усиливается, распад белков погибших клеток повышается и происходит самопереваривание клеток. Последовательность развития аутолиза нельзя рассматривать изолированно в отрыве от причины возникновения. Патологический аутолиз может возникать в организме при различных патологических процессах, как составная часть другого процесса или болезни. Таким образом, аутолиз представляет собой закономерный процесс, который может выходить за пределы физиологического и участвовать как в развитии патологических процессов, таки в ликвидации их последствий. Гистохимическим методом изучалась активность ферментов кожи из области прижизненных и посмертных повреждений. В прижизненных ранах были обнаружены две зоны активности ферментов центральная и периферическая. В центральной зоне идет снижение активности ферментов, вызванное некрозом ткани, в периферической — наблюдается быстрое возрастание ферментативной активности. Так, было замечено, что в коже прижизненных ран повышалась активность кислой и щелочной фосфатаз, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы. В области повреждений изучалась также активность таких ферментов, как неспецифические эстеразы, трансферазы, аминопептидазы серотонина и свободного гистамина. Гистохимический метод исследования активности ферментов позволяет определять изменения в тканях уже через 5 мин после нанесения прижизненного повреждения и является перспективным для судебно-медицинских целей. Однако с этим можно согласиться только частично. В любом случае следует проявлять большую осторожность в оценке результатов, учитывая не только влияние посмертного процесса, но и возможные методические погрешности (качество реактивов, соблюдение рН и температурных условий, необходимость контрольной окраски и др. В посмертных ранах изменений активности ферментов не отмечается Рис. 4. Эритрофагия в синусе регионарного лимфатического узла. а — при увеличении Х б — электронограмма. Х 000. В последнее время вновь привлекли внимание исследования по изучению изменений в путях микроциркуляции при механи- Р ческих повреждениях. Так, при черепно-мозговой травме изучалась сеть микроциркуляции в мягких оболочках головного мозга. При наступлении острой смерти (домин) сеть микро циркуляции в зоне удара оказывается обедненной, многие сосуды спастически сокращены. Через несколько часов, наряду с аналогичными изменениями сосудисто-капиллярной сети, наблюдается паралитическое расширение сосудов с прерывистым заполнением их контрастом появляются дистонические изменения ив периферических сосудах. В прижизненных ссадинах и ранах отмечено изменение белковых фракций. Методом электрофореза на бумаге ив агаре было установлено, что в зоне травмы происходит увеличение альбуминов кожи и мышц. Эти данные подтверждены на практическом экспериментальном материале. Для решения ряда судебно-медицинских вопросов необходимо применять эмиссионный спектральный анализ, с помощью которого установлены определенная закономерность увеличения или уменьшения содержания отдельных макро- и микроэлементов, изменение коэффициентов их соотношений в тканях в зависимости от прижизненного и посмертного происхождения повреждений. С особой достоверностью указывают на изменение содержания калия, фосфора, меди, натрия в крови при прижизненно полученных переломах костей. В связи с этим в сложных случаях необходимо направлять материал совместно с контрольными образцами на спектральное иссле дование. Многообещающими являются результаты исследования тканей в полях сверхвысоких радиочастот (СВЧ) сантиметрового диапазона. Оказалось, что реакция мышечной ткани на механическое повреждение после остановки сердца регистрируется методом СВЧ до 27 ч (с точностью ± 1 ч ) . Аналогичные результаты были обнаружены ив случаях травматизации кожи и магистральных сосудов. Это открывает новые возможности для более четкого дифференцирования прижизненных и посмертных повреждений (В. Н. Крюков и др, Морфология прижизненных ссадин, кровоподтеков и ран приводится в гл. V. Здесь необходимо отметить, что ссадины посмертного происхождения это пергаментные пятна, обычно плотные на ощупь, желтоватого цвета, центр их несколько западает над уровнем кожи. При микроскопическом исследовании отсутствуют признаки, характеризующие прижизненную ссадину. Следует учитывать, что практически невозможно отличить прижизненное происхождение ссадин, возникших непосредственно перед наступлением смерти, от ссадин, образовавшихся в период умирания или в ближайшие минуты после наступления смерти Посмертные кровоподтеки не сопровождаются изменениями цвета кожных покровов и не выступают над общим уровнем кожи. При разрезе они тонкие, имеют вид темно-красных пятен, образующихся в результате диффузного пропитывания мягких тканей кровью, причем не наблюдается свертывания крови. Следует иметь ввиду, что при вскрытии трупа, вовремя препаровки мягких тканей, например области щитовидной железы, сосудисто-нервного пучка, в надкостнице свода черепа, кровь очень быстро расплывается по влажной поверхности и заполняет капиллярные пространства. Визуально создается полная иллюзия прижизненного кровоизлияния. Однако при микроскопии отсутствуют признаки, которые наблюдаются в прижизненном кровоподтеке. Кровоизлияния не имеют большого распространения, в центре его эритроциты располагаются рыхло. Р аи ы, нанесенные острым орудием незадолго до смерти, часто характеризуются зиянием вследствие расхождения их краев. Прижизненное их нанесение всегда сопровождается более или менее выраженным наружным кровотечением. На прижизненность также указывает наличие в ране и раневом канале жидкой крови и особенно свертков крови, которые довольно прочно фиксированы. При ранении внутренних органов в полостях обычно обнаруживается значительное количество крови, нередко со свертками. При ранении крупных вен возможна воздушная эмболия сердца и сосудов легких. Одним из признаков прижизненной травматической ампутации конечности является сокращение мышечной ткани в виде подкожных бугров. При повреждениях полости рта, глотки, трахеи, пищевода практически всегда можно обнаружить аспириро- ванную кровь в бронхах и альвеолах, а также кровь в желудке вследствие ее заглатывания. Наличие крови в мочевом пузыре при повреждении почек свидетельствует о прижизнен ное™ травмы. В каждом случае необходимо гистологическое исследование лимфатических узлов, расположенных не только вблизи, но ив отдалении от повреждений. На прижизненную травму указывают полнокровие, эритрофагия и ряд других признаков, обнаруживаемых в ближайших регионарных лимфатических узлах. Наличие этих признаков во всех исследуемых лимфатических узлах не имеет доказательного значения при решении вопроса о прижизненном происхождении повреждений. Определению прижизненности ран помогает гистохимический метод исследования (возрастание активности кислой и щелочной фосфатаз, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в периферической зоне) и метод электрофореза. Раны, причиненные после смерти, особенно через некоторое время, характеризуются отсутствием кровотечения если оно и наблюдается, то незначительно и кровь не свертывается Особенно внимательно необходимо относиться кранам, расположенным в зоне трупных пятен, где в посмертной ране истечение крови может быть выражено. Однако при этом отсутствует кровоизлияние в окружающие ткани и почти нет крови в раневом канале. Мало крови в полостях даже при обширных посмертных повреждениях внутренних органов. Посмертные раны обычно не зияют, нов отдельных случаях они могут зиять, если нанесены в поперечном направлении по отношению к длиннику мышц и до момента образования трупного окоченения. Ткани по краями походу раневого канала по своему характеру однородны. При микроскопии отсутствуют признаки реактивного воспаления. При закрытых и открытых переломах костей прижизненного происхождения, как правило, наблюдается выраженное пропитывание кровью мягких тканей, окружающих область переломов. Приоткрытых переломах также имеются следы наружного кровотечения. Микроскопическая картина в участках переломов имеет обычный характер для прижизненных повреждений. Признаком прижизненное™ перелома считают резко выраженное полнокровие костных сосудов. Ряд авторов указывают на то, что при прижизненных переломах характерно скопление эритроцитов по стенкам раневого канала в микротрещинах, вдали от перелома, полнокровие сосудов кости и гаверсовых каналов. Однако отсутствие кровоизлияний еще не указывает на посмертный характер перелома. Отдельно следует отметить переломы костей, содержащих костный мозг. При переломах таких костей практически всегда можно наблюдать жировую эмболию сосудов легких, в основном мелких артерий и капилляров. При окраске Суданом в сосудах бывает хорошо видна мелкозернистая масса буро оранжевого цвета. При проникновении капель жира в большой круг кровообращения картина жировой эмболии наблюдается ив сосудах головного мозга (особенно в сплетениях, сердце и почках. В прижизненных переломах отмечается повышение активности ферментов и увеличение уровня серотонина и гис тамина. Посмертные повреждения костей не имеют перечисленных выше признаков при условии, если нарушение целости костей произошло в сравнительно отдаленные после смерти сроки ГЛАВА ТРАВМА, СТРЕСС ИО БЩ И Й АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ Учение о стрессе и общем адаптационном синдроме Selve представляет интерес для судебной медицины, так как позволяет с новых позиций оценивать роль нейроэндокринной системы в пато- и танатогенезе. Происходящие в ней морфологические изменения дают возможность устанавливать реакцию организма на стресс, расширяют круг экспертных доказательств прижизненности и давности патологических процессов, темпов умирания, причины и механизма смерти. Термин стресс прочно вошел в современную литературу. В дословном переводе он означает напряжение. Согласно учению о стрессе, любая болезнь, в том числе и травма, представляет собой стресс-реакцию, так как при этом происходит напряжение деятельности всего организма и возникают реакции, направленные на восстановление нарушенного равнове сия. По своей биологической сущности стресс является реакцией адаптации к чрезвычайным условиям существования организма. На основании работ Л. А. Орбели, Cannon и др. можно считать установленным, что повышение тонуса симпатической нервной системы, сопровождающееся выделением адреналина и активацией секреции гипоталамуса, является начальным пусковым механизмом стресс-реакции. Под стресс- реакцией понимают включение в регуляцию адаптивных механизмов системы гипоталамус — передняя доля гипофиза — кора надпочечников — ткани и органы. Возникающее в коре головного мозга возбуждение передается в гипоталамус, где сосредоточены высшие центры нейрогуморальной регуляции. Под влиянием нервных сигналов клетки и нервные окончания гипоталамуса высвобождают содержащийся в них в связанной форме норадреналин, который, действуя на чувствительные к нему элементы ретикулярной формации ствола мозга, способствует возникновению возбуждения в центральных и периферических отделах симпатической нервной системы. Импульсы, идущие по симпатическим нервам, вызывают в мозговом слое надпочечников образование адреналина. Поступая в кровь, ас ней ив гипоталамус, адреналин вызывает возбуждение чувствительных к нему (так называемых адренергических) нервных элементов, что приводит к стимулированию выделения клетками гипоталамуса высвобождающего фактора (рилизинг-фактор), под влиянием которого в гипофизе синтезируется адренокортикотропный гормон (АКТГ). Присутствие в крови АКТГ является необходимым условием для образования гормонов коры надпочечников — кортикостероидов, которые вызывают в организме цепь нервных и гуморальных реакций и тем самым активно участвуют в приспособлении организма к стрессу. Согласно Selye, все патогенные факторы, к которым организм не адаптирован количественно и качественно, вызывают в нем состояние стресса. Возникающий при этом комплекс не специфических защитных реакций, обусловленный главным образом функцией эндокринных желез и вегетативной нервной системы, был назван им общим адаптационным синдромом. Эти реакции направлены на восстановление нарушенного равновесия и поддержание гомеостаза. Факторы, вызывающие развитие адаптационного синдрома, называются стресс о рам и , а состояние организма, развивающееся при их действии, — стрессом. Общий адаптационный синдром является клиническим выражением стресс-реакции. Синдром называется общим потому, что его возникновение обусловлено реакцией всего организма адаптационным — так как он направленна преодоление вредного действия чрезвычайного раздражителя и способствует выздоровлению. Таким образом в ответ на повреждение в кровь поступает большое количество гормонов гипофиза и надпочечников. Они вызывают сдвиги в обмене, изменяют электролитный, белковый, клеточный состав крови, способствуют повышению артериального давления, усиливают иммунобиологические и фагоцитарные свойства ретикулоэндотелия, определяют уровень воспалительных и репаративных процессов. В развитии общего адаптационного синдрома отмечают последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза, возникает реакция тревоги, при которой (впервой фазе — фазе шока) усиливается выработка и значительно увеличивается поступление в кровь гормонов надпочечников — глюкокортикоидов и катехолами нов, что способствует мобилизации защитных сил организма. Во второй фазе стадии тревоги (фаза противошока) происходит восстановление нарушенного равновесия и постепенный переход во вторую стадию — стадию резистентности, когда организм адаптируется и становится устойчивым к действию патогенного раздражителя. В тех случаях, когда организм не в состоянии полностью преодолеть продолжающееся действие раздражителя, развивается третья стадия — стадия истощения, заканчивающаяся гибелью организма. Смерть может наступить ив стадии тревоги, если повреждение было настолько сильным, что адаптация к нему оказалась невозможной. Наиболее яркие морфологические проявления общего адаптационного синдрома следующие увеличение массы и гипертрофия коры надпочечников с признаками ее гиперфункции атрофия тимико-лимфатической системы с изменениями в составе крови (эозино-лимфопения и полиморфноядерный лейкоцитоз гастроинтестинальные язвы и некоторые другие дистрофические изменения в паренхиматозных органах см. ниже). С научной и практической точек зрения наибольший интерес для судебной медицины представляют данные об острых проявлениях общего адаптационного синдрома, объединяемых понятием стадии тревоги и стадии истощения (в том ее варианте, который характеризуется поломкой адаптационных механизмов на высоте их напряжения. В этой связи целесообразно выделить из общего адаптационного синдрома его острые проявления, которые имеют четко очерченный в клинико-ана томическом отношении симптомокомплекс — аварийный синдром неспецифической адаптации, выступающий как относительно самостоятельный общепатологический процесс О. К- Хмельницкий, Ю. А. Медведев, 1972). Представляя совокупность защитных (адаптивных) реакций, этот симптомо- комплекс, однако, при определенных условиях может сам по себе давать тяжелые, порой смертельные осложнения, как, например, острую надпочечниковую недостаточность, очаговые некрозы миокарда, почечную недостаточность, отек внутренних органов с явлениями геморрагического диатеза, шок. Механическая травма является примером такого чрезвычайного состояния, когда организм внезапно ставится на грань катастрофы. Именно при таких состояниях морфология аварийного синдрома выступает наиболее отчетливо и ее необходимо диагностировать на секционном материале. К морфологическим проявлениям общего адаптационного синдрома, доступным для анализа в условиях судебно-меди цинской практики, относятся изменения в эндокринной системе и некоторых других органах. Гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система. Большие методические трудности, связанные с изучением нейро секреции вообще и гипоталамо-гипофизарнои неиросек- реторнои системы в частности затрудняют использование данных об этой системе при исследовании секционного материала. Тем не менее следует стремиться к преодолению этих затруднений, так как морфологические и гистохимические изменения в гипоталамо-гипофизарнои неиросекреторнои системе имеют существенное значение для диагностики стресса и общего адаптационного синдрома при травме. В экстрактах из гипоталамуса были обнаружены секретируемые нейронами вещества, стимулирующие или угнетающие функцию передней доли гипофиза к выделению ею адренокортикотропного гормона (АКЛТ), тиреотропного и гонадотропного гормонов. Таким образом, проблема стресса и общего адаптационного синдрома сомкнулась с проблемой нейросекреции. Вначале предполагалось, что эти вещества продуцируются нервными клетками парных гомориположительных крупноклеточных ядер (супраоптиче- ских и паравентрикулярных) переднего гипоталамуса, откуда они в виде нейросекрета транспортируются вдоль аксонов в заднюю долю гипофиза. Однако в дальнейшем углубленное изучение проблемы поставило под сомнение предположение о том, что активаторы аденогипофиза секретируются крупноклеточными ядрами переднего гипоталамуса, функция которых, по- видимому, ограничена выработкой вазопрессина и окситоцина. Выработку этих веществ стали связывать с гомориотрицательными ядрами аденогипо- физотропной зоны среднего гипоталамуса, выделяющих высвобождающий фактор (рилизинг-фактор), стимулирующий синтез АКЛТ аденогипофизом. Изменения в переднем гипоталамусе рассматриваются в настоящее время как вторичная реакция супраоптических и паравентрикулярных ядер вот вет на нарушение осмотического равновесия организма, вызванного состоянием стресса. В период покоя в гипоталамо-гипофизарной нейросекре торной системе отмечается повышенная базофилия цитоплазмы большинства секреторных клеток, в перинуклеарной зоне содержится умеренное количество нейросекрета. При состоянии напряжения цитоплазма менее базофильна, по ее периферии появляются мелкие оптически пустые вакуоли, вещество Ниссля частично редуцировано, количество РНК снижено, нейросекреторные гранулы локализуются в центральной зоне цитоплазмы, они выявляются также вблизи аксона ив аксо- плазме ядра и ядрышки несколько гипертрофированы. В состоянии истощения отмечается резкое снижение базофилии цитоплазмы, в ней почти полностью отсутствует РНК, по периферии много оптически пустых вакуолей нейросекрет либо не выявляется, либо обнаруживается в виде отдельных гранул по периферии цитоплазмы. Ядра клеток увеличены, ядрышки, как правило, расположены эксцентрично. При наступлении смерти в ближайшие минуты после травмы морфологическая картина в гипоталамо-гипофизарной нейро секреторной системе отражает в основном функциональное состояние покоя. В нейронах содержится умеренное количество хроматофильной субстанции и нейросекреторных гранул. В гипоталамо-гипофизарном тракте отмечается обычное, а в задней доле гипофиза обильное содержание нейросекрета. Встречаются многочисленные гиалиновые глыбки различной величины (тельца Герринга), представляющие собой как бы хранилище секреторных продуктов клеток гипоталамуса. В первые сутки после травмы морфологическая картина в гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системе свидетельствует о значительном повышении функциональной активности нейронов. Отмечаются выраженная хромофобия ива куолизация периферической зоны цитоплазмы, повышенное содержание нейросекрета вблизи клеточного ядра. В гипота- ламо-гипофизарном тракте количество нейросекрета увеличено (рис. 5), в то время как в задней доле гипофиза его мало, гранулы располагаются очагами вокруг сосудов, местами совсем отсутствуют, вследствие чего образуются поля просветления Рис. 5. Гранулы нейросекрета в гипоталамо-гипофизарном тракте. Х600. Если смерть наступила спустя сутки и более, наряду с признаками гиперактивности обнаруживаются начальные явления истощения гипоталамо-гипофизарной неиросекреторнои системы. Это проявляется интенсивной хромофобией цитоплазмы нейронов, снижением или полным отсутствием в них нейросек рета, значительным уменьшением нейросекреторных гранул в гипоталамо-гипофизарном тракте. В задней доле гипофиза гранулы нейросекрета также почти полностью отсутствуют, тельца Герринга встречаются редко, иногда попадаются пустые остаточные тельца Герринга. Если травме предшествовала острая алкогольная интоксикация, то морфологические признаки гиперактивности гипота- ламо-гипофизарной неиросекреторнои системы выявляются рано и уже в течение первых суток сменяются начальными явлениями ее истощения. Отмечаются падение уровня содержания хроматофильной субстанции, вакуолизация нейронов с почти полным отсутствием нейросекреторных гранул в пери- нуклеарной зоне и походу гипоталамо-гипофизарного тракта в задней доле гипофиза количество нейросекрета значительно' снижено. Аденогипофиз. Разработаны рекомендации исследования функциональной морфологии аденогипофиза, основанные на доступных для практической работы методах исследования Б. И. Монастырская различает два «неспецифических морфологических стереотипа аденогипофиза: рассыпной и компактный. Для рассыпного характерны увеличение массы и объема органа, значительное кровенаполнение, дискомплексация (рассыпание) клеток в трабекулах, дегрануляция их цитоплазмы, серозный и коллоидный отек стромы. Сюда же относятся также гипертрофия ацидофилов и базофилов, вакуолизация цитоплазмы последних и снижение ее базофильных свойств, в связи с чем базофилы могут быть ошибочно приняты за хромофобы. Следует отметить, что на высоте функциональной активности дегранулированные элементы аденогипо физа вообще трудно поддаются дифференцировке, основанной на тинкто- риальных свойствах. Рассыпной тип строения аденогипофиза встречается почти исключительно у людей, умерших при чрезвычайных состояниях, и соответствует стадии тревоги общего адаптационного синдрома. При компактном типе клетки в трабекулах имеют полигональную форму, плотно прилежат друг к другу, цитоплазма их лишена гранул, как бы сгущена, кровенаполнение слабое или умеренное, иногда наблюдается серозное пропитывание. Компактное строение соответствует стадии истощения при затяжном течении реакции напряжения, например улиц, умерших от злокачественных новообразований. О. К- Хмельницкий и Ю. А. Медведев, кроме того, выделяют еще два варианта строения аденогипофиза. Один из них соответствует состоянию относительного покоя и близок построению к компактному типу, нов цитоплазме хорошо просматривается протеиновая (ацидофильная) либо PAS- положительная (базофильная) зернистость. В основе второго варианта лежит рассыпной тип, нос наличием различных деструктивных изменений дистрофии, некрозы, кровоизлияния, свидетельствующих о поломке органа на высоте напряжения. В ближайшие минуты после травмы аденогипофиз характеризуется компактным расположением клеточных элементов в трабекулах (эозинофилов 40%, базофилов 10%, хромофобов 50%). В цитоплазме всех видов клеток отмечается умеренная реакция Шик и пиронинофилия. Кровенаполнение сосудов выражено умеренно, масса железы составляет около 0,5 г. В течение первых суток после травмы увеличивается масса органа и его кровенаполнение, наблюдается разрыхление капсулы и стромы, нарастает число базофилов, особенно дегра- нулированных и вакуолизированных. Преобладает рассыпной тип строения аденогипофиза. Ядра клеток крупные, содержат по нескольку гипертрофированных ядрышек. Встречается ги- перхроматоз, по периферии органа — пикноз ядер. Вблизи сосудов обнаруживаются очаги дистрофически измененных базофилов. Коллоид промежуточной доли приобретает базо- фильный вид, затем вакуолизируется, в полостях фолликулов имеется много клеток слущенного эпителия. Эти изменения свидетельствуют о значительном повышении функции адено гипофиза. При наступлении смерти спустя сутки и более с момента травмы на фоне гиперактивности органа появляются признаки, свидетельствующие об истощении его функции. Обнаруживаются очаговая или тотальная дискомплексация клеток, резкая дегрануляция и вакуолизация цитоплазмы, обеднение ее рибонуклеопротеидами и мукополисахаридами, гиперхроматоз, а нередко и пикноз ядер. Отмечаются мелко Рис. 6. Прозрачная светлая кора надпочечника. Капиллярное полнокровие. Х84. капельная жировая дистрофия, некрозы, кровоизлияния и другие деструктивные изменения. Предшествующая травме алкогольная интоксикация ускоряет появление морфологических признаков гиперактивности, а затем и истощения функции аденогипофиза. Надпочечники. Наибольшее практическое значение для диагностики на секционном материале общего адаптационного синдрома и особенно его острых проявлений (аварийного синдрома неспецифической адаптации) имеют морфологические изменения в коре надпочечников. Они могут быть выявлены с помощью методик, широкодоступных в практической работе судебно-гистологической лаборатории. В первые 30 мин после травмы морфология аварийного синдрома неспецифической адаптации характеризуется единичными мелкими очагами цитолиза в наружных отделах пучковой и клубочковой зон, полнокровием сосудов и небольшими очагами делипидизации, расположенными в сетчатой и внутренних отделах пучковой зоны корковое вещество светлое, прозрачное (рис. 6). Абсолютная масса надпочечников 8,7±0,3 г, относительная 140+0,5 мг/кг, ширина коры в среднем 900 мкм (зона клубочков 65, зона пучков 670, сетчатая зона 165 мкм К концу первых суток после травмы отмечаются выраженные признаки гиперактивности органа. К ним относятся распространенная очаговая делипидизация и снижение прозрачности коры, увеличение количества темных, бедных липидами, но богатых РНК, аскорбиновой кислотой и щелочной фосфатазой клеток, пятнистый вид коры, стирание границ между сетчатой и пучковой зонами с относительной гипертрофией зоны пучков, множественные цитолизы, и полнокровие органа (рис. 7 и Функционально активные — это темные, бедные липидамиг богатые РНК, аскорбиновой кислотой и щелочной фосфата- зой клетки коры малоактивные — светлые, перегруженные липидами клетки, представляющие собой холестериновое депо, используемое для синтеза стероидных гормонов при чрезвычайных состояниях неактивные — темные клетки с явлениями дистрофии, лишенные липидов, РНК, аскорбиновой кислоты и щелочной фосфатазы, содержащие пигмент липофус- 49 Рис. 8. Цитолиз в пучковой зоне коры надпочечника. Х400. цин. Между этими основными видами клеток имеются переходные формы. Преимущественная локализация активно функционирующих темных клеток в сетчатой зоне нормального надпочечника, обильная ее васкуляризация свидетельствуют о том, что сетчатая зона коры надпочечника человека — это не зона старения и отмирания клеток, а, напротив, функционально активная зона, способная, по-видимому, удовлетворять потребности организма в глюкокортикоидных гормонах при обычной, вне состояния стресса, его жизнедеятельности. Спустя сутки и более с момента травмы наряду с признаками гиперактивности в коре надпочечников появляются изменения, характерные для острого истощения их функции. Отмечается увеличение числа темных с явлениями дистрофии клеток, лишенных липидов, РНК, аскорбиновой кислоты, щелочной фосфатазы и содержащих липофусцин. Наступает диффузное обеднение коры липидами с передислокацией их в крайние (наружные и внутренние) ее отделы. Возникают распространенные острые дистрофические и некробиотические изменения в паренхиме, множественные мелкоочаговые ибо лее крупные кровоизлияния, очаговые некрозы. В отдаленные сроки острого посттравматического периода в коре надпочечников формируются очаговые гиперплазии, которые после инкапсуляции обозначают как аденомы. Они представляют собой дополнительный резерв гормонопродуци рующих клеток, которые, однако, в функциональном отношении считаются неполноценными. Естественно предположить, что столь частые аденоматозные узлы коры надпочечников у человека отражают особые уровни аварийных состояний, перенесенных в прошлом и настоящем. Отмеченная динамика изменений в коре надпочечников существенно видоизменяется при наличии алкогольной интоксикации и травмы диэнцефального отдела мозга. Предшествующая травме алкогольная интоксикация вызывает диффузное вымывание липидов из внутренних отделов коркового вещества надпочечников. Граница перехода между внутренними отделами коры, состоящими преимущественно из темных, бедных липидами клеток и ее наружными отделами, представленными в основном светлыми богатыми липидами клетками, как правило, четко выражена в виде слегка волнистой линии, расположенной на уровне средней трети зоны пучков. На фоне гиперактивности железы, обусловленной алкогольной интоксикацией, уже впервые сутки после травмы обнаруживаются признаки острого истощения функции коры, что морфологически выражается множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями, распространенными острыми дистрофическими и некробиотическими изменениями. В надпочечниках хронических алкоголиков с большим постоянством обнаруживаются атрофические и склеротические изменения, имеющие давность, что снижает адаптационные возможности организма масса железу таких лиц ниже нормы. При травме диэнцефального отдела мозга морфологические проявления стресс-реакции в надпочечниках претерпевают ряд существенных изменений. Корковое вещество, даже при замедленных темпах умирания (сутки и более, остается достаточно прозрачным, богато липидами. Признаки его гипер активности выражены слабо или отсутствуют. На светлом фоне коры увеличивается число цитолизов и мелкоочаговых кровоизлияний. Возникает как бы парадоксальная реакция железы на травматический стресс слабая выраженность признаков гиперактивности коры и появление острых расстройств кровообращения, преимущественно в сетчатой зоне, где кровоизлияния, сливаясь между собой, образуют нередко щелевидные полости, заполненные кровянистым детритом. Эти особенности функциональной динамики коры надпочечников, обусловленные, по-видимому, нарушением иннервации желез и центральной регуляции секреции АКТГ, требуют дальнейшего изуче ния. Изменения мозгового вещества надпочечников при травме менее показательны. Впервые мин оно, как правило, компактное, с выраженной базофилией, феохромные клетки содержат значительное количество РНК и аскорбиновой кислоты. Границы клеток неотчетливы, ядра крупные, гипер- хромные, богатые ДНК. Хромаффинная реакция выражена лишь при ранних сроках вскрытия (до 6 ч с момента наступления смерти, в цитоплазме обнаруживаются мелкие ибо лее крупные гранулы адренохрома. Через сутки усиливаются острые расстройства кровообращения, учащаются случаи распада мозгового слоя, увеличиваются число и размер лимфо идноклеточных инфильтратов. По мере замедления темпов умирания хромаффинная реакция в феохромных клетках ослабевает, уменьшается количество гранул адренохрома. Спустя сутки и более с момента травмы мозговое вещество становится дрябловатым, часто размягченным, в клетках содержится мало РНК, аскорбиновой кислоты и адренохрома, нарастают расстройства кровообращения, острые дистрофические и некробиотические изменения. Эпифиз. У практически здоровых лиц, погибших сразу после травмы, шишковидное тело плотной консистенции, массой в среднем 132 мг. Сосуды умеренного кровенаполнения, паренхима компактная, количество пинеалоцитов с вакуолизирован- ной цитоплазмой невелико. В цитоплазме содержится значительное количество мелких диффузно расположенных гранул РНК в ядрах — умеренное количество ДНК. К концу первых суток выражены признаки гиперфункции органа увеличивается масса, отмечается гипертрофия и полиморфизм клеток, нарастает число пинеалоцитов с вакуолизированной цитоплазмой, увеличивается размер ядер и содержание в них нуклеопротеидов и полисахаридов. В более поздние сроки после травмы начинают появляться признаки острого истощения функции железы значительно снижается количество пинеалоцитов с вакуолизированной цитоплазмой, паренхима становится менее компактной, в ней образуются многокамерные полости, в цитоплазме уменьшается количество РНК, а в ядрах — ДНК, отмечается повышенное скопление мозгового песка. Щитовидная железа. При стрессе, согласно клиническим наблюдениям, отмечается либо снижение тиреоидного гормона в крови, либо, напротив, его увеличение. На патологоанатомическом материале Я. И. Лашене и Е. И. Сталиорай- тите выделяют пять вариантов морфофункционального состояния щитовидной железы 1) резко повышенное функциональное состояние — полнокровие, фолликулы различной величины и формы, резкая резорбция коллоида, высокий вакуолизированный эпителий, значительная его десквамация) повышенное функциональное состояние — резорбция коллоида и десквамация эпителия выражены сильно, но слабее, чем в первом случае 3) умеренно повышенное функциональное состояние — фолликулы овальной и округлой формы, эпителий кубический, местами низкий, резорбция коллоида и кровенаполнение выражены умеренно 4) умеренное повышение функционального состояния с признаками тиреотропной стимуляции на фоне обычной структуры — высокие клетки эпителия со светлыми округлыми ядрами, интенсивная резорбция коллоида 5) понижение функционального состояния — фолликулы крупные, мономорфные, коллоид густой, эпителий уплощен, резорбция, десквамация и полнокровие отсутствуют При травме функциональное состояние щитовидной железы в большинстве случаев является умеренно повышенным фолликулы округлой или овальной формы, эпителий кубический, местами десквамирован, резорбция коллоида и кровенаполнение выражены умеренно. Околощитовидные железы. Данные об участии околощитовидных желез в общем адаптационном синдроме скудны. Имеются указания, что при состоянии стресса в них наблюдаются морфологические признаки, свидетельствующие об активизации органа. Поджелудочная железа. Микроскопические изменения наблюдаются как в экзо-, таки в эндокринной части паренхимы. Отмечается полнокровие органа, исчезновение гранул в экзокринной паренхиме. В клетках ацинусов имеет место потеря зимогенной зернистости, которая при наступлении быстрой смерти носит гнездный характера при замедленной — диффузный. Если смерть наступила спустя сутки и более с момента травмы, то могут наблюдаться очаговые некрозы паренхимы с резкими расстройствами гемодинамики. Отмечается увеличение инсулярных островков за счет гипертрофии клеток последние дегранулируются, что указывает на повышение их функциональной активности при истощении в них отмечается вакуолизация и цитолиз, который расценивают как проявление голокринии. Половые железы. В литературе имеются указания, что при интенсивном стрессе гибнет спермиогенный эпителий и подавляется функция гормонопродуцирующих клеток Лейдига и Сертоли. При наступлении смерти в ближайшие минуты после травмы отмечается умеренное кровенаполнение, цитоплазма интерстициальных клеток мелкозернистая, слабопиронинофильная, содержит мелкие Ш ИК-позитивные гранулы. В ядрах отмечается умеренное количество ДНК. Клетки спермиогенного эпителия имеют четкие контуры, тесно прилегают друг к другу. Впервые сутки после травмы наблюдается полнокровие сосудов, гипертрофия интерстициальных клеток и увеличение их ядер. Нарастает пиронинофилия цитоплазмы спермиогенного эпителия. В просвете канальцев обнаруживаются клетки полового эпителия с вакуолизированной протоплазмой. Спустя сутки и более после травмы уменьшается размер ядер интерстициальных клеток, в большинстве канальцев клетки спер- миогенного эпителия имеют дегранулированную и вакуолизи- рованную цитоплазму, слабо окрашивающуюся на рибонуклео- протеиды и мукополисахариды ядра клеток гиперхромные, пикнотичные. Инволюция тимико-лимфатического аппарата. Уже в течение первых часов стресс-реакции в вилочковой железе происходит интенсивный распад лимфоцитов, отмечается гипертрофия ретикулоэндотелия и повышение его фагоцитарной активности. Вилочковая железа заметно уменьшается враз мере и массе, в ней часто возникают множественные кровоизлияния. Подобные изменения наблюдаются ив лимфатических узлах, миндалинах и селезенке, но выражены они слабее. По мнению Selye, деструктивные изменения в вилочковой железе и лимфоидных образованиях направлены на компенсацию протеиновой катаболической реакции и особенно важны в дальнейшем для образования антител и активации ретикуло- эндотелия. В динамике стрессорной трансформации вилочковой железы у новорожденных можно выделить два этапа. В состоянии относительного покоя весовой индекс вилочковой железы (отношение массы вилочковой железы в миллиграммах к массе тела в граммах) составляет 4,21 ±0,18; железистые дольки крупные, с четкими контурами, прослойки соединительной ткани между ними узкие, корковый слой широкий, богат лимфоцитами, тельца- Гассаля (по 3—4 на каждую дольку) мелкие, слоистые. На первом этапе трансформации весовой индекс снижается (2,91+0,12), уменьшается размер долек, корковый слой сужается, граница его с мозговым слоем начинает стираться, увеличивается число телец Гассаля, в некоторых из них появляются единичные лимфоциты, нейтрофилы, аморфные эозинофильные массы. Характерным является -феномен дырчатого просветления, обусловленный очаговым распадом и эмиграцией лимфоцитов. На втором этапе — весовой индекс еще больше снижается (1,44+0,21), дольки становятся мелкими, прослойки между ними резко расширены, тимоциты исчезают, появляются симпласты из гипертрофированных ретикулярных клеток, являющихся начальным этапом формирования телец Гассаля; число их в дольках заметно возрастает. Зобно-лимфатическое состояние, не являясь непосредственно симптомом общего адаптационного синдрома, тем не менее имеет прямую связь со стрессом. Понятие тимико-лимфатиче- ского состояния сложилось в конце XIX века и основывается на том, что лица с гиперплазией вилочковой железы обладают слабой неспецифической устойчивостью. С позиций общего адаптационного синдрома стала ясна связь зобно-лимфатиче ского состояния с наступлением внезапной смерти при незначительной травме, физическом или эмоциональном напряжении, испуге, заболевании, которые хорошо переносят практически здоровые люди. Причиной наступления внезапной смерти в таких случаях является острая адренокортикальная недостаточность, в основе которой лежит либо гипоплазия надпочечников, либо их атрофия. Гиперплазию вилочковой железы и всего лимфатического аппарата рассматривают в настоящее время как вторичный процесс, связанный с недостаточностью функции коры надпочечников. Наступление внезапной смерти при зобно-лимфатическом состояния следует трактовать как смерть при несостоявшейся реакции тревоги в связи с неполноценностью надпочечников. Появилась реальная возможность углубленной разработки с новых позиций старой концепции о зобно-лимфатическом состоянии, скептическое отношение к которой отдельных авторов ничем не оправдано Изменения в других органах. Изменения в желудочно кишечном тракте при травматическом стрессе характеризуются гиперемией, образованием геморрагических эрозий и язв в желудке и тонком кишечнике, преимущественно в начальных отделах двенадцатиперстной кишки реже они встречаются в пищеводе и других отделах пищеварительного тракта. Выделяют два варианта язв постгеморрагические и некро тические. В основе последних лежит фибриноидный некроз сосудисто-соединительнотканного аппарата слизистой оболочки. Причиной образования эрозий и язв при состоянии стресса может быть эндогенный гиперкортицизм. Доказано, что стрессорные язвы иногда переходят в хронические, вызывая язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При интенсивном стрессе в миокарде могут наблюдаться очаговые поражения, в патогенезе которых важное значение принадлежит гормонам надпочечников — катехоламинам и кортикостероидам. Сочетанное действие стероидных гормонов коры надпочечников и некоторых электролитов (например, солей натрия) вызывает разнообразные повреждения миокарда, получивших название электролитно-стероидных кардиопатий. Морфологически они характеризуются образованием очагов некроза преимущественно в правом желудочке и предсердии, а также в субэндокардиальных отделах обоих желудочков. Являясь осложнениями травматического стресса, очаговые поражения миокарда могут иметь важное танатогенетическое зна чение. При общем адаптационном синдроме отмечаются изменения в печении почках. В печени в одних случаях наблюдается острое набухание, в других — распространенные очаговые некрозы центральных отделов долей. Эти изменения связаны, по-видимому, с циркуляторной гипоксией, характерной для травматического шока. В патогенезе изменений почек при травматическом стрессе лежит нарушение почечной гемодинамики в связи со спазмом приводящих артериол клубочков. В условиях гипоксии повреждаются клеточные элементы клубочков, капиллярные мембраны набухают, проницаемость их увеличивается. В артериолах коры отмечаются морфологические признаки спазма, в прямых сосудах пирамид — застой и стаз с очаговыми кровоизлияниями. В проксимальных канальцах развивается зернистая дистрофия на фоне диффузного отека цитоплазмы в дистальных канальцах — дистрофия эпителия с массивным его слущиванием, а иногда сформированием плотных цилиндров. Из других изменений при стрессе и общем адаптационном синдроме следует отметить постоянно наблюдающиеся расстройства гемодинамики в виде резкого полнокровия внутренних органов, мелкоочаговых кровоизлияний, повышения сосудистой проницаемости, отека легких и головного мозга Из приведенных выше изменений, характеризующих острые проявления общего адаптационного синдрома, нет ничего специфического, и суверенностью можно сказать, что судебно-ме дицинские эксперты постоянно встречалисьь сними и ранее, ноне придавали им особого значения. Вместе стем оценка этих изменений с позиций стресса и общего адаптационного синдрома не только расширяет представление о роли нейроэндокринной системы в адаптационных реакциях организма, но и позволяет глубже понять некоторые стороны пато- и танато- генеза травмы. Исследование нейроэндокринной системы представляется особенно целесообразным, если смерть наступает в условиях чрезмерной физической нагрузки, сильной боли, психической травмы или других стрессорных воздействий, а причина и механизм смерти на вскрытии не ясны. Надпочечники извлекают вместе с окружающей жировой клетчаткой, тщательно отпрепаровывают, измеряют и взвешивают (отдельно) с точностью дог. Изучают макроскопически под лупой с поверхности и на разрезах. Для гистологического исследования вырезают кусочки поперечно через всю железу ив зависимости от методик фиксируют в соответствующей жидкости. При исследовании надпочечников, помимо ориентировочных методик, необходимо проводить окраску на нейтральные жиры Суданом III и IV, а также целесообразны исследования на холестерин и его эфиры — по Шульцу и Ока- мото, на фосфолипиды — сульфатом нильского голубого по Меныпик. Двоякопреломляющие вещества (холестерин и его эфиры) исследуют ив поляризационном микроскопе на неокрашенных замороженных срезах, заключенных в глицерин. С целью наименьшей травматизации гипофиза извлекать его следует только после удаления головного мозга, подрезав предварительно скальпелем диафрагму турецкого седла. После взвешивания гипофиз разрезают по большому диаметру по длине органа) строго посередине (в горизонтальной плоскости) и фиксируют в 10% нейтральном формалине. Для дифференцировки клеточных элементов аденогипофиза используют окраску азокармином по Маллори в модификации А. П. Дыбана. Нейросекрецию в гипоталамо-гипофизарной нейросекретор ной системе выявляют по Гомори — Майоровой альдегид-фук сином — метиленовым синим. При наличии возможности ив случае необходимости проводят гистохимические исследования на рибонуклеопротеиды, мукополисахариды и др. Другие железы исследуют обычными методами ГЛАВА ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТУПОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ Знание патологической анатомии механической травмы имеет важное значение для успешного разрешения различных экспертных задач. Самые ранние изменения, которые возникают в момент травмы, используют для установления прижиз ненное™ ее причинения (см. главу IV). Правильная их оценка невозможна без понимания динамики и особенностей ответных реакций и процессов, развивающихся в организме после травмы. Такие посттравматические изменения имеют определенную зависимость от сроков переживания травмы ив практической работе применяются для определения ее дав ности. Однако решение этого вопроса по морфологическим изменениям во многих случаях удается лишь в относительно больших интервалах времени (первые часы, сутки, более суток. Существующие в литературе критерии относительно небольших почасовых интервалов могут быть приняты с большой осторожностью, так как они. основаны на изучении выборочного, однородного материала. Невозможность часто использовать в практической работе эти сведения объясняется прежде всего особенностями течения травматического процесса в разных структурах, топографических зонах и при различных состояниях организма. Например, сосудистая реакция является одной из самых ранних и универсальных на травму из всех патологоанатомических ее проявлений. Но при одних и тех же сроках травмы она может быть выражена различно в артериях, венах и капиллярах, имеет особенности в очаге повреждения, вокруг него и на отдалении, зависит от особенностей органного кровообращения ив определенной мере от наличия или отсутствия кровопотери, а также от состояния организма к моменту травмы стресс, алкогольное опьянение, болезнь. Тоже относится и к тканевым реакциям. Впервые часы после травмы вокруг очага повреждения эти реакции могут отсутствовать или быть выражены слабо, по-видимому, в связи со своеобразным состоянием парабиоза пограничных тканей. В органах и тканях после травмы наблюдается так называемый перераспредели тельный лейкоцитоза в очаге повреждения могут уже рано появиться небольшие скопления лейкоцитов как ответная реакция поврежденных тканей на травму. Эти картины иногда неправильно интерпретируют как воспаление. У детей некоторые посттравматические процессы протекают иначе, чему взрослых (например, более ранний и значительный отек головного мозга. В связи с этим при составлении заключения о давности травмы требуется известная осторожность. Если срок травмы судебно-медицинскому эксперту неизвестен даже приблизительно, то поэтому вопросу может быть сделан только предположительный вывод. Если предполагаемый срок причинения травмы известен, тов таком случае анализ патологоанатомических изменений производится с учетом этого срока, и следовательно, вывод может быть более определенным. В практической работе можно придерживаться следующего общего плана исследования. Вначале оценивают изменения, которые могут быть обусловлены состоянием организма до нанесения травмы (перенесенные в прошлом травмы, заболевания и др, затем — изменения, причинно связанные с травмой (первичные и развившиеся в посттравматическом периоде, после этого — изменения, которые могли образоваться в результате реанимационных и лечебных мероприятий (если они производились). Д ля разрешения любых экспертных задач важно целенаправленно взять материал для микроскопического исследования, руководствуясь прежде всего поставленными на экспертизу вопросами. Для установления давности травмы материал обязательно берут из очага повреждения, на границе сними на отдалении. Этот принцип является общим для травм любой локализации. Если при вскрытии трупа повреждение не обнаруживают, то для исследования берут материал как с периферии органа (с оболочками, капсулой и др, так из глубинных его отделов. В таких случаях иногда возникает необходимость оценить возможное состояние стресса, шока, коллапса. В связи с этим важно дополнительно взять материал из других органов (особенно нейроэндокринной системы).  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |