Травматология и ортопедия. Кавалерский Г.М.. Учебник ч я я о 32 ее
 Скачать 8.9 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Лечение травм нервных стволов Консервативное лечение. Проводится при травмах нарушения анатомической целостности нерва (ушибы, растяжения, гематомы), а также в пред- и послеоперационном периодах. Консервативные методы должны:
В комплекс консервативных мероприятий входят иммобилизация сегмента в остром периоде с целью разгруз ки денервируемых мышц и лечебный массаж для борьбы с отеком за счет улучшения крово-, лимфообращения и нормализации обменных процессов в зоне травмы и операции. Очень важным моментом консервативного лечения является электростимуляция мышц с элементами активной электрогимнастики, когда больной пытается вызвать сокращения денер- вируемой мышцы. Целесообразно применение электрофореза с препаратами йода, новокаина, магнитотерапии. В более позднем периоде показаны тепловые процедуры (парафин, озокерит, ванны), а с целью стимуляции регенерации нерва — использование ультразвука. Важную роль в комплексной терапии играет медикаментозная терапия — витаминотерапия (В), В6, В)2), дибазол, фенатин. Выраженным ан- тихолинэстеразным эффектом обладает прозерин, который назначают с Рис. 9.7. Схема микрохирургического шва: а — ход нитей при наложении непрерывного интрафасцикулярного шва; б — шов пучков передней полуокружности нервного ствола с затягиванием узлов у нижнего и верхнего полюсов и поворотом нервного ствола на 180°; в — ушиты все пучки нервного ствола с наложением третьего узла; г — наложение эпиневральных швов 110 первых дней после травмы или операции. Оперативное лечение. Характер операций и показания к их выполнению зависят от характера повреждения и времени, прошедшего после травмы. При свежих повреждениях нервного ствола с анатомическими нарушениями его непрерывности оптимальным является первичный шов нерва. В настоящее время применяют два вида соединения концов нерва. Эпиневральный шов выполняют после хирургической обработки концов нерва (удаление обрывов перинев- рия, гематом, поврежденных аксонов). Как правило, накладывают пять — шесть швов за эпиневрий (рис. 9.7). При этом стволы нерва должны быть сопоставлены без значительного натяжения и перекручивания. При наличии диастаза более 2 см предпочтение должно быть отдано аутопластике дефекта. Микрохирургический шов выполняют интрафасцикулярно с использованием атравматического шовного материала под оптическим увеличением. Эта методика малотравматична и позволяет сопоставить большее число пучков, чем при эпиневральном шве, однако требует специального оснащения и квалификации хирурга. При сохраненной анатомической целостности нерва, когда причиной нарушений является грубый рубцовый процесс, выполняют операцию невролиза. Нерв освобождают от сдавления рубцовой тканью как вокруг, так и | внутри нервного ствола, причем по- " следний этап выполняют, используя оптическое увеличение и специальные инструменты. При застарелом полном анатомическом перерыве нерва выполняют на первом этапе операцию невролиза, резецируют невромы и при диастазе не более 2 см накладывают эпинев ральный шов. При значительном диастазе или дефекте необходимо прибегать к аутопластике за счет менее функционально важного нерва. Наиболее удачным для трансплантации является п. suralis.
Туннельные невропатии — поражение периферических нервов в анатомических сужениях (туннелях): ригидных костно-фиброзных и фиброзномышечных каналах, апоневротических щелях и отверстиях в связках. Указанные зоны служат фактором риска для развития компрессии и ишемии нервов в строго определенных участках. Туннельные поражения нервов являются ведущей причиной развития «спонтанных» (не связанных с ранениями) мононевропатий. Решающую роль в их развитии играет длительная микротравматизация (профессиональная, бытовая, спортивная). В подавляющем большинстве случаев туннельных полиневропатий паль- паторно определяется локальная, соответствующая месту компрессии болезненность нервного ствола. Ценным диагностическим признаком служит симптом Тинеля: возникновение болезненных парестезий в зоне иннервации исследуемого нерва при его перкуссии. Следует отметить диагностическую роль новокаин-гидрокортизо- новой параневральной инъекции в зоне предполагаемой компрессии нерва. Если подобная процедура не приносит хотя бы частичного преходящего облегчения, то с большой долей вероятности можно исключить компрессию нерва на исследуемом уровне. Примерная частота сдавления срединного нерва в запястном канале 45 %, локтевого нерва в кубитальном канале 15%, малоберцового нерва около головки малоберцовой кости 10 %, лу- 111 чевого нерва на плече 4 %, большеберцового нерва в тарзальном канале 3 %. Другие туннельные синдромы встречаются с частотой 1 — 2% каждый. Невропатии срединного нерва Пронаторный синдром. В верхней трети предплечья срединный нерв может сдавливаться при его прохождении через круглый пронатор. Причиной служит хроническая профессиональная, бытовая или спортивная травма при повторяющейся напряженной пронации предплечья и кисти с одновременным сгибанием пальцев руки. Основная жалоба при пронатор- ном синдроме — боль в области верхней половины валярной поверхности предплечья с иррадиацией в дистальные отделы. При пальпации выявляется локальная боль в области круглого пронатора (валярная поверхность верхней трети предплечья); в этой же зоне вызывается симптом Тинеля. Синдром запястного канала — самый частый вариант туннельных невропатий, Основной фактор развития синдрома — перенапряжение мышц и сухожилий, проходящих через запястный канал. Физическими перегрузками могут служить как бытовые (вязание, вышивание), так и профессиональные (доярки, шлифовщики, операторы ЭВМ) факторы. Клиническая картина характеризуется преимущественно ночными и утренними болезненными онемениями пальцев рук: чаще — I, II, III, реже — всех. Пальпация и перкуссия ствола срединного нерва пораженной руки на уровне лучезапястного сустава вызывает парестезии в пальцах. Невропатии локтевого нерва Компрессия локтевого нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться:
в месте выхода локтевого нерва из кубитального канала, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между двумя головками локтевого сгибателя запястья. Клиническая картина однотипна. Пальпация и перкуссия ствола локтевого нерва на уровне локтевого сустава сопровождается болезненностью и парестезиями в зоне иннервации локтевого нерва на кисти. По мере развития болезни возникают двигательные расстройства, проявляющиеся слабостью отведения и приведения V и IV пальцев, типичным положением пальцев руки по типу «когтистой кисти», атрофией мышц возвышения мизинца и межкостных, особенно I межкостной мышцы. Компрессия локтевого нерва на уровне лучезапястного сустава и кисти происходит на двух типичных уровнях, в соответствии с которыми различают синдром ложа Гийона и синдром глубокой ветви локтевого нерва. Ложе Гийона образовано с локтевой стороны сухожилием локтевого сгибателя запястья и гороховидной кистью, с ладонной стороны — ладонной связкой запястья и с тыльной — удержи- вателем сгибателя. В ложе Гийона располагается ладонная ветвь локтевого нерва вместе с локтевыми артериями и венами. Синдром ложа Гийона проявляется болью и парестезиями в зоне иннервации ладонной ветви локтевого нерва, слабостью приведения и отведения V и IV пальцев кисти. Невропатия лучевого нерва чаще возникает в результате его сдавления 112 на уровне дистальных отделов спирального канала у места прободения нервом наружной межмышечной перегородки плеча на границе средней и нижней третей. Клиническая картина — симптомокомплекс тотального поражения основного ствола нерва: паралич разгибателей кисти и пальцев («висячая кисть»), нарушение чувствительности на тыльной стороне предплечья вследствие сдавления тыльного кожного нерва предплечья, проходящего на уровне спирального канала вместе с лучевым нервом, и в некоторых случаях — нарушение чувствительности на тыльной поверхности радиальной половины кисти, включая тыльную поверхность основных фаланг I и II пальцев. Невропатия запирательного нерва встречается весьма редко и обусловлена сдавлением нерва в запирательном канале грыжей или измененными тканями, формирующими канал. Отмечаются боль в паховой области, иррадиирующая в нижнемедиальные отделы бедра, гипалгезия медиальной поверхности бедра выше коленного сустава и слабость приводящих мышц бедра. При запирательной грыже боль усиливается при кашле или натужи- вании. Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота) — один из самых частых вариантов туннельных синдромов. Нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости, где он прободает наружные пучки паховой (пупартовой) связки. Этот участок является типичным местом компрессии нерва. Зона нарушений иннервации — передненаружная поверхность средней трети бедра (размером с ладонь). Основной симптом — онемение или жгучая боль по передненаружной поверхности бедра. На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает аналгезия. Пальпация и перкуссия ствола нерва внутри от передней верхней ости подвздошной кости вызывают локальную боль с иррадиацией в область иннервации. Нередко болезнь Рота протекает по типу перемежающейся хромоты — боль и парестезии возникают только во время ходьбы. Невропатия бедренного нерва. Типичным местом сдавления бедренного нерва является область позади паховой складки, где нерв проходит из забрюшинного пространства на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава. Невропатия седалищного нерва. Нерв ущемляется между крестцовоостистой связкой и спастически сокращенной грушевидной мышцей (синдром грушевидной мышцы). Отмечаются жгучая боль и парестезии в области голени и стопы преимущественно в зоне иннервации малоберцового нерва, значительно реже — слабость в мышцах голени и стопы и снижение чувствительности. При пальпации выявляется боль в области подгрушевид- ного отверстия часто с иррадиацией по ходу седалищного нерва. Определяется также снижение ахиллова рефлекса. Невропатия общего малоберцового нерва. В типичных случаях поражение общего малоберцового нерва происходит дистальнее головки малоберцовой кости, где нервный ствол ущемляется между малоберцовой костью и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы. При резком подошвенном сгибании и супинации стопы ствол нерва ущемляется между фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы и малоберцовой костью, при этом возникает острая, а при повторных дис- торсиях — хроническая травматизация нерва, приводящая к нарушению его функций. Компрессия происходит также при выполнении определенных 113 работ в положении на корточках (работа в низких туннелях, ручная циклевка паркетных полов, некоторые сельскохозяйственные работы), может явиться следствием вынужденной позы (положение сидя с ногой, закинутой на ногу). Возможна компрессия общего малоберцового нерва гипсовой повязкой. При невропатии общего малоберцового нерва возникает паралич разгибателей стопы и ее пальцев, аналгезия по наружной поверхности нижней половины голени, тыльной поверхности стопы и I—IVпальцев. При длительном поражении возникает атрофия передней и наружной групп мышц голени. Невропатия большеберцового нерва (синдром тарзального канала). Сдавление большеберцового нерва возникает преимущественно в костно-фиброзном тарзальном канале, стенки которого образованы спереди внутренней лодыжкой, с наружной стороны — пяточной костью, с внутренней — фиброзной пластинкой удерживателя сухожильных сгибателей, натянутой между внутренней лодыжкой и пяточной костью. Компрессия может вызываться отеком содержимого канала и гематомой при травме в области голеностопного сустава. Ведущий симптом — боль в области подошвенной поверхности стоп и пальцев во время ходьбы («перемежающая хромота»), встречается и преимущественно ночная боль. Лечение туннельных невропатий Наиболее адекватный метод лечения — инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв. В зависимости от вида туннельного поражения периферического нерва применяют разные дозы гидрокортизона (с новокаином или без него). Так, при синдроме запястного канала в запястный канал вводят однократно или повторно 50 мг гидрокортизона с перерывами шесть — семь дней. Радикальный метод лечения большинства туннельных синдромов — оперативное вмешательство. Показанием к операции следует считать безуспешность глюкокортикоидной терапии, а также случаи, когда инъекции глюкокортикоидов противопоказаны. Грубые выпадения двигательных и чувствительных функций, а также быстрое нарастание симптоматики, сопровождающееся прогрессирующим выпадением функций нерва, являются безусловными показаниями к операции. Оперативное лечение относительно несложное и заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв (невролиз) и создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травмати- зацию. В послеоперационном периоде используют весь арсенал физиотерапевтических средств и нейростимуляторы. Глава 10 ИШЕМИЧЕСКАЯ ТРАВМА КОНЕЧНОСТЕЙ Недостаток кровоснабжения тканей приводит к их гипоксии, нарушению функции и гибели (некрозу). Длительность гипоксии тканей не должна превышать период, по истечении кото рого при восстановлении адекватного кровоснабжения еще возможно сохранение их жизнеспособности. Продолжительность этого периода можно увеличить за счет снижения потребно 114 стей тканей в кислороде (например, при их охлаждении) или уменьшить при повышении этих потребностей (интенсивная мышечная работа). Ткани имеют разную устойчивость к гипоксии — от нескольких минут (головной мозг, сердечная мышца) до нескольких часов (скелетные мышцы, кожа). Масштабы ишемии могут быть разными: затрагивать весь организм, отдельные жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки) или иметь локальный характер при поражении органов и тканей, не имеющих жизненно важного значения (например, конечностей). Но даже локальная гипоксия может приводить как к местным, так и к общим осложнениям. Местные осложнения (некроз) приводят к локальной дисфункции. Общие осложнения связаны с цитолизом, высвобождением токсических продуктов и их поступлением в организм из очага ишемии («ишемический токсикоз»), что может представлять непосредственную угрозу жизни. В зависимости от причин, вызывающих тканевую гипоксию, выделяют относительную и абсолютную недостаточность кровообращения. Относительная недостаточность кровообращения вызвана повышенными функциональными нагрузками, когда нормального кровотока недостаточно для покрытия существенно возрастающих потребностей тканей (при длительном беге или спортивной ходьбе, многочасовом марш-броске у военнослужащих). Возникающее при этом состояние назвали «маршевая миоглобинурия». Абсолютную недостаточность кровообращения разделяют на общую, вызванную прекращением системного кровотока вследствие клинической смерти, а также существенными его нарушениями, связанными с деком- пенсированным шоком или общим переохлаждением, и местную. Различают следующие причины местной недостаточности кровообращения:
Широко известен также синдром позиционного сдавления, причиной которого является длительное неподвижное положение пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (наркотическое или алкогольное опьянение, эпилепсия, утрата сознания при черепно-мозговой травме, медикаментозный наркоз) или в тесном замкнутом пространстве (полость в завалах при обрушении зданий). Причина местной недостаточности кровообращения при этом может быть или компрессионная (сдавление тканей массой собственного тела), или турникетная (локальное давление на магистральный сосуд). При развитии местной ишемии первыми страдают мышцы, более устойчивы к гипоксии кожа и подкожная 115 клетчатка. Гипоксия является мощным негативным фактором, непосредственно угрожающим жизнедеятельности не только отдельных тканей, но и всего организма, поэтому целесообразно рассматривать этот фактор как травмирующий и говорить об острой ишемической травме, в которой различают два периода — ишемии и реперфузии. Период ишемии характеризуется прекращением (или значительным уменьшением) локального кровотока, развитием тканевой гипоксии. Наибольшее патогенетическое значение в этом периоде имеют болевой фактор (механическая травма, ишемические нарастающие боли) и психоэмоциональный стресс. Развивается шокоподобное состояние с падением уровня артериального давления, централизацией кровообращения, развитием дефицита ОЦК. Нарушение сознания пострадавшего в период ишемии (например, при позиционном сдавлении) практически сводит на нет влияние болевого и эмоционального факторов, вследствие чего шокоподобная реакция может быть не выражена. Спустя 4 ч наступает колликвационный некроз ишемизированных мышц, в тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креа- тинин, ионы калия и кальция, лизо- сомальные ферменты и др.). Чем больше время ишемии и масса пораженных тканей, тем больше высвобождается токсинов. В то же время воздействие этих эндотоксинов не проявляется до тех пор, пока они не поступят в общий кровоток, т. е. до восстановления перфузии ишемизированного сегмента. Непосредственной опасности для жизни период ишемии не представляет, нарушения системного кровотока носят, как правило, обратимый характер. Однако от продолжительности и течения первого периода ишемической травмы во многом зависят тяжесть второго периода и окончательный прогноз. Период реперфузии характеризуется восстановлением циркуляции крови и лимфы. С одной стороны, восстановление перфузии благоприятно для ишемизированных тканей, позволяя прекратить воздействие травмирующего фактора (ишемии) и уменьшить гипоксию. С другой стороны, чем быстрее и полноценнее восстановлена перфузия, тем активнее образовавшиеся в течение периода ишемии токсические вещества поступают в общий кровоток, вызывая опасный для жизни эндогенный токсикоз. Очень важна скорость «вымывания» токсинов из пораженного сегмента. При сравнительно небольшой скорости их поступления в общий кровоток токсическое воздействие менее выражено благодаря включению детоксикационных механизмов, адаптационных реакций организма. Однако, как правило, кровоток восстанавливается быстро (устранение внешнего сдавливающего фактора, восстановление проходимости магистрального сосуда), и происходит так называемый «залповый» выброс токсинов, что наименее благоприятно. Быстро развивается ишемический отек тканей. В его основе рациональный биологический смысл — уменьшение активности перфузии тканей пораженного сегмента, своеобразная «самоизоляция» токсического очага. Однако рациональная адаптивная реакция вскоре переходит в патологическую, принося больше вреда, чем пользы, еще больше усугубляя патологические изменения. При быстро нарастающем отеке мышцы «сами себя сдавливают» в неповрежденных фасциальных футлярах, не обладающих способностью к растяжению («туннельный синдром»). Развивается вторичная ишемия, вызванная отеком, и 116 ишемизированные ткани продолжают погибать. Неэффективность системной гемодинамики сосудистого генеза, вызванная эндогенной интоксикацией, а также непосредственное воздействие поступающих в кровоток продуктов цитолиза приводят к многочисленным функциональным и морфологическим нарушениям, которые можно определить как полиорганную патологию, где ведущее место (как по срокам возникновения, так и по показателям летальности) занимает острая почечная недостаточность. В клиническом течении периода реперфузии можно выделить следующие стадии. Ранняя стадия эндогенной интоксикации. Продолжительность этой стадии — 1 — 2 сут. До восстановления кровотока состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительное, однако затем оно начинает ухудшаться. Вначале возбужденный, эйфоричный пострадавший становится вялым при сохраненном сознании. Артериальное давление падает. Усиливается болевая импуль- сация, сдавленная конечность становится цианотичной, отек приобретает деревянистую плотность (не удается даже сформировать вмятину при надавливании на кожу) и распространяется за пределы сдавленного участка, на коже появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Активные движения в суставах конечности затруднены, пассивные болезненны. Нарушены все виды кожной чувствительности. Быстрое поступление в кровоток продуктов цитолиза приводит к выраженной гиперкатехолемии и гиперкалиемии с нарушениями сердечной деятельности. Эндотоксикоз нарастает, но еще не достиг максимума, работают детокси- кационные механизмы. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности. В первой стадии, несмотря на нарушение почечной функции (снижается диурез, моча приобретает лаковокрасную окраску, в ней определяется высокое содержание белка, гематин, цилиндры, кровяной детрит, миоглобин), диурез еще поддается стимуляции. Основной угрозой жизни на стадии эндогенной интоксикации является нестабильная гемодинамика. При стабилизации гемодинамики может наступить «светлый промежуток» с временным субъективным улучшением самочувствия без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи. Пр омежуточная стадия острой почечной недостаточности. Продолжительность от 3 — 4 сут до 3 — 5 нед. Развивается полиорганная патология при относительно стабильных показателях гемодинамики. К 4— б сут начинается отторжение некро- тизированных тканей с развитием раневой инфекции. В условиях истощения адаптационных возможностей организма, угнетения иммунного фона раневой процесс протекает очень тяжело, с тенденцией к генерализации инфекции, развитию сепсиса. Большой массив некротических тканей представляет благоприятную среду для развития анаэробной инфекции. На 5— 7-е сутки присоединяется легочная недостаточность на фоне пневмонии, 117 интерстициального отека легких. В желудке и кишечнике возможно появление стрессовых язв. Острая почечная недостаточность продолжает нарастать, стимуляция диуреза уже неэффективна. Развивается олигоанурия, моча становится темнобурой (признак миоглобинурии). Основной угрозой жизни на промежуточной стадии является острая почечная недостаточность. При уже развившейся на фоне ишемической травмы острой почечной недостаточности летальность достигает 30 % и более, что является одним из самых высоких показателей летальности в хирургии. В дальнейшем на фоне развивающейся полиорганной патологии, присоединения печеночной недостаточности развивается уремический синдром с гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до > 25, креатини- на — до 0,4—0,7 ммоль/л. Некоторые авторы выделяют это состояние в отдельную стадию — азотемической интоксикации. Стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной по- лиурии, что свидетельствует о разрешении острой почечной недостаточности. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки полиорганной патологии могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов восстановить полностью функцию пораженной конечности практически никогда не удается, требуется длительное ортопедическое и реабилитационное лечение по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др. Тяжесть ишемической травмы зависит, прежде всего, от массы пораженных тканей и длительности ишемии. Ишемия небольшого сегмента (например, кисти) может привести к тяжелейшим местным нарушениям, но не представляет существенной опасности в плане развития описанных выше общих токсических осложнений. Небольшое (< 2 ч) время даже полной ишемии конечности не приводит к необратимым изменениям и также не может вызвать эндогенную интоксикацию. Считают, что говорить об ишемическом токсикозе можно при ишемии массы тканей, превышающей 1000,0 г (приблизительно масса мягких тканей кисти вместе с предплечьем), в течение не менее 3 —4 ч. При кратковременной компрессии тканей со значительной силой (падение тяжелого предмета, сдавление прессом) происходит раздавливание (размозжение) тканей, и на первый план выходят не ишемические нарушения, а механические повреждения. Интоксикация при этом может развиться за счет не длительной ишемии тканей, а их механического разрушения и (или) присоединения раневой инфекции. Определение степени тяжести ишемической травмы конечностей в полной мере может быть реализовано в условиях специализированного стационара в ходе динамического наблюдения с привлечением дополнительных ! (функциональных, лабораторных) методов обследования. В то же время очень важно еще на догоспитальном этапе ! на основании быстро определяемых признаков оценить тяжесть поражения. Исходя из этой задачи, традиционно выделяют четыре степени тяжести ишемической травмы:
4 ч. Непосредственной угрозы жизни нет, ишемический токсикоз, как правило, не развивается. 118
\ сикоз, угрожающие расстройства гемодинамики. Острая почечная недостаточность развивается у всех пострадавших, которые нуждаются в проведении интенсивной терапии и активной детоксикации в условиях специализированного стационара.
Догоспитальная помощь. Догоспитальный период оказания медицинской помощи пострадавшим охватывает, как правило, период ишемии и первую (раннюю) стадию периода реперфузии. Поскольку основной угрозой для жизни являются шокогенные реакции с нарушениями гемодинамики, необходимо проведение всего комплекса противошоковых мероприятий с учетом, однако, специфики ишемической травмы. Такие действия как введение анальгетиков (всем пострадавшим), вазопрессоров и кардиотоников (при критическом падении артериального давления), седативных препаратов (при наличии возбуждения), ще лочное питье, начало инфузион- нной терапии (солевые и низкомолекулярные коллоидные растворы) должны быть предприняты как можно раньше, иногда — до восстановления периферического кровотока и освобождения конечности (если это связано с протяженным во времени извлечением пострадавшего из завала при проведении аварийно-спасательных работ). Устранение травмирующего фактора заключается в восстановлении кровотока и возможно на догоспитальном этапе в случае наличия внешней компрессии. При этом важно попытаться избежать «залпового» выброса токсинов в общий кровоток. Для этого вначале у основания конечности накладывают кровоостанавливающий резиновый жгут. Затем освобождают конечность от сдавления. Кровоток не восстанавливается из-за наложенного жгута, что дает время для выполнения главной манипуляции — бинтования конечности эластичным бинтом. Этим предотвращается венозный сброс по поверхностным венам. При наличии ран или ссадин до эластичного бинта накладывают асептическую повязку. Потом жгут медленно распускают, восстанавливая кровоток. Если до освобождения конечности не удалось наложить жгут, эластичное бинтование все равно необходимо выполнить. Для повышения устойчивости тканей к гипоксии используют локальную гипотермию. Крометого, холод уменьшает интенсивность микроциркуляции, что также препятствует быстрому поступлению токсинов в кровяное русло. Однако при охлаждении конечности следует помнить об опасности отморожений, так как при ишемической травме чувствительность кожи (в том числе температурная) снижена. 119 Транспортная иммобилизация абсолютно необходима даже при отсутствии признаков механических повреждений: максимальный покой способствует выживанию тканей, подвергшихся ишемической травме. Целесообразно использовать пневматические шины, выполняющие еще и функцию тугой эластичной повязки. В определенных ситуациях действия по оказанию догоспитальной помощи могут быть скорректированы. Оценка степени жизнеспособности конечности проводится врачом на основании определения вида ишемии:
Определив, что ишемия необратима, необходимо оставить или вновь наложить кровоостанавливающий жгут на конечность и транспортировать пострадавшего в стационар с наложенным жгутом. Цель — максимально изолировать заведомо нежизнеспособный сегмент как источник интоксикации до ампутации. Основным фактором, способствующим достижению благоприятного исхода, является фактор времени. Ишемическая травма в большинстве случаев представляет серьезную угрозу жизни, а полноценная медицин ская помощь может быть оказана лишь в специализированном стационаре. Поэтому, чем раньше пострадавший будет туда доставлен, тем больше у него шансов на выживание. Никакие лечебные или диагностические манипуляции не должны являться причиной задержки транспортировки пострадавшего в специализированный стационар. Алгоритм оказания медицинской помощи пострадавшим с ишемической травмой конечности, вызванной внешней компрессией, показан рис. 10.1. Лечение. Основой оказания медицинской помощи на госпитальном этапе являются детоксикационная терапия, борьба с ишемическим отеком и его последствиями, профилактика и борьба с инфекционными осложнениями, коррекция полиорганной патологии, стимулирующая терапия, восстановление и поддержание гомеостаза.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |