Травматология и ортопедия. Кавалерский Г.М.. Учебник ч я я о 32 ее
 Скачать 8.9 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Инструментальная диагностика. На краниограммах нередко выявляют переломы костей свода и основания черепа, а при люмбальной пункции'— травматические субарахноидальные кровоизлияния и повышение давления цереброспинальной жидкости. На КТ или МРТ выявляют очаговые изменения гомо- или гетерогенной структуры, соответствующие морфологическим изменениям мозговой ткани — геморрагическому пропитыванию и небольшим кровоизлияниям. Однако проведенные в динамике КТ показывают, что указанные изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения (рис. 36.2). Лечение направлено на: устранение отека мозга, улучшение мозгового кровотока, восстановление функции гематоэнцефалического барьера, улучшение энергообеспечения головного мозга, улучшение метаболических функций.
При этой патологии (5 — 7 % пострадавших с ЧМТ) возникают очаги разрушения мозговой ткани с образо- 426 ванием детрита. Содержимое очага состоит из мозгового детрита в смеси с жидкой кровью или ее сгустками в различных пропорциях. Диагностика. Отмечают длительную потерю сознания (до нескольких недель и больше) в виде мозговой комы разного уровня, тяжелые нарушения жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности): нарушения частоты сердечного ритма (бради- или тахикардия), нестабильность артериального давления с тенденцией к гипотензии, нарушения дыхания по периферическому (в результате западения языка, скопления и затекания крови, слизи, рвотных масс) и центральному типу. Возможны ликворея и геморрагия из носа и наружных слуховых проходов. Часто доминирует первичностволовая симптоматика: угнетение сознания, плавающие движения глазных яблок, множественный кло- нико-тонический горизонтальный и вертикальный нистагм, парезы и параличи взора, дивергенция глаз по горизонтали и вертикали, возможно появление децеребрационной ригидности, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, двусторонние патологические стопные рефлексы, нарушение глотания, меняющийся мышечный тонус. На этом фоне полушарные очаговые неврологические нарушения затушевываются и выявляются более отчетливо при восстановлении сознания. При массивном поражении височной доли нередко отмечают: бурное % двигательное возбуждение на фоне | общего тяжелого состояния, зритель- I ные нарушения, сенсорную и амне- стическую афазию. При ушибе лобных долей на первое место выступает психопатологическая симптоматика (психомоторное воз буждение, неадекватное поведение, снижение критики, эйфория, дезориентация), парезы и параличи конечностей, в отдельных случаях — моторная афазия. При поражении теменных долей возникают расстройства чувствительности (гемигипестезия), агностические и апраксические синдромы. Ушиб затылочных долей сопровождается зрительной агнозией и выпадениями поля зрения. Тяжелый ушиб базальных отделов и ствола мозга проявляется длительным коматозным состоянием, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нарушениями метаболизма, терморегуляции, эндокринными расстройствами. При ушибах мозга тяжелой степени общемозговые и очаговые симптомы регрессируют медленно. В большинстве случаев в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы сохраняются грубые неврологические нарушения и выпадения функций (астения, парезы и параличи конечностей, нарушения зрения, психики, вегетативные расстройства, эпилептические припадки и др.). Инструментальная диагностика. На краниограммах можно выявить переломы костей свода и основания черепа, а при люмбальной пункции — травматические субарахноидальные кровоизлияния. При эхоэнцефалоскопии (ЭЭС) смещение срединных структур встречается редко, однако может определяться при наличии выраженных очагов травматического размозжения с образованием внутримозшвых гематом. На КТ или МРТ отмечают очаговые поражения в виде зон изменения интенсивности сигналов (рис. 36.3). Лечение. Консервативное лечение основывается на тех же принципах, что и при ушибе средней степени, од- 427
428 а б нако в большей степени включает элементы интенсивной терапии (вплоть до искусственной вентиляции легких). Хирургическое лечение показано при 36.3. Диффузное аксональное повреждение Развитие этой патологии связано с образованием множественных очаговых кровоизлияний в стволовых и пе- ривентрикулярных структурах, диффузным увеличением объема мозга вследствие его набухания или генерализованного отека, что приводит к децеребрации или декортикации. Из тяжелой длительной комы пациент переходит в «вегетативное состояние», которое длится до многих месяцев и проявляется симптомами анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга.
Сдавление головного мозга — прогрессирующий патологический процесс, проявляющийся нарастанием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов, а также дислокации головного мозга с развитием грубых нарушений жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности). Основные причины сдавления головного мозга при ЧМТ:
Внутричерепные гематомы стоят на первом месте по частоте причин сдавления головного мозга и в зависимости от локализации подразделяюся на эпи- дуральные, субдуральные, внутримоз- говые и внутрижелудочковые (рис. 36.4). Основным симптомом при внутричерепных гематомах является так называемый светлый промежуток (период полного или частичного восстановления сознания между первичной и вторичной его утратой). Светлый промежуток может быть развернутым (сознание после травмы восстанавливается до ясного или умеренного оглушения), стертым (сознание восстанавливается от комы до глубокого оглушения) либо совсем отсутствовать (сознание не восстанавливается). Своевременная диагностика внутричерепных гематом крайне важна, так как при их возникновении абсолютно показано экстренное хирургическое вмешательство. Основой диагностики являются признаки сдавления вещества головного мозга и инструментальная диагностика — эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ. Эпидуральная гематома расположена между твердой мозговой оболочкой и костью, нередко сопровождается переломами костей черепа на стороне гематомы, может возникнуть и на противоположной перелому стороне (контрудар). Эпидуральная гематома, как правило, является следствием артериального кровотечения, в связи с чем нарастает быстро (за несколько часов), может достигать значительного объема (100 мл и более), образует глубокую вмятину на поверх- Рис. 36.4. Внутричерепные гематомы: 1 — эпидуральная; 2 — субдуральная; 3 — внут- римозговая 429 Рис. 36.5. Эпидуральная гематома в форме линзы в правой теменно-височной области (компьютерная томограмма) ности мозга и вызывает острую его компрессию с отчетливой клиникой. Важнейшие симптомы острой эпи- дуральной гематомы — светлый промежуток и мидриаз {расширение зрачка) на стороне поражения, обусловленный сдавлением глазодвигательного нерва при дислокации мозга. На противоположной стороне отмечается пирамидная симптоматика (гемипарез или гемиплегия). Характерно также развитие брадикардии (до 40 уд/мин), при дальнейшей декомпенсации — угнетение сердечной и дыхательной деятельности, стволовые симптомы. На эхоэнцефалоскопии отмечается смещение срединного эха в противоположную гематоме сторону (на 4 — 10 мм и более). Исчерпывающую информацию дают КТ и МРТ (рис. 36.5). В отсутствие инструментальных методов диагностики при подозрении на эпидуральную гематому в остром периоде накладывают диагностические фрезевые отверстия в типичных местах с целью обнаружения гематомы. Сразу же после установления диагноза в экстренном порядке показана операция по витальным показаниям. Выполняют резекционную (с удалением кости) или костно-пластическую (выпиленный костный лоскут после выполнения основной части операции укладывают на место) трепанацию черепа в месте локализации гематомы, удаляют жидкую кровь и сгустки, про 430 водят гемостаз. Операцию заканчивают послойным ушиванием раны. Подострые и хронические субду- ральные гематомы встречаются крайне редко, характеризуются стертой клинической картиной и в ряде случаев выявляются только при КТ или МРТ исследовании. При небольшом (менее 30 мл) объеме хронической субдуральной гематомы, верифицированном с помощью КТ или МРТ, иногда допустима консервативная тактика с обязательным динамическим наблюдением этих пациентов в условиях специализированного нейротравматологического стационара. Субдуральная гематома расположена между твердой и паутинной мозговыми оболочками, встречается наиболее часто из всех внутричерепных гематом и является одной из наиболее часто оперируемых патологий при ЧМТ. Обычно субдуральные гематомы распространяются по поверхности мозга на довольно большом протяжении (одной либо нескольких долей мозга). Объем их колеблется, в большинстве случаев достигая от 80 до 150 мл и более. Субдуральные гематомы бывают односторонними и в редких случаях — двусторонними. Кровотечение при субдуральной гематоме в основном венозное, что ведет к увеличению периода светлого промежутка и, как правило, к более медленному появлению и нарастанию симптомов компрессии мозга (в течение нескольких суток и даже недель). Однако симптомы дислокации мозга могут проявляться и в первые сутки, а светлого промежутка при сочетании субдуральной гематомы с тяжелым ушибом головного мозга может и не быть. В зависимости от времени появления симптомов сдавления головного мозга субдуральные гематомы разделяют на острые (первые 3 сут после травмы), подострые (от 4 сут до 2 нед) и хронические (свыше 2 нед и до нескольких месяцев). Клиническая картина острых и подострых субдуральных гематом напоминает эпидуральные гематомы и связана с компрессией головного мозга (мидриаз на стороне поражения, контралатеральная пирамидная недостаточность в виде гемипареза или гемиплегии). Могут развиться эпилептические припадки, другие нарушения функций, соответствующие области наибольшего скопления крови; при прогрессировании процесса появляются вторичные стволовые нарушения с угнетением жизненно важных функций. Наличие гематомы, ее расположение, размеры, выраженность отека и дислокации мозга уточняют с помощью КТ или МРТ (рис. 36.6). В отсутствие инструментальных методов диагностики накладывают диагностические фрезевые отверстия. При острой или подострой субду- ральной гематоме показано неотложное хирургическое вмешательство — костно-пластическая либо резекционная трепанация черепа и удаление гематомы. В последнее время выполняют эндоскопические операции (в основном при подострых субдуральных гематомах). Консервативное лечение субдуральных гематом возможно при небольшом их объеме (до 30 мл) и отсутствии симптомов сдавления и дислокации мозга при постоянном клиническом и инструментальном (КТ и МРТ) контроле. Хронические субдураль- ные гематомы развиваются спустя 2 нед и более после травмы. Они отличаются от острых и подострых гематом наличием капсулы, заполненной измененной кровью. Объем гематомы колеблется, может со временем нарастать за счет повторных кровоизлияний и достигать 100 —130 мл и более. Рис. 36.6. Субдуральная гематома, распространяющаяся на большом протяжении Клиническая картина может напоминать симптоматику доброкачественных опухолей (псевдотуморозное течение) с постепенным нарастанием общемозговой симптоматики, а также ряда других заболеваний (церебральный атеросклероз, эпилепсия), нередко появляются психические нарушения. Часто отмечают пирамидный синдром. В то же время внезапно может наступить декомпенсация с симптомами дислокации мозга. Важную диагностическую роль играют эхоэнцефалоскопия, КТ и МРТ; на основании этих исследований решают вопросы тактики лечения. В стадии компенсации и субкомпенсации возможно консервативное лечение. Среди хирургических методов лечения хронических субдуральных гематом в последнее время используют щадящие малоинвазивные операции: закрытое наружное дренирование, эндоскопическое удаление гематом. Трепанация черепа показана, если гематома состоит из плотных сгустков, а также в фазе клинической декомпенсации при быстром нарастании признаков сдавления и дислокации мозга. Прогноз при выборе адекватного лечения даже пожилых больных благоприятный. Внутримозговая травматическая гематома—очаговое скопление в веществе головного мозга жидкой крови и ее свертков, иногда с небольшой примесью мозгового детрита. 431 Эти гематомы обычно локализуются в лобной и височной долях мозга и часто сопровождаются массивным су- барахноидальным кровоизлиянием. При прорыве крови внутримозговой гематомы в желудочковую систему образуются внутрижелудочковые гематомы. Однако чаще внут- рижелудочковые травматические гематомы бывают первичными и обусловлены гидродинамическим повреждающим действием ликворной волны (удара) на сосудистые сплетения и стенки желудочков, приводящим к геморрагии. Травматические внутрижелудоч- ковые гематомы обычно сочетаются с тяжелыми повреждениями мозга (ствола) и в большинстве случаев приводят к летальному исходу. Клиническая картина при внутримозговой гематоме проявляется выраженными общемозговыми симптомами, угнетением сознания до глубокого оглушения и сопора (более чем в 50 % случаев), чаще — стертым светлым промежутком и очаговыми симптомами в виде контралатерального гемипареза, периферических нарушений чувствительности, эпилептических припадков и др. Ведущие методы диагностики — КТ и МРТ позволяют дифференцировать внутримозговую гематому от очага ушиба мозга и определить ее объем. При небольших полушарных гематомах (до 30 — 40 мл в объеме) без явных клинических признаков компрессии мозга предпочтительно консервативное лечение, при гематомах большего объема хирургическое вмешательство (удаление либо аспирация гематомы) становится необходимым. | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
