Травматология и ортопедия. Кавалерский Г.М.. Учебник ч я я о 32 ее
 Скачать 8.9 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| ОСТЕОАРТРОЗ Остеоартроз (деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание, при котором первично поражается суставной хрящ и постепенно в процесс вовлекаются костная ткань и окружающие мягкие ткани. По краям суставного хряща образуются костно-хрящевые разрастания — остеофиты, нарастает субхондральный склероз кости и ее кистовидная дегенерация. Остеоартроз — наиболее частое заболевание суставов. Типично развитие заболевания после 40 — 50 лет, однако остеоартроз встречается у юношей и даже детей. Чем старше возрастная группа, тем более вероятно развитие остеоартроза. Среди лиц 50 лет его частота достигает 27 %, а старше 70 лет — уже 97 %. Это вызвано тем, что дегенеративно-дистрофические изменения при остеоартрозе являются инволютивным процессом, обусловленным «хронической перегрузкой» сустава. Чаще и наиболее тяжело деформирующий артроз поражает суставы ниж 507 них конечностей, в первую очередь тазобедренные и коленные. Относительно часто поражаются первый плюс- нефаланговый сустав, межфаланговые суставы кистей. Увеличение частоты остеоартрозов другой локализации может быть связано с профессиональной или спортивной деятельностью. Вначале поражается один сустав. В дальнейшем в процесс могут вовлекаться и другие, чаще симметричные суставы. Нередки случаи полиостеоартроза. Этиология. Заболевание полиэтио- логическое. Развитие процесса связывают с рядом факторов. Наиболее доказано значение механического фактора. Это может быть макро- или микро- травматизация с последующим развитием дегенеративных изменений, либо нарушение статики сустава, которое приводит к увеличению нагрузки на отдельные участки суставной поверхности и разрушению суставного хряща. Неоспоримо и значение ангиотро- фического фактора. Нарушение микроциркуляции, в частности, венозный стаз, может быть причиной или способствовать развитию дегенеративных изменений хряща. Считается доказанным изменение метаболизма хрящевой ткани при деформирующем артрозе. Уже при начальных дегенеративных изменениях хряща уменьшается содержание хондроитинсульфата. Концентрация же оксипролина не меняется. Резко уменьшается содержание суль- фополисахаридов в синовиальной жидкости, тогда как концентрация их в сыворотке крови повышается. Признак настолько характерен для деформирующего артроза, что им пользуются для дифференциации этой болезни и заболеваний суставов воспалительного генеза. Большое значение имеет изменение структуры синовиальной жидкости и ухудшение ее «смазочной» функции. Из других причин, способствующих развитию остеоартроза, следует указать на инволютивные изменения тканей, неврогенные нарушения, наследственность, хроническую инфекцию, эндокринные сдвиги, ожирение и др. Непосредственной причиной развития остеоартроза является хроническая перегрузка сустава. В тех случаях, когда в силу профессиональной, спортивной или бытовой деятельности нагрузки превышают нормальную, они могут стать запредельными для прежде неизмененного («здорового») сустава. Это — первичный остеоартроз. Однако перегрузка может возникнуть и при физиологической (нормальной) нагрузке, с которой «не справляется» суставной хрящ, измененный предшествующим заболеванием или повреждением, дисплазией или нарушением статики. Остеоартроз, который развивается на фоне предшествующего заболевания или повреждения, называется вторичным. Таким образом, остеоартроз развивается, когда хроническая механическая нагрузка становится запредельной для конкретного сустава. Патогенез. В основе патогенеза и з- менений суставного хряща при остеоартрозе лежит нарушение метаболизма его основного вещества с протеогликановой_недостаточностью. В результате деполимеризации протео- гликанов образуются белково-полисахаридные комплексы с более низкой молекулярной массой, легко покидающие хрящ. В результате потери про- теогликанов хрящ становится менее гидрофильным. В начальной стадии остеоартроза приоритетным изменением является дегенерация суставного хряща. Большое значение в развитии остеоартроза придается состоянию 508 синовиальной жидкости, которая вследствие своей эластичности и вязкости выполняет следующие защитные функции: амортизации (демп- ферируя механическую нагрузку на хрящ и кость); смазки (обеспечивая оптимальные фрикционные характеристики сустава), защиты болевых рецепторов и защиты от медиаторов воспаления, При остеоартрозе снижаются концентрация и молекулярная масса гиалурона в синовиальной жидкости, из-за чего все указанные защитные функции синовиальной жидкости снижаются, а вместе с тем еще больше уменьшается способность хряща противостоять механической нагрузке. Суставной хрящ истончается, растрескивается. Поверхность его тускнеет, становится неровной, шероховатой. Спущенные фрагменты хряща становятся свободными телами в полости сустава, образуя так называемые «суставные мыши». Они препятствуют движениям, травмируют хрящевые поверхности сустава, на которых со временем образуются язвенные дефекты, с обнажением кости. Потеря хрящом амортизирующих свойств приводит к увеличению нагрузки на подлежащую кость. В результате развивается субхондральный остеосклероз. Дегенерация кости влечет повышение внутрисуставного давления за счет венозного стаза. Следствием этого является не только нарушение питания хряща со стороны кости, но и ишемия костной ткани. В результате локальной ишемии образуются овальные дефекты (кисты) спонгиозной костной ткани, заполненные вялой, плохо васкуляризированной грануляционной тканью. Поверхностно-расположенные кисты могут вскрываться в полость сустава — эрозивный остеоартроз. Нарушение трабекулярной структуры приводит к снижению прочности кости. В наиболее нагружаемых отделах возникают микротрещины с оседанием, вдавливанием суставной поверхности — и мп р е с с и я. Развивается дисконгру- энтность суставных поверхностей (подвывихи), которая усиливается за счет ослабления (растяжения) связочного аппарата и атрофии окружающих мышц. Следствием этого могут быть нарушения оси конечности или сегмента. В местах соприкосновения суставного хряща с мягкими тканями (капсулой, связками) образуются костнохрящевые разрастания — остеофиты. Некоторые авторы связывают образование остеофитов с компенсаторным разрастанием хряща. Однако правильнее рассматривать остеофиты как результат дегенеративных изменений мягких тканей с их окостенением. Разрастаясь, остеофиты приводят к деформации суставов. Отсюда второе название остеоартроза — деформирующий артроз. На фоне дегенерации синовиальной оболочки и капсулы сустава возможно развитие вторичного сино- в и т а, который обусловлен, главным образом, воздействием на синовиальную оболочку лизосомальных_фермен- тов и кининов, образующихся в процессе фагоцитоза детрита суставного хряща. Боль в суставе вызывает рефлекторное сокращение мышц, что в свою очередь приводит к усилению давления на суставную поверхность, усугублению дегенеративных изменений хряща и усилению болей. Создается порочный круг. Прогрессирует деформация сустава, объем движений в нем уменьшается. В поздней стадии остеоартроза отмечают почти полное отсутствие гиалинового хряща. Суставная щель едва прослеживается. Резко выражены ос- теофитоз, субхондральный остеоскле 509 роз, костные кисты, часть из которых вскрывается в полость сустава. Суставные поверхности дисконгруэнтны за счет импрессии. Могут отмечаться участки окостенения капсулы. Полость сустава заполнена рубцовой тканью. Несмотря на столь грубые изменения и значительные нарушения движений, первичный остеоартроз не приводит к анкилозу — костному сращению сустава. Диагностика. Для остеоартроза не характерно острое начало. Заболевание развивается медленно, исподволь, без выраженного суставного дебюта. Боль (дискомфорт) в суставе после длительной нагрузки — первое, на что обычно обращают внимание больные, — быстро проходит в состоянии покоя. Но со временем все меньшая нагрузка приводит к появлению болей все большей интенсивности. В дальнейшем даже осевая нагрузка в положении стоя может вызывать боль. Боли при нагрузке объясняются тем, что кость, лишенная амортизирующего эффекта хряща и синовиальной жидкости, испытывает значительное давление, которое приводит к прогибанию костных балок в центробежном направлении. Другой вариант болевого синдрома при остеоартрозе — «стартовые» боли (боли в начале движения). В первой стадии заболевания «стартовые» боли возникают после длительного бездействия — по утрам. В дальнейшем все менее продолжительное бездействие приводит к все более интенсивным болям в начале движения. «Стартовые» боли от «утренней скованности» при ревматоидном артрите отличает то, что они проходят после нескольких движений. По мнению некоторых авторов, «стартовые» боли возникают при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях детрит вытесняется за пределы трущихся поверхностей, и боли проходят. Ночные боли обычно возникают при развитии вторичного синови- та. Тупые непрерывные ночные боли могут встречаться при остеоартрозе как результат значительного повышения внутрикостного давления из-за венозного стаза в губчатой кости. Такие боли быстро проходят при ходьбе. Вторичный (реактивный) с и н о в и т обычно является следствием механической перегрузки сустава, в результате чего образуется большое количество хрящевого детрита и в конечном итоге лизосомальных ферментов и кининов. О наличии синовита говорит умеренная гипертермия сустава, бобовидное выбухание верхнего заворота над надколенником (редко), симметричное выбухание передненижних заворотов по бокам нижнего полюса надколенника при согнутой голени, симптомы флюктуации и баллотирования надколенника. Часто реактивный синовит сопровождается те нд о бур ситом, клинические проявления которого могут стать доминирующими. Слизистая сумка в месте прикрепления сухожилия воспаляется, вызывая локальную болезненность, а также боль, иррадии- рующую по ходу мышцы. Рецидивирующий синовит и тендобурсит обычно уменьшаются при разгрузке сустава. Симптом крепитации (хрус- т а) при движении в суставе также является характерным для остеоартроза. В начальной стадии он едва уловим и переходит в грубый хруст в поздних стадиях. В отличие от симптома «щелчка» крепитация определяется не в какой-то момент, а во время всего движения в суставе. Деформация сустава при остеоартрозе обусловлена, главным образом, костными разрастаниями (ос 510 теофитами). Она усиливается за счет реактивного синовита, деформации суставных поверхностей и подвывихов в суставе, что приводит к искривлению оси конечности (сегмента). По мере прогрессирования заболевания возникают типичные контрактуры в суставах. Для тазобедренного сустава, например, характерны сгибательная и приводящая контрактуры, которые влекут за собой функциональное укорочение конечности, компенсаторный перекос таза, искривление позвоночника (сколиоти- ческую деформацию и гиперлордози- рование в поясничном отделе). Вначале контрактуры носят миоген- ный характер и исчезают после устранения болей. Затем миогенные контрактуры становятся более фиксированными из-за дегенеративных изменений в мышцах. Артрогенные контрактуры (обусловленные рубцовыми изменениями капсулы сустава), в отличие от воспалительных заболеваний суставов, при остеоартрозе образуются значительно медленнее и в поздних стадиях. Ограничение функции конечностей из-за болей приводит к гипотрофии мышц, которая постепенно прогрессирует и влечет за собой еще большее увеличение нагрузки на сустав. Сгущенные в полость сустава крупные фрагменты хряща образуют «суставную мышь» и при ущемлении между суставными поверхностями вызывают синдром блокады сустава (острая боль с внезапным ограничением движений). Синдром проходит после устранения ущемления (спонтанно или после лечебных манипуляций). Первичный или посттравматиче- ский остеоартроз дистальных межфа- ланговых суставов (узелки Гибер- дена) характеризуется появлением плотных образований («узелков») по тыльно-боковой поверхности дистального межфалангового сустава в результате формирования остеофитов. Вначале возможно локальное ощущение жжения, гипертермия. В дальнейшем нарастает деформация сустава, ограничение объема движений. Морфологические изменения идентичны остеоартрозу другой локализации с той разницей, что для узелков Гибердена характерен эрозивный остеоартроз (вскрытие кист в полость сустава). В связи с этим иногда приходится дифференцировать остеоартроз с ревматоидным артритом. Примерно в половине случаев узелки Гибердена сочетаются с остеоартрозом проксимальных межфаланговых суставов — узелками Бушера. Узелки Бушера могут встречаться и самостоятельно. Отличаются они тем, что образуются на боковой поверхности сустава, благодаря чему палец приобретает веретенообразную форму. Деформация усиливается во время реактивного (вторичного) синовита. Движения в проксимальном межфаланго- вом суставе ограничены. Для узелков Гибердена и Бушера характерны умеренные боли после значительной физической нагрузки и после длительного бездействия в начале движений.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |