Глава 8 РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Раны
Раной называется повреждение кожи или слизистой оболочки любой площади и глубины. При этом нарушается целостность основных механических и биологических барьеров организма, отделяющих его от внешней среды, и развиваются местные (изменения тканей в окружности раны), регионарные (рефлекторные реакции, сосудистые и неврологические нарушения в пределах поврежденного сегмента) и общие (шок, эндотоксикоз) расстройства жизнедеятельности.
Классификация
Существует ряд признаков:
причины возникновения — хирургические (операционные), случайные (травматические) и боевые (огнестрельные, минно-взрывные);
количество (одиночные, множественные);
Рис. 8.1. Зоны повреждений в огнестрельной ране: 1 — раневой канал; 2 — зона первичного травматического некроза; 3 — зона молекулярного сотрясения анатомическая локализация (голова, шея, грудь, живот, таз, конечности);
вид поврежденных тканей (раны мягких тканей, мозговые раны с повреждением вещества мозга, костные раны при открытых переломах, раны с повреждением сосудов, нервов, сухожилий);
характер раневого канала (слепые, сквозные, касательные, проникающие и непроникающие в полости тела);
морфологические особенности — колотые (как правило, с глубоким каналом), резаные (с ровными краями), скальпированные (поверхностные с отделением кожи и подкожной клетчатки), рубленые (со значительной травматизацией кожных краев), ушибленные (рваные, размозженные), укушенные (загрязненные специфической микрофлорой или ядом — отравленные) и смешанные (например, колото-резаны е, рвано-скальпированные). К особому виду относят огнестрельные раны, отличающиеся тяжестью повреждений ввиду воздействия на ткани значительной кинетической энергии ранящего снаряда и ударной волны.
В огнестрельной ране установлено наличие трех специфических зон поражения (рис. 8.1):
раневого канала (характеризуется протяженностью дефекта тканей, направлением, проникновением в полости тела, наличием боковых слепых полостей и «карманов»);
ушиба, или первичного травматического некроза (ткани этой зоны нежизнеспособны, так как разрушены при ранении; они являются благоприятной средой для развития раневой микрофлоры);
96
• молекулярного сотрясения, или вторичного некроза (жизнедеятельность тканей этой зоны существенно нарушена, но механического разрушения нет; впоследствии жизнеспособность этих тканей может восстановиться или разовьется некроз).
Все раны являются микробно загрязненными. Следует различать первичное микробное загрязнение, наступающее в момент ранения, и вторичное, наступающее в процессе лечения. Таким образом, наличие микроорганизмов в ране является закономерным явлением. Если защитные силы организма не способны справиться с попавшей в рану микрофлорой, и микроорганизмы начинают размножаться, рана считается инфицированной, что следует расценивать как осложнение течения раневого процесса. Инфицированию раны способствуют, помимо микробной загрязненности, такие факторы, как наличие в ране нежизнеспособных тканей или тканей со сниженной жизнеспособностью, сгустков крови, инородных тел; дополнительная травмати- зация тканей при отсутствии иммобилизации; местные и системные расстройства микроциркуляции; снижение общей реактивности организма (сопутствующие заболевания, множественные повреждения, переохлаждение).
Микрофлора становится вирулентной только в благоприятных условиях для ее развития.
Течение раневого процесса
Различают следующие фазы раневого процесса.
Фаза воспаления. Начальной реакцией организма на травму является период сосудистых изменений, характеризующийся кратковременным спазмом, а затем паралитическим расширением сосудов в области раны с повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, достигающим максимума к третьим-четвертым суткам. Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местные нарушения обмена веществ (ацидоз, изменения коллоидно-осмотического равновесия и др.) способствуют прогрессированию отека. При узком и поверхностном (до фасции) раневом канале его содержимое (погибшие ткани, гематома) выдавливается наружу. Происходит первичное очищение раны. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.
Уже в первые минуты после травмы вместе с жидкой частью крови через сосудистую стенку проникают и ее форменные элементы, в том числе — лейкоциты, которые преобладают в экссудате в раннем периоде воспаления. Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микробы, некротические массы, лизируют нежизнеспособные ткани. Лейкоциты осуществляют и внеклеточный протеолиз, играющий важную роль в очищении раны. Позже, на третьи-четвертые сутки, к лейкоцитам присоединяются лимфоциты и макрофаги (период литического очищения раны). Формируется демаркационная линия, отграничивающая жизнеспособные ткани от некротических и являющаяся барьером для проникновения как микроорганизмов в общий кровоток, так и лекарственных веществ в рану.
Фаза регенерации. На шестые-седьмые сутки после травмы начинается развитие грануляционной ткани. При этом уменьшается количество лейкоцитов, основное значение приобретают эндотелий капилляров, тучные, плазматические клетки и фиб- робласты. Последние принимают участие в синтезе белка, мукополисаха- ридов, которые являются основой для построения соединительной ткани, 4 Кавалерский 97
обеспечивающей заживление раны, в частности, коллагеновых волокон. По мере нарастания количества коллагеновых волокон наступает период рубцевания, характеризующийся уменьшением числа сосудов и клеточных элементов.
Различают первичное и вторичное заживление ран.
Заживление первичным натяжением возможно при определенных условиях: отсутствие очагов некроза и гематом, небольшая микробная обсемененность (менее 100 ООО микробных тел в 1 г вещества). При соприкосновении краев раны к шестым-седьмым суткам формируется мягкий соединительнотканый рубец.
Заживление вторичным натяжением происходит после очищения раневой поверхности от гнойно-некротических масс и заполнения ее грануляциями, с последующей эпителизацией и рубцеванием. Заживление ран больших размеров (шириной или диаметром свыше 5 см) требует хирургического лечения, в частности, кожно-пластических операций.
Хирургическая обработка ран
Хирургическая обработка является основой лечения ран. Различают первичную хирургическую обработку (выполняемую по поводу прямых и непосредственных последствий повреждения) и вторичную хирургическую обработку (по поводу осложнений течения раневого процесса, прежде всего — инфекционных).
Первичная хирургическая обработка (ПХО) проводится в основном в целях профилактики нагноения и создания условий для первичного заживления. Для решения этих задач необходимо выполнить визуальную ревизию раны со вскрытием и аэрацией всех ее отделов, удаление нежизнеспособных тканей, гематом, инород ных тел, полноценный гемостаз, дренирование всех участков раневого канала и реконструкцию (восстановление) поврежденных тканей.
Обязательным условием для проведения ПХО является полноценная анестезия. Операция включает три последовательно выполняемых этапа:
Рассечение тканей должно выполняться настолько широко, чтобы можно было визуально инспектировать все отделы раны, вскрыв при этом все слепые карманы. Однако следует избегать широких разрезов в тех анатомических областях (лицо, кисть), где сами разрезы могут привести к инва- лидизации.
Иссечение тканей. Необходимо удалить все нежизнеспособные ткани, при этом кожу, фасцию, мышцы иссекают экономно, а подкожно-жировую клетчатку — широко. Признаки гибели тканей известны, и определить их несложно. Трудности могут возникнуть при оценке состояния мышц. Некротическая мышечная ткань изменяет цвет (становится тусклой, темной), при захвате пинцетом она легко разрывается, отсутствуют кровоточивость и рефлекторное сокращение волокон. Обязательно удаляют все инородные тела, осуществляют тщательный гемостаз. После этого рану вакуумируют, промывают растворами антисептиков, а обширные загрязненные раны дополнительно обрабатывают ультразвуком, озоном.
Реконструкция поврежденных тканей (костей, мышц, нервов, сухожилий, кожи) — обязательный компонент ПХО, без которого эту операцию нельзя считать полноценно выполненной. Однако при тяжелом общем состоянии пострадавшего этап реконструкции может быть сокращен до минимума и выполнен после стабилизации жизненно важных функций организма. 98
На заключительном этапе проводят активное «поэтажное» дренирование.
Важным моментом является наложение швов на кожу. Не всегда возможно или допустимо ушивать рану непосредственно в ходе ПХО.
В зависимости от сроков наложения различают несколько видов швов.
Первичные швы (в день операции) всегда накладывают при проникающих ранениях суставов, открытой черепно-мозговой травме, проникающих ранениях грудной клетки и брюшной полости, ранении области лица, кисти, гениталий, а также у пострадавших с радиационным поражением. Во всех остальных случаях при наложении первичных швов должны быть соблюдены следующие условия:
срок операции — первые 6 — 8 ч после травмы (за это время микроорганизмы не успевают проникнуть в глубину тканей и могут быть удалены в процессе ПХО);
уверенность в радикальности выполненной операции с удалением всех патологических тканей и осуществлением надежного гемостаза (это условие практически невыполнимо при обширных размозженных и особенно огнестрельных ранах);
края раны должны сближаться свободно, без натяжения (в противном случае нарушения микроциркуляции приводят к некрозу кожи);
возможность постоянного врачебного наблюдения.
Если не соблюдено хотя бы одно из этих условий, от наложения первичных швов следует воздержаться.
Первично-отсроченные швы (через 2 — 7 сут после операции) накладывают при отсутствии в эти сроки нагноения раны. К их разновидности относят провизорные швы, которые накладывают в день операции, но затягивают не сразу, а через несколько дней при благоприятном течении раневого процесса.
Вторично-ранние швы (через 8 — 14 сут после операции) накладывают на гранулирующую рану после ее очищения от гнойно-некротических масс до развития рубцового процесса. Края такой раны удается сблизить без особого натяжения и дополнительных манипуляций.
Вторично-поздние швы применяют через три недели после травмы и позже. В эти сроки края раны рубиово изменены и ригидны, сблизить их простым натяжением не удается. Необходимо провести иссечение грануляций, рассечение рубцов, отсе- паровку краев раны.
Раневая инфекция
При развитии воспалительных осложнений принято выделять гнойную, гнилостную и анаэробную инфекции. Последние два вида относят к особым формам раневой инфекции, к которым также относят столбняк и ряд других редко встречающихся нозологий (таких как сибирская язва, сифилис ран, туберкулез ран, дифтерия ран, актиномикоз и др.).
Гнойная раневая инфекция встречается наиболее часто. Возбудителем в настоящее время является стафилококк, который в 60—70 % случаев высеивается в составе ассоциаций с другими микроорганизмами.
К гнойной инфекции относят: осложненное течение ран разных видов, гнойные затеки, флегмоны, абсцессы (в том числе — постинъекционные), лимфадениты, тромбофлебиты, остеомиелиты и т.д.
При рассмотрении гнойных осложнений целесообразно выделить две их разновидности — ранние осложнения, возникшие в ближайшее время (через 99
сутки — трое) после травмы, и поздние осложнения.
Ранние осложнения имеют ряд признаков, позволяющих вовремя поставить диагноз. Отмечают как общие признаки интоксикации (повышение температуры тела, общее недомогание, диспепсические расстройства и др.), так и местные симптомы (дергающие и стреляющие постоянные боли, увеличение отека, локальная гиперемия и гипертермия). При наличии этих признаков должны быть предприняты меры, направленные на обнаружение очага воспаления и его дренирование (инцизия или распускание швов).
При глубоком воспалении (например, нагноении межмышечной гематомы) обнаружение очага может вызвать затруднение. В этих случаях в предполагаемой зоне гнойника проводят диагностическую пункцию.
После купирования местного воспалительного процесса при небольшом дефекте кожи могут быть наложены вторичные (ранние или поздние) швы, а при значительном дефекте выполняют кожную пластику.
Поздние осложнения. Вболь- шинстве случаев сопровождаются не только местными проявлениями, связанными с нагноением раны, но и общими изменениями (интоксикация, снижение иммунитета, нарушения белкового и водно-электролитного баланса), требующими обязательной коррекции.
Местное лечение проводится с учетом стадийности раневого процесса и включает очищение раны (механическое и химическое) от нежизнеспособных тканей, подавление микрофлоры, создание благоприятных условий для репаративных процессов. Используют как химические и биологические препараты (протеолитические ферменты, антисептики, солевые растворы, анти биотики), так и физические методы воздействия (местное применение сорбентов, кварцевание, вакуумирование, озонирование, обработку ультразвуком, лазером, электрическими токами). ■В последние годы для перевязок широко применяют специальные раневые покрытия на основе коллагена, альгината и других веществ, стимулирующих репаративные процессы, не травмирующие раневую поверхность при перевязках и обладающие значительной сорбционной способностью. Они существенно эффективнее традиционных мазевых и марлевых повязок.
Разработан метод раннего активного хирургического лечения гнойных ран, согласно которому после стихания острых воспалительных явлений, не дожидаясь последовательной смены всех фаз раневого процесса, выполняют повторную обработку ран с тщательным иссечением всех патологических тканей, налаживанием активного промывного дренирования и ушиванием раны наглухо. Однако этот метод может быть применен только по строгим показаниям и в условиях специализированного стационара.
Особую роль отводят общеукрепляющей и дезинтоксикационной терапии, восстановлению и поддержанию белково-электролитного баланса. С гнойным отделяемым теряется большое количество белка, интоксикация приводит к развитию анемии. При нарушении гомеостаза репаративные процессы замедляются, извращаются, и заживление раны становится проблематичным.
Анаэробная инфекция. Возбудителями являются клостридии четырех видов — cl. perfringens, cl. oedematiens, cl. hystoliticum и cl. septicum, которые выделяют экзотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц, а также гемолиз эритроцитов, тромбоз сосудов с поражением миокарда, Ш
печени, почек. Для развития клостри- диальной инфекции характерно газообразование и развитие выраженного отека.
Газовая гангрена относится к наиболее опасным для жизни осложнениям. Считалось, что наибольшее распространение она имеет в военное время (до 1,5 % всех ран), но и в мирные дни следует помнить о возможности возникновения клостридиальной раневой инфекции — тем более, что для этого имеются объективные предпосылки. Анаэробы обнаруживаются более чем в 70 % всех ран. Однако инфекция развивается лишь в 1 — 2 % случаев. Следовательно, необходимы особые условия для ее развития, к которым относят:
обильное загрязнение раны землей, наличие инородных тел;
наличие питательной среды для микрофлоры (несвоевременная или некачественно выполненная ПХО раны);
анаэробные условия в ране (наложение кровоостанавливающего жгута на длительное время, наличие слепых полостей, ушивание раны наглухо без показаний, тугая длительная тампонада раны, повреждение магистральных сосудов);
неполноценная транспортная иммобилизация.
У 50 % числа пострадавших первые признаки анаэробной инфекции прослеживаются в течение ближайших трех-пяти суток после получения травмы. Однако инкубационный период может быть более продолжительным (до двух-трех недель) или составлять всего несколько часов.
Клостридиальная раневая инфекция является высококонтагиозным заболеванием. Поэтому даже при подозрении на газовую гангрену необходимо соблюдать строгий противоэпидемический режим, при малейшем подозрении на анаэробную инфекцию — полностью изолировать пациента.
По преобладанию клинической картины в течении газовой гангрены выделяют:
клостридиальный целлюлит (отечная форма) при преимущественном поражении подкожно-жировой клетчатки;
клостридиальный миозит (эмфизематозная форма) при преимущественном поражении мышц — встречается наиболее часто;
смешанную форму (при вовлечении в процесс всех мягких тканей).
В начале развития газовой инфекции преобладают местные явления. При наличии распирающих болей без четкой локализации и быстро распространяющегося отека не характерны локальная гиперемия и гипертермия. Рана почти без отделяемого, покрыта налетом грязно-серого цвета. При кло- стридиальном миозите мышцы тусклые, лишены эластичности, распадаются при захвате пинцетом, выбухают в рану. Газ, проникая в глубь мышечных массивов, вызывает их фрагментацию, отчетливо выявляемую рентгенологически. Уже через несколько часов симптом крепитации отмечается далеко от раны. При клостри- диальном целлюлите основное значение приобретает отек. При этом сдавливаются сосуды, питающие кожу, и она, обескровливаясь, приобретает белый цвет («белая рожа»), становится напряженной, блестящей. При вовлечении в процесс мышечной ткани (смешанная форма) на белом фоне появляются багрово-синюшные пятна разных размеров и форм. Наблюдается отслойка эпидермиса на значительном протяжении с образованием пузырей, наполненных желтым или коричневым экссудатом. На быстром прогрессировании отека основан «симптом 101
лигатуры», для определения которого вокруг пораженной конечности накладывают в свободном состоянии лигатуру, которая через 2—4 ч глубоко врезается в мягкие ткани.
Общее состояние пострадавших вследствие интоксикации прогрессивно ухудшается. Тяжелый токсико-ин- фекционный шок может привести к потере сознания со значительным снижением температуры тела.
Патогенетическое лечение включает санацию раневого очага с устранением бактериального фактора, нейтрализацию циркулирующих в крови токсинов, антибактериальную, дезин- токсикационную и общеукрепляющую терапию. Абсолютно показано раннее оперативное лечение, заключающееся в широком рассечении пораженных тканей до кости («лампасные разрезы») с иссечением всех нежизнеспособных тканей (прежде всего мышц) и постоянным промыванием кислородоактивными растворами (перекисью водорода, специальными растворами перманганата калия). После такой операции рану ведут открытым способом (аэрация), весьма эффективна окси- генобаротерапия. Альтернативой в тяжелых случаях является ампутация конечности гильотинным способом без ушивания культи.
В послеоперационным периоде назначают антибиотики (пенициллин или его производные в крайне высоких дозах — до 80 млн ЕД/сут). Нейтрализуют токсин внутривенным введением 150 000 ЕД поливалентной проти- вогангренозной сыворотки, предварительно разведенной в три — пять раз физиологическим раствором. При необходимости через сутки введение сыворотки повторяют. Обязательна массивная общеукрепляющая и дезин- токсикационная терапия.
Гнилостная инфекция часто осложняет раны с большим количеством раз мозженных, нежизнеспособных тканей, мочевые флегмоны при переломах костей таза, огнестрельные и укушенные раны. Возбудителями наиболее часто являются кишечная палочка, стрептококк, синегнойная палочка, протей. Выделяемые этими микробами токсины обусловливают тяжесть общеклинических (озноб, высокая температура, менингеальные симптомы, диспепсические расстройства) и местных (некроз тканей с последующим их гнилостным распадом) проявлений.
При гнилостной инфекции некроз распространяется медленно, но упорно, без склонности к отграничению. Процесс распада тканей сопровождается брожением, выделением обильного геморрагического экссудата и зловонного газа. Репаративные процессы прекращаются, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при распространении некроза в зоне расположения магистральных сосудов.
Проявления гнилостной инфекции отличаются от анаэробной медленным распространением, наличием газа только в подкожно-жировой клетчатке, интактностью мышц.
Основной метод лечения — хирургический с радикальным иссечением мертвых тканей, вскрытием затеков, налаживанием активного дренирования. Рану не ушивают. Назначают антибиотики под контролем чувствительности микрофлоры. Обязательно применяют дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение. Благоприятный исход возможен только при своевременно начатом лечении. При прогрессировании гнилостного распада и распространении процесса за пределы первичной раны может встать вопрос об ампутации пораженной конечности.
Столбняк. Возбудитель столбняка — cl. tetani, анаэробный спорообразующий 102
грамположительный микроб. Споры его отличаются высокой устойчивостью к факторам внешнего воздействия. Они выживают при кипячении или сухожаровой стерилизации при температуре до 150 °С в течение 1 ч. В обычных условиях они сохраняются многие годы. Входными воротами для палочки столбняка являются раны любых, даже самых незначительных, размеров, а также отслоенный эпидермис (фликтены) при ожогах, выраженных отеках. При размножении палочка выделяет двухфракционный экзотоксин: тетаноспазмин, который, поражая нервную систему, приводит к возникновению судорог, и тетано- лизин, вызывающий гемолиз эритроцитов.
По данным ВОЗ, от столбняка ежегодно погибают более 160 тыс. чел., что превышает число умерших от чумы, холеры, бешенства вместе взятых. Смертность от столбняка составляет в среднем 30—40 %. Причины летальных исходов в большинстве случаев — легочные осложнения, нарушения сердечной деятельности.
Инкубационный период заболевания обычно длится 4—14 дней, но иногда первые симптомы появляются уже в течение первых суток. Столбняк может развиться и позже, даже после заживления раны.
Выделяют следующие формы столбняка: острую (бурное течение), резког выраженную, стертую, хроническую. '
В инкубационном периоде отме-v чаются головная боль, бессонница, раздражительность, потливость, боли, парестезии и подергивание мышц в области раны (ранние проявления). В дальнейшем развивается классическая триада: тризм (судорожное подергивание жевательных мышц), дис- ф а г и я (боли и затруднение при глотании), ригидность затылочных мышц. Эти первичные прояв ления столбняка часто ошибочно трактуют, как невралгию тройничного нерва, ангину со спазмом челюстей, болезненное жевание и т.д.
В дальнейшем присоединяются судорожные сокращения мимической мускулатуры («сардоническая улыбка»), тонические и клонические судороги при самом ничтожном раздражении (шум, свет), опистотонус (резкое пере- разгибание туловища при одномоментном тетаническом сокращении мышц), асфиксия (ларингоспазм, паралич диафрагмы, спазм дыхательной скелетной мускулатуры). Судороги продолжаются несколько секунд или минут, достигая большой силы, что может привести к разрывам мышц, переломам костей (в частности, позвонков), вывихам в суставах. Нарушается дыхание, усиливается кашель, может произойти аспирация рвотными массами.
Лечение столбняка включает методы общего и местного воздействия и проводится по трем направлениям.
Специфическая серотерапия преследует единственную цель — нейтрализацию свободно циркулирующих в крови токсинов. Этого достигают разовым введением 200 000 ME противостолбнячной сыворотки. На вторые сутки вводят ту же дозу, на третий день — 2/з Дозы. Дополнительно в остром периоде для создания активного иммунитета вводят троекратно столбнячный анатоксин по 1 мл.
Противосудорожную терапию начинают, вводя нейролептики, барбитураты (гексенал, тиопентал натрия или хлоралгидрат в клизмах). Положительно зарекомендовали себя ней- роплегические коктейли (например, аминазин, анальгин, промедол, димедрол), оказывающие одновременно про- тивосудорожное, антигистаминное и седативное действия. Доза и частота
введения зависят от тяжести заболевания. Если указанными мероприятиями не удается ликвидировать сильные и частые судороги, применяют миоре- лаксанты в сочетании с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).
Вспомогательная терапия, направленная на устранение действия токсинов на различные органы, проводится по общепринятым стандартам и рассматриваются как составная часть общеукрепляющего лечения.
Цель местного лечения — удаление самого возбудителя — от хирургической обработки раны до ампутации.
Профилактика столбняка имеет большое значение. Различают плановую и экстренную серопрофилактику. При плановой профилактике стойкий активный иммунитет дости гают троекратным введением подкожно 0,5 мл столбнячного анатоксина с интервалом между 1-й и 2-й иммунизацией в 1,5 мес, между 2-й и 3-й — 9—12 мес. В дальнейшем анатоксин вводят 1 раз в пять лет. Экстренная профилактика у иммунизированных пострадавших осуществляется введением подкожно 0,5—1,0 мл анатоксина. Во всех остальных случаях, а также при наличии обширно загрязненных ран (даже у иммунизированных пациентов) введение анатоксина (активная иммунизация) дополняется введением 3000 ME противостолбнячной сыворотки (пассивная иммунизация). Во избежание возможного анафилактического шока она вводится в три приема (по А. М. Безредке). Детям противостолбнячную сыворотку не вводят.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |