С этим файлом связано 24 файл(ов). Среди них: Neuroradiology_Volume_59_Issue_11_November_2017.pdf, korsmekh.gif, Taynaya_zhizn_vashego_kota.gif, pancreatic.pdf, programma_RORR_2017.pdf, klassifikatsiya-lymf-uzlov-shei.pdf, WC500231824.pdf, Informatsionnoe_pismo.pdf, Лучевая семиотика повреждений и заболеваний опорно-двигательного и ещё 14 файл(а). Показать все связанные файлы
Оценка степени тяжести травматической болезни и определение прогноза на основе шкалы TS Блок
Показатель
Значение
Код
А
Частота дыхания
10-24
4
25-35
3
> 35
2
< 10
1
0
0
В
Дыхательные усилия:
нормальные 1
с учетом вспомогательных мышц и сокращением межреберных промежутков 0
С
Систолическое АД
> 90
4
70-89
J
50-69
2
50
1
0
0
D
Длительность наполнения капилляров предплечий или губ после нажатия:
через 2 с
более, чем через 2 с 2
1
повторное наполнение отсутствует 0
Е
Шкала Ком Глазко (ШГ)
£ баллов (1+2 + 3)
1.
Открытие глаз:
самостоятельно — 4 на голос — 3 на боль — 2 нет — 1
2.
Словесный ответ:
ориентированный — 5 спутанный — 4
14-15
11-13
5
4
неприемлемые слова — 3
8-10
J
непонятные звуки — 2
5-7
1
нет — 1
3-4
1 3.
Двигательный ответ:
выполнение команд — 6 осмысленный болевой — 5 отдергивание (боль) — 4 сгибание (боль) — 3 разгибание (боль) — 2 нет — 1
Общая сумма кодов TS=A+B+C+D + E (максимально возможная сумма —
16) Оценка выживаемости пострадавших и тяжести травматической болезни на основе
использования шкалы TS
TS, балл
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
Вероятность выживаемости, %
0
0
1
2
4
7
12
22
37
55
71
83
91
95
98
99
Степень тяжести травматической болезни
III
II
I 132
сов) и позднюю (фиброзирование грануляционной ткани, рубцевание).
Период реабилитации включает не только физические, но и психологические, социальные, профессиональные аспекты. Продолжительность этого периода может растягиваться на много лет. Физическая реабилитация включает коррекцию хронической полиорганной недостаточности, борьбу с контрактурами, нарушениями периферического кровообращения и иннервации, мышечными атрофиями и др. При этом могут преобладать как общие, так и местные нарушения. Наступает адаптация организма к стойким последствиям травмы.
Существуют также и другие варианты классификации травматической болезни: по наличию осложнений (осложненная и неосложненная), по характеру повреждений (изолированные, множественные, сочетанные и комбинированные поражения), по локализации доминирующего повреждения (грудь, живот, опорно-двигательная система, черепно-мозговая травма). Однако все они носят вспомогательный характер.
Степени тяжести травматической болезни:
степень — острый период слабо выражен, осложнения в периоде развернутой клинической картины редки, прогноз благоприятный, сроки лечения зависят от местных повреждений;
степень — в остром периоде отмечается компенсированный шок, в периоде развернутой клинической картины развиваются одно-два осложнения, в основном инфекционного характера. Прогноз, как правило, благоприятный, местные и общие нарушения примерно равнозначны, сроки лечения не менее 2,5 мес;
степень — в остром периоде отмечается декомпенсированный
шок, в периоде развернутой клинической картины — более двух осложнений, прогноз чаще неблагоприятный. Преобладают общие нарушения, полиорганная недостаточность.
Для определения степени тяжести травматической болезни можно использовать шкалу TS, основанную на совокупной оценке показателей гемодинамики, дыхания и реакций пациента шкалы Ком Глазго (табл. 12.1).
Основные нарушения
жизненно важных функций в остром периоде травматической болезни
Шок
Термин «шок» — собирательный, им характеризуют нарушения жизненно важных функций организма, возникающие в результате чрезвычайного по силе или продолжительности внешнего или внутреннего воздействия или расстройства, выражающегося в комплексе нарушений деятельности физиологических систем, главным образом, кровообращения, метаболизма и центральной нервной системы. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить достаточное кровоснабжение тканей, в результате чего нарушается доставка к ним кислорода и питательных веществ.
Шок определяют как синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций. Причины шока весьма разнообразны, однако в дальнейшем развиваются однотипные изменения, связанные с гипоксией тканей. Дополнительные же нередко встре 133
чающиеся определения шока (травматический, геморрагический, токсико- инфекционный и др.) отражают не столько изменения в организме, сколько их причины.
Ведущим нарушением при шоке, вне зависимости от причин его возникновения, является гиповолемия, приводящая в свою очередь к тканевой гипоксии и метаболическим расстройствам.
Шок может быть также определен как состояние, при котором п о- требление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма.
Гиповолемия подразделяется на абсолютную и относительную. Абсолютная гиповолемия возникает вследствие выхода крови или плазмы за пределы сосудистого русла (кровотечение, интерстициальные отеки). Даже при отсутствии массивного наружного кровотечения возможно развитие острой кровопотери за счет кровотечения в полости тела, образования забрюшинных и межмышечных гематом. Так, при закрытых переломах костей объем кровопотери может достигать 1,5 —2 л.
Ориентировочный объем, мл, кровопотери при переломах: таза 1500—2000
бедренной кости 800—1200
большеберцовой кости 350—650
плечевой кости 200 — 500
ребра 100—150 Относительная гиповолемия возникает вследствие депонирования крови в периферических сосудах в результате блокады микроцир- куляторного русла продуктами распада или бактериями, а также вазодиля- тации. При этом кровь или плазма не покидают сосудистого русла, но и не участвуют в кровообращении. До определенных пределов (дефицит ОЦК до 10 %) венозные сосуды адаптируются к изменившемуся объему крови. С истощением веномоторного механизма уменьшается центральное венозное давление (ЦВД), снижается венозный возврат. Это ведет к развитию синдрома малого выброса, характеризующегося значительным снижением объемного кровотока, в том числе — в сердечной мышце (что может привести к ишемии миокарда, развитию острой сердечной недостаточности). В этих условиях адаптационные реакции организма направлены прежде всего на сохранение магистрального кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце) за счет периферической вазоконстрикции, обеспечиваюшей поддержание артериального давления выше критического (феномен централизации кровообращения) и становящейся тем менее целесообразной, чем длительнее она существует. Нарастает стаз и депонирование крови в венулах и капиллярах — происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».
Вследствие гипоксии тканей и стимуляции анаэробного обмена нарастает количество недоокисленных промежуточных продуктов, развивается метаболический ацидоз. Форменные элементы крови в капиллярах склеиваются в «монетные столбики» (сладж- синдром). Из-за уменьшения объемной скорости кровотока ткани успевают «выбрать» почти весь кислород, что приводит к снижению содержания кислорода в венозной крови с 14—15 до 4 — 5 об.%. Развитие гиперпноэ с включением в акт дыхания вспомогательных мышц малоэффективно из-за резкого повышения потребности в кислороде для работы дыхательной мускулатуры. Кроме того, возникновение функциональных сосудистых шунтов в легких не позволяет насы 134
Тип шока
| Давление наполнения левого желудочка
| Сердечный
выброс
| Обшее периферическое сосудистое сопротивление
| Г иповолемический
| 4
| п
| т
| Кардчогенный
| т
|
| 4
| Пере' аспределительный
|
| т
| Т
| Обстр' ..тивньш
| п
| 4
| т
|
135
его повышении до 1,5 и выше шок считают необратимым.
Центральное венозное давление (Ц В Д). Этот показатель определяемый с помощью катетера, введенного в центральную вену, характеризует венозный приток к сердцу и способность миокарда справиться с этим притоком. Нормальные значения ЦВД находятся в интервале 60 —140 мм вод. ст.
Почасовой диурез — показатель, характеризующий органный кровоток. Нижняя граница нормы 30 мл/ч. Высокая диагностическая и прогностическая важность этого показателя обусловливает его обязательное определение при всех тяжелых травмах.
Всем, получившим тяжелую травму, показана постоянная катетеризация мочевого пузыря.
Цвет и температура кожных покровов конечностей дают представление о периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа с бледными ногтями чаще всего, даже несмотря на некоторое повышение АД (особенно — диастолического), свидетельствует о значительной гипово- лемии. Появление мраморности кожи, цианотичных ногтей, цвет которых при надавливании легко становится белым, говорит о переходе от спазма периферических сосудов к их парезу, что служит грозным симптомом наступающих необратимых нарушений. В норме длительность заполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания составляет не более 2 с, превышение этого времени называют «симптомом пятна».
Ректально-кожный градиент температуры (РКГТ) — объективный и весьма чувствительный критерий оценки периферической гемоперфузии — рассчитывают как разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8— 10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. В норме РКГТ составляет 3 — 5°С. Важно, что РКГТ позволяет объективно оценивать состояние микроциркуляции как при гипотонии, так и при нормо- или гипертензии. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии и дает возможность прогнозировать исход течения шока. Как дополнение можно использовать сравнение ректальной и подмышечной температуры: если последняя ниже первой более чем на 1 °С, перфузия периферических тканей снижена.
Температура смешанной венозной крови при шоке может снижаться до 30 'С. При положительной динамике патологического процесса эта температура повышается, при отрицательной — снижается.
Эффект от противошоковой терапии. Отсутствие прессор- ной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельствует о необратимом шоке.
Стадии течения шока
Большинство авторов выделяют эректильную (двигательное и речевое возбуждение, увеличение или сохранение систолического АД) и торпидную (заторможенность, снижение систолического АД) фазы шока. Однако протяженность эректильной фазы шока невелика, и врач в большинстве случаев встречается с пострадавшим уже во время развившейся торпидной фазы. Однако торпидная фаза объединяет разные состояния по характеру патологических процессов, направлениям необходимой терапии и прогнозу, что не позволяет ограни 136
Степень тяжести шока
| Систолическое давление, мм рт. ст
| Индекс Алговера
| Дефицит ОЦК, %
| Сознание
| I
| > 90
| СО
o'
1
С*"
| 10
| Сохранено
| II
| 70-90
| 0,9-1,2
| 20
| Сохранено
| III
| 50-70
| > 1,2
| 30
| Сопор
| IV
(терминальное
состояние)
| АД < 50, дыхание поверхностное, сознания нет (предагония); АД не определяется, дыхание судорожное (агония);
Остановка сердца и дыхания (клиническая смерть)
|
|
читься лишь такой классификацией в практической деятельности.
Долгое время выделяли четыре степени тяжести шока,ориентировочным критерием для определения которых являлись уровень систолического давления, а также индекс Алговера (табл. 12.3).
Однако указанное деление шока на четыре степени тяжести весьма условно, не отражает характера изменений в организме, не ориентирует на прогноз.
Современная классификация разделяет течение шока на три фазы:
компенсированный шок;
некомпенсированный обратимый шок;
некомпенсированный необратимый шок.
Компенсированный шок. Дефицит ОЦК компенсируется за счет функциональных изменений сердечно-сосудистой деятельности. За счет централизации кровообращения даже уменьшение объемного кровотока до 75 % от исходного уровня может не сопровождаться снижением артериального давления. ЦВД снижается незначительно. В то же время периферическая гемоперфузия заметно уменьшается. Отмечают бледность кожных покровов и слизистых оболочек, «симптом пятна», индекс Алговера возрастает до 1,2; РКГТ пре вышает 7 °С. Диурез может снижаться в полтора — два раза по сравнению с нормой, но не переходит за нижнюю ее границу (30 мл/ч). Признаки гипоксии мозга, миокарда отсутствуют.
Декомпенсированный обратимый шок. Высокое периферическое сопротивление уже не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс, что приводит к снижению системного артериального давления. Гипотония свидетельствует о неэффективности централизации кровообращения. Дефицит ОЦК составляет 25 — 35 %. Развиваются нарушения органного кровотока — мозга, сердца, печени, почек, кишечника с признаками их гипоксии. Тоны сердца становятся глухими, что свидетельствует об ишемии (определяемой на ЭКГ) и ухудшении сократимости миокарда. Олигурия обусловлена уже расстройствами почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Отмечают ги- перпноэ, усиление похолодания конечностей, тахикардию до 120 в минуту. Индекс Алговера достигает 1,3 — 1,4; РКГТ > 10 °С. Усугубляются метаболические нарушения, развивается декомпенсированный ацидоз, требующий коррекции. Снижается чувствительность сосудов к эндо- и экзогенным прессорным аминам. 137
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |